Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
  • ×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

      Only 75 emoji are allowed.

    ×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

    ×   Your previous content has been restored.   Clear editor

    ×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Chrząstka w ludzkich stawach może regenerować się w procesie podobnym do tego, w jakim salamandrom odrastają utracone kończyny, donoszą naukowcy z Duke University. W ostatnim numerze Science Advances opisali oni mechanizm odtwarzania się tkanki chrzęstnej. Wydaje się, że lepiej działa on w stawie skokowym, a gorzej w stawie biodrowym. Zrozumienie mechanizmu regeneracji może doprowadzić do opracowania metod leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów, najbardziej rozpowszechnionej na świecie choroby atakującej stawy u człowieka.
      W nowo utworzonych proteinach w tkankach występuje mało lub wcale konwersji aminokwasów. W starych białkach jest ich bardzo wiele. Profesor Virginia Byers Kraus i jej zespół wykorzystali spektrometrię mas do zbadania wieku kluczowych protein, w tym kolagenu, w ludzkiej tkance chrzęstnej. Okazało się, że wiek tkanki zależał w dużym stopniu od tego, gdzie się ona znajdowała. Chrząstka w stawie skokowym była młoda, w stawie kolanowym była w średnim wieku, a w stawie biodrowym była stara. Ten wiek i lokalizacja ludzkiej tkanki chrzęstnej wykazuje korelację ze sposobem regeneracji kończyn u niektórych zwierząt, którym łatwiej regenerują się ostatnie segmenty kończyn czy ogonów.
      Odkrycie to wyjaśnia również, dlaczego zranione kolano, a szczególnie biodro, regeneruje się dłużej i częściej uraz prowadzi do zapalenia stawów niż w przypadku kostki.
      Cały proces regeneracji jest regulowany przez mikroRNA, które jest bardziej aktywne u zwierząt zdolnych do regeneracji kończyn. Okazało się, że u ludzi mikroRNA jest bardziej aktywne w kostkach, niż w kolanach czy biodrach i bardziej aktywne w wyższych warstwach tkanki chrzęstnej niż w tych położonych głębiej.
      To niesamowite, że mechanizmy regulujące regeneracje kończyn u salamander wydają się być również odpowiedzialne za naprawę tkanki chrzęstnej u ludzi, mówi doktor Ming-Feng Hsueh.
      Sądzimy, że możliwe jest pobudzenie tych mechanizmów regulujących tak, by doprowadziły do pełnej regeneracji chrząstki w stawie. Jeśli uda nam się dowiedzieć, które z mechanizmów regulujących wykorzystuje salamandra, a nie mamy ich my, to być może będziemy nawet w stanie w przyszłości pozyskać te mechanizmy i doprowadzić do częściowej lub całkowitej regeneracji ludzkiej kończyny. Sądzimy bowiem, że jest to mechanizm, który można zastosować do naprawy wielu różnych tkanek, nie tylko tkanki chrzęstnej, stwierdza Kraus.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wielokrotnie mogliśmy się przekonać, że jeśli nie używamy jakichś mięśni, to one zanikają. Jeszcze do niedawna naukowcy sądzili, że wraz z zanikaniem mięśni zanikają też jądra komórek, które je tworzyły. Jednak z najnowszego artykułu opublikowanego we Frontiers in Physiology dowiadujemy się, że jądra komórkowe, które zyskaliśmy podczas treningu, zostają zachowane, nawet jeśli włókna mięśniowe zanikają.
      Te pozostałe jądra działają jak „pamięć” mięśni, dzięki której, gdy wrócimy do treningu, szybciej jesteśmy w stanie mięśnie odzyskać. Naukowcy sądzą, że mechanizm ten ma zapobiegać zbytniej utracie masy mięśniowej w późniejszym wieku, gdy nie jesteśmy już tak aktywni, co w wieku nastoletnim. Wskazuje to również, że łatwo jest przeoczyć sportowca, który oszukuje i wspomaga rozwój mięśni środkami dopingującymi.
      Największe komórki w ciele człowieka, to właśnie komórki mięśniowe. W mięśniach poprzecznie prążkowanych tworzą one syncytia, czyli więlojądrowe komórki powstające poprzez połączeni luźnych komórek jednojądrowych. Syncytia zachowują się jak jedna wielka komórka. Syncytia występują w sercu, kościach czy łożysku. Jednak największe komórki i największe syncytia znajdziemy w naszych mięśniach, mówi profesor Lawrence Schwartz z University of Massachusetts.
      Wzrostowi mięśni towarzyszy dodawanie nowych jąder komórkowych z komórek macierzystych. Pozwala to na zaspokojenie zapotrzebowania rosnących komórek. To doprowadziło do pojawienia się hipotezy, każde jądro kontroluje ściśle zdefiniowaną objętość cytoplazmy, więc gdy masa mięśniowa się zmniejsza, czy to wskutek choroby czy ich nieużywania, zmniejsza się też liczba jąder komórek mięśni, dodaje uczony. Przypuszczenia takie miały o tyle mocne podstawy, że naukowcy badający tkankę mięśniową ulegającą atrofii donosili i obecnych w nich rozpadających się jądrach komórkowych. Dopiero jednak najnowsze techniki badawcze pozwoliły stwierdzić, że te rozpadające się jądra komórkowe nie pochodzą z komórek mięśni, ale z innych komórek, które pojawiły się w przeżywającej problemy tkance mięśniowej.
      Dwa niezależne badania, jedno przeprowadzone na gryzoniach, a drugie na owadach, wykazały, że podczas atrofii włókien mięśniowych nie dochodzi do utraty jąder komórkowych, stwierdza Schwartz w swoim artykule. Niewykluczone, że jądro komórkowe, które pojawiło się w mięśniach, pozostaje w nich na zawsze. Profesor Schwartz nie jest zaskoczony takimi wynikami. Mięśnie ulegają uszkodzeniu podczas intensywnych ćwiczeń, często zachodzą w nich zmiany związane z dostępnością pożywienia i innymi czynnikami środowiskowymi prowadzącymi do atrofii. Nie przetrwałyby długo, gdyby przy każdym takim zdarzeniu traciły jądra komórkowe, stwierdza.
      Skoro więc jądra komórkowe pozostają, to wiemy już, dlaczego łatwo jest odzyskać raz utraconą tkankę mięśniową. Dobrze udokumentowany jest fakt, że jest znacznie łatwiej odzyskać pewien poziom utraconej masy mięśniowej niż ją zbudować od podstaw, nawet jeśli przez długi czas nie ćwiczyliśmy. Innymi słowy, zamiast stwierdzać, że nieużywane mięśnie zanikają, powinniśmy powiedzieć, że nieużywane mięśnie zanikają, dopóki nie zaczniemy ich znowu używać.
      Odkrycie to pokazuje, jak ważne jest zbudowanie masy mięśniowej w młodości. Wówczas jesteśmy bardziej aktywni fizycznie, a wzrost masy mięśniowej jest wspomagany poprzez hormony, większy apetyt i duże zapasy komórek macierzystych. To idealny moment, by zbudować sobie zapas jąder komórkowych w mięśniach. Mogą się one przydać po wielu latach, gdy będziemy potrzebowali szybko nadrobić utraconą masę mięśniową, co pomoże nam w zachowaniu dobrego stanu zdrowia i niezależności w sędziwym wieku.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Używanie nóg, szczególnie w ramach treningu obciążeniowego, wysyła do mózgu sygnały, które są kluczowe dla powstawania zdrowych neuronów.
      Nasze badanie stanowi poparcie dla twierdzenia, że osoby, które nie mogą wykonywać ćwiczeń obciążeniowych, np. obłożnie chore lub astronauci w czasie długich misji, nie tylko tracą masę mięśniową. Chemia ich organizmu zmienia się na poziomie komórkowym, co wiąże się z negatywnymi oddziaływaniami także na układ nerwowy - wyjaśnia dr Rafaella Adami z Uniwersytetu w Mediolanie.
      Podczas eksperymentu przez 28 dni część myszy mogła korzystać z tylnych łap tylko w ograniczonym zakresie. Gryzonie mogły jednak nadal normalnie jeść czy utrzymywać higienę. Nie zaobserwowano u nich oznak stresu. Pod koniec testów naukowcy przyglądali się strefie okołokomorowej komór bocznych (ang. subventricular zone, SVZ). Rezydują tu nerwowe komórki macierzyste (ang. neural stem cells, NSC), które mogą się przekształcać w neurony, komórki gleju, a także formujące osłonki mielinowe oligodendrocyty.
      Okazało się, że ograniczanie aktywności fizycznej zmniejszało liczbę NSC nawet o 70% (porównań dokonywano do grupy kontrolnej, która swobodnie zażywała ruchu). Oprócz tego ani neurony, ani oligodendrocyty w pełni nie dojrzewały.
      Wszystko wskazuje więc na to, że używanie nóg wiąże się z wysyłaniem do mózgu sygnałów, które są kluczowe dla produkcji zdrowych neuronów.
      To nie przypadek, że jesteśmy stworzeni do aktywności: chodzenia, biegania czy wykorzystywania mięśni nóg do podnoszenia różnych obiektów. Zdrowie neurologiczne nie przypomina jednokierunkowej drogi, gdzie tylko mózg nakazuje mięśniom pracę - podkreśla Adami.
      Gdy autorzy publikacji z pisma Frontiers in Neuroscience skupili się na poszczególnych komórkach, stwierdzili, że ograniczanie ćwiczeń zmniejsza ilość tlenu w organizmie, co tworzy środowisko beztlenowe i zmienia metabolizm. Ograniczanie ruchu wydaje się też wpływać na 2 geny, z których jeden - CDK5Rap1 - ma duże znaczenie dla zdrowia mitochondriów.
      Włosi podkreślają, że uzyskane wyniki rzucają nowe światło na szereg kwestii, w tym na takie choroby, jak stwardnienie rozsiane czy rdzeniowy zanik mięśni. Chorobami neurologicznymi interesuję się od 2004 r. Zawsze zadawałem sobie pytanie: czy skutki tych chorób wynikają wyłącznie z uszkodzeń rdzenia i mutacji genetycznych [...], czy znaczenie ma też ograniczona zdolność poruszania - opowiada dr Daniele Bottai, również z Uniwersytetu w Mediolanie.
      Można by powiedzieć, że jesteśmy literalnie uziemieni na Ziemi. To coś, co dopiero zaczynamy rozumieć [i eksplorować] - dodaje.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas długiej ewolucji nasze organizmy rozwinęły doskonałe metody tworzenia zapasów energii na lata chude. We współczesnym świecie, gdzie wielu ludzi ma stały dostęp do wysokokalorycznych produktów, wpadamy jednak w ich pułapkę i stajemy się otyli. Analizując mechanizmy molekularne leżące u podłoża otyłości, naukowcy z Uniwersytetu Kopenhaskiego odkryli, że jeśli z tkanki tłuszczowej myszy usunie się genetycznie enzym NAMPT, nawet na bardzo tłustej diecie gryzonie stają się całkowicie oporne na rozwój nadwagi czy otyłości.
      Podawaliśmy myszom karmę, która z grubsza stanowi odpowiednik nieustannego jedzenia burgerów i pizzy. Zwierzętom nie udawało się jednak rozbudować tkanki tłuszczowej - opowiada doktorantka Karen Nørgaard Nielsen. Wg niej, ustalenie, jak rozwija się otyłość, pozwoli opracować nowe metody leczenia chorób metabolicznych.
      Duńczycy podkreślają, że uzyskane wyniki pasują do rezultatów badań na ludziach. Kilka studiów zademonstrowało bowiem, że duże ilości NAMPT we krwi i tkance żołądka znacząco korelują z nadwagą bądź otyłością.
      Badanie opisane na łamach Molecular Metabolism jako pierwsze pokazuje, że NAMPT jest niezbędny do stania się otyłym i że brak tego enzymu w tkance tłuszczowej w pełni zabezpiecza przed nadmierną wagą.
      Ekipa z Uniwersytetu w Kopenhadze porównywała, jak zwykłe myszy i gryzonie pozbawione NAMPT reagują na wysokotłuszczową i zdrowszą karmę. Okazało się, że przy paszy zawierającej mniej tłuszczu między grupami myszy nie było większych różnic. Przy paszy wysokotłuszczowej myszy kontrolne stawały się jednak bardzo otyłe, a zwierzęta z brakującym NAMPT nie tyły bardziej niż na zdrowej diecie. Oprócz tego myszy poddane delecji NAMPT zachowywały na niezdrowej karmie lepszą kontrolę poziomu cukru we krwi.
      Duńczycy podkreślają, że uzyskane wyniki zadają kłam popularnemu poglądowi, że w celach terapeutycznych powinno się podwyższać poziom NAMPT. NAMPT wydaje się zwiększać funkcjonalność metaboliczną niemal każdej badanej pod tym kątem tkanki. Istnieją np. wskazówki, że wątroba i mięśnie szkieletowe mogą odnieść korzyści ze zwiększonej aktywność NAMPT. My także stwierdziliśmy, że enzym ten jest krytyczny dla funkcji tkanki tłuszczowej. Niestety, funkcja ta polega na skutecznym magazynowaniu tłuszczu. NAMPT w tkance tłuszczowej był zapewne świetnym wynalazkiem dla naszych przodków, ale w dzisiejszym społeczeństwie, gdzie wielu ma nieograniczony dostęp do wysokokalorycznych pokarmów, może się on stać poważnym obciążeniem - zaznacza prof. Zachary Gerhart-Hines.
      Gerhart-Hines nie uznaje obniżania poziomu NAMPT za użyteczną strategię leczenia ludzi (ryzyko niekorzystnych skutków dla innych tkanek jest bowiem za duże). Wg niego, opisywane studium toruje jednak drogę kolejnym badaniom, które rozstrzygną, jak NAMPT oddziałuje na magazynowanie tłuszczu z jedzenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
      W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
      Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
      Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
      Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
      Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
×
×
  • Create New...