Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

O sepsie mówi się w mediach sporo. Ostatnio lekarze zyskali sprzymierzeńca w walce z nią, który – choć wydaje się niepozorny – może nie tylko zapobiec wystąpieniu zespołu objawów zakażenia, ale również cofnąć już istniejące symptomy posocznicy. Jest nim witamina C.

W przebiegu sepsy dochodzi do naprzemiennego krzepnięcia krwi i rozpuszczania skrzepów (zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego). Wskutek tego pojawiają się zatory wewnątrz naczyń, które blokują dopływ krwi do kluczowych narządów, prowadząc do ich niewydolności. Dr Karel Tyml z Uniwersytetu Zachodniego Ontario ujawnia, że ze względu na brak skutecznego leczenia umiera ok. 40% chorych z zaawansowaną posocznicą.

Sepsa ma wiele aspektów, przez ostatnie 10 lat my skupiliśmy się jednak na jednym – czopowaniu naczyń włosowatych. Zatkane kapilary uniemożliwiają dostarczanie tlenu i składników odżywczych do tkanki narządów i zahamowują usuwanie produktów przemiany materii. Ostatecznie może dojść do niewydolności i śmierci organu. Laboratorium doktora Tymla jako pierwsze wykryło zjawisko zatykania za pomocą mikroskopii intrawitalnej.

Jak wynika z ostatniej publikacji Kanadyjczyka, za czopowanie kapilar w sepsie odpowiadają przede wszystkim stres oksydacyjny i aktywacja kaskady krzepnięcia krwi. Jego ekipa odkryła, że pojedyncza duża dawka witaminy C, wstrzyknięta na wczesnym etapie zakażenia, nie dopuszcza do zamykania światła kapilar. Co więcej, zademonstrowano, że opóźniona iniekcja dużej dozy kwasu askorbinowego przywraca przepływ krwi przez zaczopowane wcześniej naczynia włosowate.

Nasze badania na myszach wykazały, że zarówno wczesna, jak i odroczona iniekcja z witaminy C zwiększa znacząco szanse na przeżycie. Korzystne efekty pojedynczego zastrzyku utrzymują się i zapobiegają zatykaniu naczyń kapilarnych przez 24 godziny.

Akademikom z Uniwersytetu Zachodniego Ontario bardzo zależy na sprawdzeniu, czy opisane wyniki przekładają się na ludzi. "Witamina C jest tania i bezpieczna. Wcześniejsze studia wykazały, że może być podawana dożylnie bez efektów ubocznych" – podsumowuje Tyml.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Sepsa dotyka niemal 3 milionów noworodków rocznie i zabija 214 000 z nich. Badania obserwacyjne, przeprowadzone pod kierunkiem naukowców z University College London (UCL) wykazały, że wiele noworodków umiera z powodu sepsy, ponieważ stosowane do jej zwalczania antybiotyki tracą efektywność. Badania przeprowadzono w latach 2018–2020 na 3200 noworodkach u których wystąpiła sepsa.
      Naukowcy przyjrzeli się dzieciom z 19 szpitali w 11 krajach. Okazuje się, że wśród tych przypadków, gdzie zidentyfikowano patogen odpowiedzialny za sepsę, odsetek zgonów wynosił 18% i był powodowany w dużej mierze antybiotykoopornością. Tam, gdzie patogenu nie zidentyfikowano, odsetek zgonów wynosił 10%.
      W badaniach wzięło udział ponad 80 specjalistów z całego świata, a ich celem było udoskonalenie zaleceń WHO odnośnie leczenia sepsy u noworodków. Organizmy ewoluują, zmienia się lekooporność. Dlatego też zalecenia kliniczne dotyczące sepsy noworodków wymagają ciągłych zmian. Nasze zalecenia opierają się na najnowszych dowodach dobrej jakości i są znaczącym krokiem w kierunku poprawy metod leczenia, mówi doktor Wolfgang Stöhr z UCL.
      Podjęcie tych badań było bardzo ważne, gdyż pomagają nam one zrozumieć, jakie rodzaje infekcji dotyczą noworodków w szpitalach, jaki organizm je wywołuje, jakie leczenie jest stosowane i dlaczego rośnie liczba zgonów, dodaje doktor Manica Balasegaram, dyrektor w Global Antibiotic Research and Development Partnership (GARDP).
      Autorzy badań odnotowali olbrzymie różnice w odsetku zgonów pomiędzy poszczególnymi szpitalami. W poszczególnych placówkach umierało od 1,6% do 27,3% zarażonych sepsą noworodków. Wyższy odsetek zgonów zauważono w krajach o niskich i średnich dochodach. Badania prowadzono w szpitalach w Chinach, Bangladeszu, Brazylii, Wietnamie, Ugandzie, Grecji, Tajlandii, RPA, Włoszech, Indiach i Kenii.
      Jasno pokazały one, że wiele z nich to infekcje antybiotykooporne, szczególnie w krajach o niskich i średnich dochodach, które często zmagają się z niedoborem pielęgniarek, łóżek i przestrzeni. Ryzyko infekcji jest bardzo wysokie i większość z nich to infekcje antybiotykooporne. Jeśli antybiotyki nie zadziałają, dziecko często umiera. Potrzebna jest tutaj pilna zmiana. Potrzebujemy antybiotyków radzących sobie ze wszystkimi infekcjami bakteryjnymi, mówi profesor Sithembiso Velaphi, ordynator oddziału pediatrycznego w Chris Hani Baragwanath Academic Hospital w Johannesburgu.
      W badanych szpitalach do walki z sepsą wykorzystywano łącznie ponad 200 różnych połączeń antybiotyków i często je zmieniano z powodu oporności bakterii na leczenie. W wielu przypadkach lekarze byli zmuszeni użyć karbapenemów. To antybiotyki ostatniej szansy, co do których WHO zaleca używanie ich trudnych, szczególnych przypadkach po to, by nie zabrakło ich właśnie w takich szczególnych sytuacjach. Często jednak były to jedyne antybiotyki zdolne do zwalczenia infekcji. Antybiotyki ostatniej szansy były przepisywane w 15% zbadanych przypadków. Z kolei najczęściej identyfikowanym patogenem była Klebsiella pneumoniae, bakteria łączona z zakażeniami wewnątrzszpitalnymi. Obok niej sepsę często powodowały Acinetobacter spp.,  Staphylococcus aureus. Wymienione patogeny były często oporne na działanie antybiotyków.
      Na podstawie przeprowadzonych badań ich autorzy opracowali dwa narzędzia, które mogą być wykorzystywane na oddziałach opieki neonatologicznej. Pierwsze z nich to NeoSep Severity Score, bazujący na 10 objawach, który pozwala zidentyfikować dzieci szczególnie narażone na zgon, którymi należy zająć się w pierwszej kolejności. Drugi zaś, NeoSep Recovery Score, opierający się na tych samych objawach, za pomocą którego lekarze mogą zdecydować, czy należy rozszerzyć leczenie.
      Antybiotykooporność stanowi coraz większy problem dla całego świata. Niejednokrotnie już poruszaliśmy ten temat.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Witamina C może być kluczem do większej masy mięśniowej w starszym wieku. Analizy naukowców z Uniwersytetu Wschodniej Anglii pokazały bowiem, że starsi ludzie, którzy spożywają dużo witaminy C, występującej np. w cytrusach czy jagodach, mają największą masę mięśni szkieletowych.
      To ważne, gdyż w miarę starzenia dochodzi do spadku masy mięśniowej. Może to prowadzić do sarkopenii czy pogorszenia jakości życia.
      Osoby po pięćdziesiątce tracą rocznie do 1% masy mięśni szkieletowych - wyjaśnia prof. Ailsa Welch. To ważna kwestia, gdyż może prowadzić do problemów zdrowotnych, takich jak sarkopenia czy niepełnosprawność fizyczna [...], spadku jakości życia i zgonu.
      Wiemy, że spożycie witaminy C ma związek z masą mięśni szkieletowych. Pomaga w ochronie komórek i tkanek organizmu przed potencjalnie szkodliwymi rodnikami. Bez odpowiednich działań rodniki te mogą się przyczyniać do degeneracji mięśni, przyspieszając procesy związane ze starzeniem.
      Dotąd niewiele badań poświęcono istotności spożycia witaminy C przez starszych ludzi. Chcieliśmy więc sprawdzić, czy osoby jedzące więcej witaminy C mają większą masę mięśniową [...].
      W tym celu autorzy artykułu z Journal of Nutrition przeanalizowali dane ponad 13 tys. osób w wieku 42-82 lat - uczestników EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) Norfolk Study. Uczeni wyliczyli masę mięśni szkieletowych. Spożycie witaminy C określono na podstawie tygodniowych dzienników żywieniowych. Poza tym oceniano poziom witaminy w osoczu.
      Analizowaliśmy dużą próbę starszych mieszkańców Norfolk i odkryliśmy, że ludzie z największą zawartością witaminy C w diecie lub krwi mieli najwyższą szacowaną masę mięśni szkieletowych (w porównaniu do ochotników z najniższymi ilościami witaminy) - opowiada dr Richard Hayhoe.
      Jesteśmy bardzo podekscytowani uzyskanymi wynikami, ponieważ sugerują one, że witamina C z diety jest ważna dla zdrowia mięśni starszych kobiet i mężczyzn i może być użyteczna w zapobieganiu utracie mięśni w przebiegu starzenia.
      To szczególnie ważne, gdyż witamina C jest dostępna w owocach i warzywach lub suplementach, dlatego stosunkowo łatwo poprawić jej spożycie. Odkryliśmy [zaś], że blisko 60% badanych mężczyzn i 50% kobiet nie spożywa zalecanych [...] ilości witaminy C.
      Naukowcy dodają, że nie mówią o wielkich dawkach witaminy C. W większości przypadków wystarczy codziennie zjadać np. pomarańczę i pamiętać o dodatku warzyw do posiłku.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Niskokaloryczne diety w połączeniu z witaminą C ułatwiają walkę z agresywnymi nowotworami z mutacją KRAS, donoszą na łamach Nature naukowcy w Uniwersytetów w Mediolanie, Genui oraz Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine. W swoich badaniach skupili się oni na wpływie takiego połączenia na leczenie raka jelita grubego, jednak nie wykluczają, że odpowiednia dieta wspomagana witaminą C poprawia wyniki chemioterapii w innych nowotworach z mutacją KRAS.
      Wiemy, że diety niskokaloryczne spowalniają rozwój guzów nowotworowych i powodują, że stają się one bardziej podatne na chemioterapię. Jednak znacznie gorzej rozumiemy potencjał terapeutyczny niskokalorycznych diet w połączeniu ze środkami, które nie są cytotoksyczne. Włosko-amerykański zespół wykazał w swojej pracy, że właściwości przeciwnowotworowe witaminy C są ograniczone przez fakt, że wzmacnia ona działanie proteiny o nazwie oksygenaza hemowej 1. Wykazali również, że diety niskokaloryczne odwracają indukowane przez witaminę C wzmocnienie działania tej proteiny oraz ferrytyny w nowotworach z mutacją KRAS, co z kolei prowadzi do zwiększenia ilości reaktywnych form tlenu oraz śmierci komórkowej. Cały ten proces jest dodatkowo wzmacniany przez chemioterapię.
      Podczas badań na myszach okazało się, że połączenie diety z witaminą C pomaga w zahamowaniu rozrostu guzów nowotworowych. U niektórych zwierzą zauważono nawet regresję guzów.
      Po raz pierwszy udało się wykazać skuteczność nietoksycznych rozwiązań w walce z agresywnym nowotworem, mówi jeden z głównych autorów badań, profesor Valter Longo. Wzięliśmy dwa rozwiązania, które są intensywnie badane pod kątem ich roli w opóźnianiu starzenia – niskokaloryczną dietę i witaminę C – i połączyliśmy je w skuteczną metodę antynowotworową.
      Stosowanie głodówki jest sporym wyzwaniem dla pacjentów nowotworowych. Znacznie łatwiej jest stosować niskokaloryczną dietę roślinną, która powoduje, że komórki reagują tak, jak na głodówkę. Najnowsze odkrycie sugeruje zaś, że połączenie takiej diety z witaminą C może wspomagać walkę z nowotworem.
      Podczas badań in vitro gdy używaliśmy obu metod osobno, zarówno dieta niskokaloryczna jak i witamina C nieco redukowały wzrost nowotworu i w niewielkim stopniu przyczyniały się do zwiększenia liczby ginących komórek. Gdy jednak użyliśmy tych metod razem, miało to dramatyczne skutki, prowadząc do śmierci niemal wszystkich komórek nowotworowych, mówi Longo.
      Zjawisko takie zaobserwowano jedynie w przypadku nowotworów z mutacją KRAS. Mutacja ta występuje w 25% wszystkich nowotworów i w około 50% nowotworów jelita grubego. Guzy z tą mutacją są odporne na większość sposobów leczenia.
      Jednocześnie włosko-amerykańskie badania pozwalają stwierdzić, dlaczego wcześniejsze studia nad użyciem witaminy C w leczeniu nowotworów nie przyniosły pożądanych wyników. Wydaje się, że podawania witaminy C powoduje, że komórki nowotworowe z mutacją KRAS chronią się, zwiększając poziom ferrytyny, proteiny wiążącej żelazo. Zmniejszając poziom ferrytyny naukowcy zwiększyli toksyczność witaminy C dla komórek. Przy okazji odkryto, że pacjenci z nowotworami jelita grubego i wysokim poziomem ferrytyny mają mniejsze szanse na przeżycie.
      Zaobserwowaliśmy, że dieta niskokaloryczna wzmaga terapeutyczny wpływ farmakologicznych dawek witaminy C na nowotwory z mutacją KRAS. Dzieje się tak dzięki regulacji poziomu żelaza i mechanizmowi zaangażowanemu w stras oksydacyjny. To zaś wskazuje szczególnie na gen odpowiedzialny z poziom żelaza – oksygenazę hemową 1, mówi współautorka badań Maira Di Tano.
      Na razie pozytywne efekty nowej metody zaobserwowano w eksperymentach in vitro oraz podczas badań na myszach.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zespół ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego odkrył, że wyeliminowanie pojedynczego enzymu - fosfatazy PHLPP1 - poprawia rokowania w mysim modelu sepsy. Jak się okazuje, PHLPP1, którą dotąd kojarzono z regulacją aktywności kinazy AKT2, wpływa na stan zapalny. Wg naukowców, hamowanie PHLPP1 może stanowić podstawę nowych metod terapii posocznicy u ludzi.
      Większość badań nad stanem zapalnym skupia się na kinazach, czyli enzymach, które katalizują reakcję przeniesienia grupy fosforanowej [ze związku wysokoenergetycznego] na cząsteczkę docelową. Ciekawie jest więc mieć nowy cel dla leków na sepsę - enzym, który zajmuje się defosforylacją [polega ona na odszczepieniu reszty fosforanowej od cząsteczki białka] - podkreśla prof. Alexandra Newton.
      Zespoły Newton i dr. Chrisa Glassa opisały wiele genów komórek odpornościowych, na które wpływa PHLPP1. Z perspektywy oddziaływania na stan zapalny najważniejsze wydaje się jednak usuwanie przez PHLPP1 grupy fosforanowej z czynnika transkrypcyjnego STAT1; STAT1 jest znany z kontrolowania genów zapalnych.
      Wyhodowane przez ekipę Newton pozbawione genu PHLPP1 myszy trafiły do laboratorium dr. Victora Nizeta, który specjalizuje się w zakażeniach bakteryjnych. Gryzoniom tym oraz normalnym myszom podawano żywe pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) lub lipopolisacharyd (LPS), endotoksynę stanowiąca składnik zewnętrznej błony komórkowej osłony bakterii Gram-ujemnych i cyjanobakterii.
      Zaobserwowana różnica zaskoczyła Newton; pozbawione PHLPP1 myszy radziły sobie bowiem znacznie lepiej. Po 5 dniach wskutek sepsy zginęły wszystkie normalne gryzonie, przeżyła zaś połowa zwierząt z grupy pozbawionej PHLPP1.
      Zespół Newton już wcześniej współpracował z naukowcami, którzy pomagali w badaniach przesiewowych mających wskazać związki hamujące PHLPP1. Teraz, gdy wiadomo, że inhibitory PHLPP1 mogą stanowić bazę dla nowych leków przeciw sepsie, Amerykanie mają nadzieję, że uda się je przetestować najpierw na hodowlach komórek odpornościowych, a później na mysim modelu posocznicy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Istnieją 4 podtypy sepsy, które wymagają różnych podejść terapeutycznych.
      Christopher Seymour z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Pittsburghu podkreśla, że od dawna nie dokonano większych przełomów w leczeniu posocznicy. Amerykanin dodaje, że dzieje się tak po części dlatego, że forsowane są protokoły ujednoliconej terapii dla wszystkich pacjentów.
      W ramach projektu Sepsis ENdotyping in Emergency Care (SENECA) zespół Seymoura posłużył się algorytmem. Analizowano 29 zmiennych klinicznych, uwzględnionych w dokumentacji ponad 20 tys. pacjentów, u których sepsę rozpoznano w ciągu 6 godzin od przybycia do szpitala w latach 2010-12.
      Algorytm rozdzielił pacjentów do 4 unikatowych podtypów posocznicy. W najczęstszym typie alfa (33%) obserwowano najmniej nieprawidłowych wyników badań laboratoryjnych, najmniejszą dysfunkcję narządową i najniższy wskaźnik zgonów szpitalnych (2%).
      Podtyp beta (27%) obejmował starszych pacjentów z chorobami przewlekłymi i dysfunkcją nerek. Podtyp gamma występował z podobną częstotliwością, co podtyp beta. Cechowało go podwyższenie markerów zapalnych i dysfunkcja głównie pulmonologiczna.
      Najrzadszy (13%), ale najbardziej śmiertelny (32%) okazał się podtyp delta. Często cechowała go dysfunkcja wątroby i wstrząs.
      W dalszym etapie badań naukowcy przeanalizowali e-dane kolejnych 43 tys. pacjentów z lat 2013-14. Uzyskali podobne rezultaty.
      Później analizowano jeszcze dane kliniczne i biomarkery odpowiedzi immunologicznej niemal 500 tys. pacjentów z zapaleniem płuc z 28 amerykańskich szpitali.
      Na końcu ekipa Seymoura odniosła swoje ustalenia do kilku niedawnych międzynarodowych badań, w ramach których testowano obiecujące terapie sepsy - wszystkie skończyły się, niestety, niepowodzeniem.
      Gdyby uczestników podzielono ze względu na podtypy posocznicy, niektóre z badań mogłyby się nie zakończyć porażką. Po 5-letnim kosztującym 8,4 mln dol. studium stwierdzono na przykład, że wczesna terapia ukierunkowana na osiągnięcie celu (ang. early goal-directed therapy, EGDT) - agresywny protokół resuscytacji, który obejmuje m.in. założenie cewnika, by monitorować ciśnienie i poziom tlenu oraz podawać leki, płyny i przetaczać krew - się nie sprawdza. Gdy jednak zespół Seymoura przejrzał dane, stwierdził, że EGDT był korzystny dla pacjentów z podtypem alfa. Przy podtypie delta pogarszał jednak rokowania.
      Intuicyjnie to ma sens - nie zastosowalibyśmy przecież tego samego leczenia u wszystkich chorych z rakiem piersi. Niektóre raki sutka są bardziej inwazyjne i muszą być leczone agresywnie. Ocenia się je również pod kątem różnych markerów. [...] W kolejnym etapie badań chcemy opracować analogiczne zindywidualizowane podejście do sepsy - znaleźć terapie działające na konkretne podtypy i zaprojektować badania kliniczne, które pozwoliłyby je przetestować - podsumowuje dr Derek Angus.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...