Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Od jakiegoś czasu znany jest dodatni wpływ estrogenu - żeńskiego hormonu płciowego - na sprawność intelektualną mózgu. W tych właściwościach upatrywano remedium na neurodegeneracyjne choroby mózgu: alzheimera, demencję, parkinsona. Kłopot z tym, że długotrwała terapia estrogenowa powoduje zwiększone ryzyko chorób serca, udaru mózgu i raka. Nie było dotychczas sposobu na likwidację tych negatywnych skutków ubocznych. Rozwiązać problem udało się zespołowi naukowców z Northwestern University w Chicago.

Deepak Srivastava, kierownik projektu, wraz ze współpracownikami opracował związek, który pozwala skorzystać z dobroczynnych właściwości estrogenu bez skutków ubocznych. Wymagało to zbadania i zrozumienia mechanizmu, w jaki estrogen wzmacnia mózg, a następnie uruchomienia go inną metodą.

Jak się okazuje, estrogen silnie pobudza wytwarzanie nowych połączeń pomiędzy neuronami kory mózgowej. Zespół Srivastavy stwierdził, że neurony potrafią same wytwarzać estrogen, w pobliżu wypustek dendrytycznych, tworzących połączenia w mózgu, odkryto bowiem nagromadzenie aromatazy, białka odgrywającego kluczową rolę w produkcji estrogenu.

Skoro mechanizm jest na miejscu i gotowy do użycia, postanowiono z niego skorzystać. Naukowcy z Northwestern opracowali zatem sposób na imitowanie działania estrogenu i uruchomienie receptora estrogenu, to zaś skutkuje pożądanym przyrostem ilości połączeń w mózgu.

Ponieważ większość chorób neurodegeneracyjnych wiąże się z niszczeniem tych właśnie połączeń, opracowany sposób może posłużyć jako skuteczna terapia hamująca, lub nawet odwracająca skutki choroby.

Odkrycie zostało zaprezentowane na konferencji Neuroscience 2010 w San Diego.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Sensacyjne wyniki badań mogą sugerować, że za rozwój choroby Alzheimera odpowiada... niedostateczna higiena jamy ustnej. Wszystko wskazuje na to, że jest ona w jakiś sposób powiązana z tym schorzeniem.
      Przyczyny choroby Alzheimera pozostają nieznane. Rozpowszechnioną teorię, mówiącą, że odpowiada za nią gromadzenie się blaszek amyloidowych w mózgu, osłabiają ostatnie wyniki badań, w czasie których blaszki amyloidowe znaleziono też w mózgach zdrowych osób.
      Wiadomo, że niedostateczna higiena jamy ustnej jest powiązana z chorobą Alzheimera. Nie jest jednak jasne, czy przyczynia się ona do powstawania choroby, czy też jest jej wynikiem, gdyż pacjenci z demencją zapominają o myciu zębów.
      Najnowsze wyniki badań dowodzą, że bakteria powodująca choroby przyzębia jest obecna nie tylko w ustach, ale i w mózgach osób z alzheimerem. Co więcej, badania na myszach wykazały, że bakteria wywołuje w mózgu zmiany typowe dla alzheimera.
      To kolejne już odkrycie sugerujące, że do rozwoju tej choroby neurodegeneracyjnej przyczyniają się mikroorganizmy. Jednak nawet naukowcy, którzy zgadzają się z takim podejściem, nie są przekonani, że Porphyromonas gingivalis, bakteria, która była przedmiotem najnowszych badań, wywołuje alzheimera. Całkowicie zgadzam się z tym, że ten mikroorganizm może brać w tym udział. Ale znacznie mniej przekonuje mnie stwierdzenie, że to on odpowiada za chorobę Alzheimera, mówi neurobiolog Robert Moir z Uniwersytetu Harvarda, którego badania wskazują, że gromadzenie się w mózgu β-amyloidu, z którego formują się blaszki, to forma obrony przed mikroorganizmami.
      Za najnowszymi badaniami, których wyniki opublikowano w Science Advances, stoi firma biotechnologiczna Cortexyme z San Francisco. Jej współzałożycielem jest Stephen Dominy. To psychiatra, który w latach 90. ubiegłego roku leczył ludzi z HIV. Niektórzy z jego pacjentów cierpieli na demencję, która cofnęła się po podaniu im leków antyretrowirusowych. Wtedy to Dominy zaczął zastanawiać się, czy choroba Alzheimera, której najbardziej znanym objawem jest demencja, nie jest chorobą zakaźną. Uczony zaczął poszukiwać P. gingivalis z tkance mózgowej zmarłych, którzy cierpieli na alzheimera. Gdy znalazł jej ślady założył firmę, która zajęła się dalszymi badaniami.
      Cortexyme we współpracy z laboratoriami w Europie, USA, Nowej Zelandii i Australii potwierdziła, że wspomniana bakteria nie tylko znajduje się w mózgach zmarłych, którzy cierpieli na chorobę Alzheimera, ale jej DNA jest obecne też w płynie mózgowo-rdzeniowym żywych pacjentów. Co więcej, w ponad 90% zbadanych tkanek mózgowych znaleziono gingipainy, toksyczne enzymy wytwarzane przez P. gingivalis. Służą one bakterii do zmiany odpowiedzi immunologicznej gospodarza na własną korzyść oraz do pozyskiwania składników odżywczych. Uczeni zauważyli, że im więcej gingipain w mózgu, tym więcej też powiązanych z chorobą alzheimera protein tau i ubikwityny.
      Uczeni, chcąc sprawdzić, czy bakteria może powodować rozwój choroby, codziennie przez 6 tygodni nakładali na dziąsła myszy P. gingivalis. Później w mózgach zwierząt znaleźli zarówno bakterię, jak i umierające neurony oraz podwyższony poziom β-amyloidu. Podczas eksperymentów w laboratorium okazało się, że gingipainy niszczą białka tau. Wiadomo zaś, że zwyrodnienia tego białka są skorelowane z nasileniem objawów choroby Alzheimera.
      Gdy myszom laboratoryjnym podawano lek, który wiąże gingipainy, doprowadziło to do lepszego oczyszczenia mózgu z P. gingivalis niż podawanie popularnych antybiotyków, zmniejszyło produkcję β-amyloidu oraz tempo neurodegeneracji. Wzięcie na cel gingipain prowadzi prawdopodobnie do zagłodzenia bakterii, mówi Dominy. Wstępne badania na ochotnikach sugerują, że lek jest prawdopodobne bezpieczny i prowadzi do poprawy funkcji poznawczych,. Jeszcze w bieżącym roku mają ruszyć testy na większą skalę.
      Neurolog James Noble z Columbia University, który badał związek chorób przyzębia z alzheimerem mówi, że co prawda hipoteza tego typu jest dziwna, ale wydaje się mieć pewne podstawy. Noble dodaje, że eksperymenty przeprowadzone przez Cortexyme są największymi z dotychczasowych badań nad obecnością P. gingivalis w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera i że zostały solidnie przeprowadzone.
      Niewykluczone, że P. gingivalis jest jednym z wielu mikroorganizmów, które w jakiś sposób wpływają na rozwój alzheimera. Jeśli jednak się okaże, że to właśnie ten mikroorganizm odpowiada za pojawienie się choroby, nie oznacza to jeszcze, że każdy, kto cierpi na choroby przyzębia, zachoruje też na alzhemiera. Jednak tak czy inaczej wygląda na to, że regularna i prawidłowa higiena jamy ustnej zmniejsza ryzyko.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wśród osób nieprzejawiających w danym momencie objawów demencji te z obszarami korowymi o mniejszej objętości są bardziej zagrożone wczesną chorobą Alzheimera. Podczas badań porównywano rejony, o których wiadomo, że ulegają degeneracji w jej przebiegu.
      W ramach studium naukowcy analizowali skany z rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu 159 osób bez demencji. Średnia wieku wynosiła 76 lat. Określano grubość wybranych rejonów kory. Na tej podstawie 19 ludzi trafiło do grupy wysokiego ryzyka alzheimeryzmu, 116 do grupy przeciętnego ryzyka, a 24 do grupy niskiego ryzyka. Na początku studium i przez 3 kolejne lata ochotników poddawano testom pamięciowym, a także dotyczącym rozwiązywania problemów i uwagi. Okazało się, że 21% przedstawicieli grupy wysokiego ryzyka doświadczyło pogorszenia funkcji poznawczych w ciągu 3 lat od wykonania rezonansu. W grupie średniego ryzyka dotyczyło to 7%, a w grupie niskiego ryzyka nikt nie miał tego typu problemów.
      Potrzebne są dalsze badania nad tym, jak wykorzystywanie skanów MRI do pomiaru rozmiarów różnych regionów mózgu w połączeniu z innymi testami może pomóc w jak najwcześniejszym zidentyfikowaniu osób z grupy najwyższego ryzyka wczesnej choroby Alzheimera - podkreśla dr Bradford Dickerson z Massachusetts General Hospital w Bostonie.
      Dickerson i jego współpracownik dr David Wolk z Uniwersytetu Pensylwanii wykorzystali dane zebrane w ramach Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. Poza zmianami w zakresie grubości kory w określonych rejonach, panowie zauważyli, że w płynie mózgowo-rdzeniowym 60% osób w największym stopniu zagrożonych alzheimerem występowały podwyższone stężenia białek powiązanych z chorobą, w porównaniu do 36% przedstawicieli grupy przeciętnego ryzyka i 19% ludzi z grupy niskiego ryzyka.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Estrogen reguluje wydatkowanie energii, apetyt oraz wagę ciała, a niedobór receptorów estrogenowych w specyficznych częściach mózgu może prowadzić do otyłości (Cell Metabolism).
      Estrogen ma głęboki wpływ na metabolizm. Wcześniej nie myśleliśmy o hormonach płciowych jako krytycznych regulatorach pobierania pokarmów i wagi ciała - tłumaczy dr Deborah Clegg z UT Southwestern Medical Center.
      Amerykanie prowadzili eksperymenty na myszach. Zauważyli, że estrogen kontroluje wagę ciała samic, wpływając na dwa ośrodki w obrębie podwzgórza: jeden związany z wydatkowaniem energii, drugi z apetytem. U gryzoni, które nie mają w tych rejonach mózgu receptorów estrogenowych alfa (ER-α), rozwija się otyłość i towarzyszące jej choroby, takie jak cukrzyca i choroby serca.
      Podobnego zjawiska nie odnotowano u samców, ale naukowcy podejrzewają, że w ich przypadku podobną rolę w regulacji metabolizmu mogą odgrywać nieznane jeszcze rejony z receptorami estrogenowymi.
      Dr Clegg uważa, że wyniki badań jej zespołu mogą doprowadzić do stworzenia nowych metod hormonalnej terapii zastępczej, w ramach których estrogen byłby dostarczany do specyficznych obszarów mózgu, które regulują wagę. W ten sposób wyeliminowano by ryzyka związane z ogólnoustrojowym podawaniem hormonu, np. raka piersi czy udaru.
      Rola estrogenu u kobiet w wieku postmenopauzalnym nadal nie jest do końca jasna. Obecne badania koncentrują się na czasowaniu i rodzaju suplementacji, który byłyby najbardziej korzystny dla pacjentek - podsumowuje Clegg.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Estrogen to jeden z najpowszechniejszych ludzkich (i zwierzęcych) hormonów płciowych, który wykorzystywany jest między innymi w składzie pigułek antykoncepcyjnych. Ponieważ mocno oddziałuje on na organizm zakłócając procesy endokrynologiczne, dość powszechna jest obawa przed jego obecnością w środowisku, zwłaszcza wodzie. Jednocześnie badania wskazywały od dawna, że w wodzie pitnej znajdują się duże jego ilości, jako głównego winnego wskazywano więc hormonalne środki antykoncepcyjne, które w samych Stanach Zjednoczonych zażywa ponad 10 milionów kobiet. Jak się okazało - obwiniano je niesłusznie.
      Kobiety biorące „pigułki" co prawda rzeczywiście wydalają dość duże ilości estrogenu z moczem, ale badania, jakie przeprowadzili Amber Wise, Kacie O'Brien i Tracey Woodruff zdecydowanie dowiodły, że „pigułki" są mało istotnym źródłem estrogenu w środowisku i wodzie pitnej.
      Po pierwsze, pewne ilości tego hormonu wydzielają wraz z moczem wszyscy ludzie: i kobiety, i mężczyźni, i dzieci, najwięcej zaś kobiety w ciąży. Po drugie, typowe metody oczyszczania usuwają praktycznie cały estrogen pochodzący ze środków antykoncepcyjnych (17 alfa-etynyloestradiol, EE2) ze ścieków. Zawartość EE2 pochodzącego z tego źródła w wodzie płynącej jest zatem minimalna.
      Badania wykazały, że znacząca większość estrogenu w wodzie jest pochodzenia zwierzęcego oraz roślinnego - jego źródła to soja oraz odchody zwierzęce, stosowane jako nawóz. Aż 90 procent estrogenu zanieczyszczającego środowisko pochodzi z samych odchodów zwierząt hodowlanych. Nawet jeśli tylko 1 procent z tego zostaje spłukany do wód płynących, stanowi to już 15 procent hormonu wykrywanego w wodzie.
      Estrogen poważnie zakłóca równowagę ekologiczną i może stanowić zagrożenie dla wielu gatunków dzikich zwierząt, dlatego ważne jest rozpoznanie źródeł jego pochodzenia; pozwoli to na bardziej skuteczną walkę.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Bisfenol A, substancja stosowana powszechnie do wyrobu plastikowych opakowań, butelek jedno- i wielorazowego użytku coraz częściej postrzegana jest jako poważne zagrożenie dla zdrowia. Oskarża się ją między innymi o wywoływanie chorób mózgu (demencji, alzheimera), sprzyjanie torbielom jajników, sprzyjanie powstawaniu nowotworów, podejrzewa się ją o sprzyjanie otyłości, dowiedziono też, że zaburza prawidłowy rozwój homarów.
      Bisfenol A, należący do alkilofenoli, między innymi zaburza komunikację pomiędzy neuronami, chroni komórki nowotworowe, przede wszystkim zaś szkodliwe jest jego chemiczne podobieństwo do żeńskich hormonów, które zakłóca funkcjonowanie wielu procesów w organizmach.
      Do tej pory jednak niewiele krajów zdecydowało się na ograniczenie używania bisfenolu A, ponieważ jest on bardzo istotnym elementem gospodarki. Ograniczenia wprowadziły Australia, kilka stanów USA oraz Kanada, która jako jedyna uznała go za związek toksyczny. W Europie jedynie Francja i Dania ograniczyły jego stosowanie w produktach dla dzieci, aż do trzylatków włącznie w przypadku Danii.
      Możliwe, że w najbliższym czasie ograniczenia w stosowaniu bisfenolu A zostaną wprowadzone w całej Unii Europejskiej. Taki krok rozważa wysoki komisarz do spraw zdrowia Komisji Europejskiej, John Dalli. Spowodowany jest on opinią ekspertów Europejskiego Urzędu Bezpieczeństwa Żywności. Uznali oni, że pomimo uznania bisfenolu A za bezpieczny w małych stężeniach, istnieje duży margines niepewności.
      Jak komunikuje rzecznik Dalliego, Frederic Vincent, odbyło się już spotkanie na ten temat z przedstawicielami przemysłu, pierwszy szkic rozporządzenia ma zostać upubliczniony w pierwszym kwartale przyszłego roku. Zakaz obejmie produkcję i sprzedaż butelek dla dzieci zawierających bisfenol A.
      Zakaz taki musi zostać zatwierdzony przez Parlament Europejski oraz kraje członkowskie, trudno więc na razie oceniać, kiedy mógłby wejść w życie.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...