Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Dzieci, u których występują niedobory witaminy D, gromadzą więcej tkanki tłuszczowej wokół talii i tyją szybciej od rówieśników z prawidłowym poziomem tego związku (American Journal of Clinical Nutrition).

Większość witaminy D powstaje w skórze pod wpływem promieniowania UV (postać endogenna), pozostała jest dostarczana organizmowi z pożywieniem (postać egzogenna). W związku z tym należy pamiętać zarówno o spacerach, jak i uwzględnieniu w diecie tranu, tłustych ryb, np. sardynek, węgorza, łososia, tuńczyka czy śledzi, masła, śmietany, żółtka jaj i wątróbki. Eksperci nadal spierają się jednak, jaką dawkę witaminy D uznać za optymalną dla zdrowia.

Akumulacja tłuszczu wokół talii może prowadzić do otyłości centralnej, zwanej też otyłością brzuszną czy wisceralną. W związku z podwyższeniem stężenia wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) w surowicy, a także zaburzenia ich metabolizmu dochodzi do rozwoju dyslipidemii (podwyższonego poziomu cholesterolu i jego frakcji we krwi), uszkodzenia komórek beta wysepek Langerhansa trzustki oraz insulinooporności. Zwiększa to ryzyko cukrzycy typu 2. i chorób sercowo-naczyniowych.

Eduardo Villamor, epidemiolog z University of Michigan, współpracował z zespołem z Narodowego Uniwersytetu Kolumbii. W 2006 roku badacze zebrali grupę 479 dzieci w wieku 5-12 lat z Bogoty. Śledzili ich losy przez ok. 30 miesięcy. Określono stężenie witaminy D we krwi pobranej na początku studium. Następnie oceniano związek między poziomem cholekacyferolu (witaminy D3) a zmianami dotyczącymi 3 wskaźników zawartości tłuszczu w organizmie: 1) wskaźnika masy ciała (BMI), 2) obwodu talii oraz 3) grubości podłopatkowego fałdu skórno-tłuszczowego.

Odkryliśmy, że dzieci z najniższym początkowym poziomem witaminy D miały tendencję do szybszego przybierania na wadze niż dzieci z wyższymi stężeniami. Co więcej, u osób z najniższymi stężeniami witaminy D następował silniejszy wzrost ilości tkanki tłuszczowej w okolicach brzucha. Niedobory witaminy D prowadziły do spowolnienia wzrostu u dziewcząt, ale nie u chłopców.

Wszystko wskazuje więc na to, że niski poziom witaminy D zagraża nie tylko krzywicą, lecz również otyłością. Tymczasem na całym świecie niedobory kalcyferoli są powszechne, widać też znaczny wzrost wskaźnika otyłości. Villamor ujawnił, że spośród 479 dzieci u 10% stwierdzono niedobór witaminy D, a u 46% niewystarczającą jej ilość. Co ciekawe, Bogota znajduje się w strefie subtropikalnej, gdzie nikt nie spodziewałby się niedoborów witaminy D; [...] słońca przecież tu nie brakuje. Może być jednak wiele powodów, dla których ludzie z takich stref klimatycznych nie stykają się w wystarczającym stopniu ze słońcem. Wcześniejsze badania wykazały np., że w populacjach z Sao Paulo czy Kostaryki także pojawiają się niedobory witaminy D.

W przyszłości trzeba będzie sprawdzić, czy zwiększenie zawartości witaminy D w organizmie zmniejszy ryzyko dziecięcej otyłości i wczesnego rozwoju przewlekłych chorób, np. cukrzycy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

I dlatego trzeba podawać dzieciom witaminę D nie tylko przez pierwszy rok życia, ale i przez następne lata. Kiedy dzieci spędzają większość czasu przed tv, bardzo ławo o jej niedobór, a jest ona przecież bardzo ważna np. dla rozwoju kości. Moim zdaniem, nie można rezygnować z podawania witaminy D – najlepiej na receptę –wtedy dawka będzie dostosowana do potrzeb.

Share this post


Link to post
Share on other sites

A nie lepiej i nie prościej wygonić dzieciaka na dwór, żeby pobiegał trochę za piłką? Wystarczy mu to w zupełności.

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

mikroos – to też racja tyle, że do wytworzenia się witaminy D w organizmie potrzebne jest słońce , a zimą i jesienią pojawia się ono nie za często, a jeśli już to wtedy, kiedy starsze dzieciaki uczą się w szkole.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Prawdopodobnie z tego, że nasze społeczeństwo kocha siedzieć za szybą (czy to biura, czy samochodu), a sport na wolnym powietrzu uprawia regularnie kilkanaście procent populacji...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jakie solarium.... ;/ oczywistością jest jakie skutki niesie ze sobą chodzenie na solarium...

Mikros - jesienią i zima jest za mało słońca, żeby wytworzyła się w organizmie odpowiednia dawka witaminy D, nawet jeśli dzieciaki biegają po dworzu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ale też organizm ma własne rezerwy tej witaminy, które swobodnie wystarczą na całą zimę (o ile latem zdążyło się ją zmagazynować).

 

OK, brniemy w niepotrzebną dyskusję :) Dla mnie EOT.

Share this post


Link to post
Share on other sites
  Jakie solarium.... ;/ oczywistością jest jakie skutki niesie ze sobą chodzenie na solarium... 

Takie same skutki jak slonce: opala, stymuluje produkcje wit. D oraz  zmarszczek i raka.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Niestety to nie jest aż takie proste, bo przy naturalnym opalaniu skóra otrzymuje jednocześnie światło widzialne, które aktywuje procesy naprawy DNA (fotoreaktywacja). Inna jest też intensywność ekspozycji.

Share this post


Link to post
Share on other sites
  przy naturalnym opalaniu skóra otrzymuje jednocześnie światło widzialne, które aktywuje procesy naprawy DNA (fotoreaktywacja).

Hmm, twarze rolnikow, drogowcow, zeglarzy sa jakos tak malo  zregenerowane.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania profilu lipidowego pozwalają określić ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. i choroby układu krążenia na dekady przed ich pojawieniem się, twierdzą naukowcy z Lipotype, Uniwersytetu w Lund oraz Twincore Centre for Experimental and Clinical Infection Research. Ich zdaniem szczegółowe opisanie profilu lipidowego pozwalałoby zapobiec cukrzycy u osób, u których profil taki byłby niekorzystny. Wystarczyłaby bowiem wówczas zmiana diety i stylu życia, by ustrzec się przed cukrzycą.
      Określenie ryzyka na podstawie łatwego do wykonania, szybkiego i taniego badania, mogłoby uzupełnić stosowane dotychczas metody zapobiegania chorobom. Wykazaliśmy, jak opisanie profilu lipidowego może pomóc w wykrywaniu osób szczególnie narażonych na rozwój cukrzycy i chorób układu krążenia, stwierdzili autorzy badań. W przypadku obu chorób istnieją grupy ludzi narażonych na niezwykle wysokie ryzyko. Profil lipidowych tych grup wykazuje duże odchylenia od normy i może być prognostykiem przyszłego rozwoju choroby.
      Wiemy, że cukrzyca i choroby układu krążenia są powiązane z dietą i stylem życia. Możliwość wczesnego zidentyfikowania osób szczególnie narażonych pozwalałoby zapobiec rozwojowi tych schorzeń. Obecnie ryzyko rozwoju wspomnianych chorób jest oceniane głównie na podstawie historii pacjenta, jego obecnego stylu życia i diety oraz na badaniu dwóch typów cholesterolu, LDL i HDL. Jednak ludzka krew zawiera ponad 100 rodzajów lipidów, a ich zbadanie pozwala znacznie lepiej określić metabolizm i homeostazę organizmu.
      Z artykułu opublikowanego na łamach PLOS Biology dowiadujemy się, że autorzy badań wzięli pod uwagę dane dotyczące ponad 4000 zdrowych mieszkańców Szwecji w średnim wieku. U osób tych przeprowadzono pierwsze szczegółowe badania w latach 1991–1994, a następnie potarzano je do roku 2015. Zintegrowaliśmy dane genetyczne, profil lipidowy i standardowe dane kliniczne, w celu oceny przyszłego ryzyka cukrzycy typu 2. i chorób układu krążenia u 4067 osób, które wzięły udział w długoterminowych badaniach kohortowych Malmö Diet and Cancer-Cardiovascular Cohort, informują autorzy artykułu. Zmierzono poziom 184 lipidów we krwi pacjentów. W czasie trwania badań cukrzyca typu 2. pojawiła się u 13,8% uczestników, a choroby układu krążenia u 22%.
      Okazało się, że szczegółowe badania profilu lipidowego pozwalają na dekady wcześniej przewidzieć ryzyko rozwoju obu chorób. Dzięki temu, zmieniając dietę i styl życia, możemy uniknąć ich pojawienia się.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od dawna wiadomo, że nadciśnienie i cukrzyca są ze sobą powiązane. W końcu odkryliśmy przyczynę tego związku, a odkrycie to może doprowadzić do opracowania nowych strategii leczenia, mówi profesor Julian Paton z University of Auckland. Nowozelandczycy, we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu w Bristolu odkryli, że tym, co łączy nadciśnienie z cukrzycą jest glukagonopodobny peptyd 1 (GLP-1).
      Dotychczas wiedzieliśmy, że GLP-1 jest uwalniany w jelitach po posiłku i stymuluje wydzielanie insuliny w trzustce. Teraz okazało się, że GLP-1 stymuluje również kłębek szyjny. Naukowcy wykorzystali szczury z nadciśnieniem i bez nadciśnienia oraz sekwencjonowanie RNA do sprawdzenia, w jaki sposób dochodzi do stymulacji kłębka przez GLP-1. Okazało się, że u zwierząt z nadciśnieniem receptor GLP-1 jest mniej wrażliwy.
      Kłębek szyjny to miejsce, w którym GLP-1 wpływa zarówno na poziom cukru we krwi, jak i na ciśnienie. Całość jest koordynowana przez układ nerwowy, który otrzymuje instrukcje z kłębka szyjnego, wyjaśnia Paton.
      Profesor Rod Jackson, znany specjalista epidemiologii chorób przewlekłych, dodaje: Wiemy, że u osób z wysokim poziomem cukru bardzo trudno jest kontrolować nadciśnienie. Dlatego też to istotne odkrycie, gdyż wskazuje ono, że podając GLP-1 możemy potencjalnie jednocześnie obniżyć poziom cukru i ciśnienie u pacjentów.
      Leki biorące na cel receptor GLP-1 są szeroko używane w terapii cukrzycy. Obniżają one poziom cukru i obniżają ciśnienie. Jednak dotychczas nie wiedzieliśmy, dlaczego tak się dzieje. Badania te pokazują, że leki te mogą wpływać na kłębek szyjny i dzięki temu przeciwdziałać nadciśnieniu. Dzięki temu odkryciu już rozpoczęliśmy planowanie badań na ludziach. Chcemy w ich ramach opracować najlepszą strategię leczenia najbardziej zagrożonych pacjentów, cierpiących jednocześnie na cukrzycę i nadciśnienie, dodaje główny autor badań, doktorant Audrys Pauža z laboratorium profesora Davida Murphy'ego z Bristol Medical School.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niedawno zidentyfikowany kompleks proteinowy fabkin reguluje metabolizm i może odgrywać kluczową rolę w rozwoju cukrzycy typu I oraz II, informują naukowcy z Harvard T.H. Chan School of Public Health. O swoim odkryciu poinformowali na łamach Nature.
      Uczeni przypominają, że uwalnianie energii nagromadzonej w komórkach tłuszczowych jest niezwykle ważnym elementem strategii przeżycia w okresach niedoboru pożywienia. Jednak niekontrolowana lub chroniczna lipoliza połączona z insulinoopornością lub niedoborem insuliny niszczy równowagę metaboliczną, stwierdzają.
      Naukowcy od dziesięcioleci poszukiwali sygnału, który jest zaangażowany w przekazywanie informacji o zasobach energetycznych komórek tłuszczowych w celu wygenerowania odpowiedniej reakcji układu hormonalnego, w tym produkcji insuliny przez trzustkę. Odkryliśmy, że fabkin to hormon, który kontroluje te funkcje za pośrednictwem bardzo nietypowe mechanizmu molekularnego, mówi jeden z głównych autorów badań, Gökhan S. Hotamisligil.
      Naukowcy wykazali, że gdy białko wiążące kwasy tłuszczowe (FABP4 – fatty-acid-binding protein 4) jest wydzielane przez komórki tłuszczowe i trafia do krwioobiegu, łączy się z enzymami NDPK (kinaza difosforanów nukleozydów) oraz ADK (kinaza adenozynowa), tworząc kompleks proteinowy o nazwie fabkin. W kompleksie tym FABP4 modyfikuje działanie NDPK i ADK tak, że regulują one poziomy ATP i ADP, niezwykle ważnych molekuł biorących udział w transporcie energii w komórkach. Naukowcy odkryli, że na powierzchni komórek znajdują się receptory wyczuwające stosunek ATP do ADP i reagujące na zmieniający się stan energetyczny. W ten sposób fabkin reguluje funkcjonowanie tych komórek.
      Naukowcy odkryli, że poziom fabkin we krwi myszy i ludzi z cukrzycą typu 1. i 2. był wysoki. Stwierdzili również, że zablokowanie aktywności fabkin zapobiegało rozwinięciu się obu typów cukrzycy u zwierząt.
      Odkrycie znaczenia fabkin wymagało od nas przemyślenia sposobu funkcjonowania hormonów. Jestem niezwykle podekscytowana zidentyfikowaniem fabkin, a jeszcze bardziej długoterminowymi implikacjami tego odkrycia", mówi główna autorka badań Kacey Prentice.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Purdue University i amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia opisali, jak aktywny metabolit witaminy D bierze udział w tłumieniu stanu zapalnego, co może przynieść korzyści chorującym na COVID-19. W naszej pracy opisaliśmy mechanizm, za pomocą którego witamina D zmniejsza stan zapalny wywołany przez limfocyty T. To ważne komórki układu odpornościowego. Są one zaangażowane s reakcję na infekcję COVID-19, mówi profesor Majid Kazemian. Nie rekomendujemy jednak używania witaminy D z apteki. Nikt nie powinien przyjmować więcej witaminy D niż dawka zalecana tylko po to, by zabezpieczyć się lub walczyć z COVID. Uczony dodaje, że kolejne są testy kliniczne, dzięki którym można będzie opracować metody leczenia z wykorzystaniem witaminy D.
      Już z wcześniejszych badań wiemy, że witamina D redukuje stan zapalny powodowany przez limfocyty T. Jednak ważne jest, by zrozumieć dokładny mechanizm działania, dzięki temu można bowiem opracować odpowiednie terapie. To pozwala na zrozumienie, w jaki sposób działa zarówno lek, jak i choroby, na które działa.
      Profesor Kazemian i jego zespół już wcześniej badali, w jaki sposób wirusy atakują komórki płuc. Zauważyli, że wywołują one reakcję układu dopełniacza. Zaczęli więc szukać sposobu na zablokowanie tej reakcji i zmniejszenie wywoływanego przezeń stanu zapalnego.
      Naukowcy przeprowadzili dokładną analizę pojedynczych komórek płuc pobranych od 8 osób chorujących na COVID. Odkryli, że wewnątrz tych komórek dochodzi do nadmiernej reakcji układu odpornościowego, co z zwiększa stan zapalny w płucach.
      Podczas standardowej infekcji limfocyty Th1, czyli subpopulacja limfocytów T, która pobudza układ odpornościowy, wchodzą w fazę prozapalną. W fazie prozapalnej dochodzi do likwidacji infekcji, a wówczas system się zamyka i przechodzi w fazę antyzapalną. Witamina D przyspiesza przejście limfocytów T z fazy pro- do antyzapalnej. Dlatego też wysunęliśmy hipotezę, że witamina ta może potencjalnie pomóc osobom z ciężkim stanem zapalnym wywołanym przez komórki Th1, mówi Kazemian.
      Wydaje się, że w ciężkim przebiegu COVID-19 prozapalna faza Th1 nie wyłącza się. Być może dlatego, że w organizmie pacjentów brakuje witaminy D lub też reakcja komórek na witaminę D jest nieprawidłowa. Uczeni zastanawiają się, czy nie należy wobec tego uzupełnić obecnie stosowanych terapii o dożylne podawanie wysoce skoncentrowanego metabolitu witaminy D. Zastrzegają przy tym, że nie testowali tej hipotezy.
      Odkryliśmy że pewna forma witaminy D, nie ta witamina, którą można kupić w aptece, zmniejsza stan zapalny w komórkach w warunkach laboratoryjnych. Opisaliśmy też jak i dlaczego tak się dzieje. Podkreślamy jednak, że nie prowadziliśmy testów klinicznych i wyniki, które uzyskaliśmy w laboratorium powinny zostać sprawdzone na pacjentach, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
      W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
      To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
      Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
      Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
      Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
      Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
      XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...