Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

O ile powstanie życia - pierwszej, prostej komórki jest wielka zagadką, o tyle kolejną zagadką jest powstanie organizmów wielokomórkowych. Pierwsze jednokomórkowce powstały cztery miliardy lat temu, ale dwa kolejne miliardy lat minęły, nim zaczęło pojawiać się bardziej złożone formy życia. Jak do tego doszło? Europejscy naukowcy mają nową koncepcję.

Do tej pory sądzono, że organizmy wielokomórkowe powstały z połączenia się, rodzaju kolonii jednokomórkowców. Poszczególne komórki w takich koloniach współpracowały, potem specjalizowały się, stając się jednocześnie coraz bardziej zależne od innych, komplikując jednocześnie swoją budowę, wytwarzając jądro komórkowe, mitochondria itd.

Nick Lane, brytyjski biolog z University College London oraz William Martin, niemiecki biolog z University of Duesseldorf uważają, że ten sposób nie zadziałałby, a organizmy wielokomórkowe powstały w inny sposób, dzięki bardzo wyjątkowemu zdarzeniu, co było przyczyną, że tak długo trzeba było czekać. Ich zdaniem najpierw musiały powstać eukarionty - czyli organizmy posiadające jądro komórkowe z mitochondriami, dopiero potem mogły one łączyć się w bardziej złożone życie.

Dlaczego? Mitochondria są zwane komórkowymi elektrowniami, to one bowiem wytwarzają energię dla komórki. Jądro komórkowe z kolei sprawia, że komórka zawiera wielokrotnie więcej genów (nawet tysiąc razy więcej), może wytwarzać znacznie więcej różnorodnych białek, szybciej więc ewoluuje, komplikuje i dostosowuje do zmian środowiska.

Prokarionty, czyli prymitywne komórki, pozbawione mitochondriów, zdaniem Lane'a i Martina nie dysponują wystarczającą ilością energii, aby mogły wystarczająco komplikować swoich funkcji. To nadwyżki energii pozwoliły na powiększanie złożoności i specjalizacji. Z kolei brak jądra i mała ilość genów nie dawały możliwości ewolucji, potrzeba było „nadmiaru" różnorodnych genów, żeby zapoczątkować szybką ewolucję wielokomórkową.

Jak jednak doszło do powstania pierwszej komórki eukariotycznej? Zdaniem autorów studium musiał zaistnieć incydent, w którym jedna komórka znalazła się wewnątrz drugiej. Musiało to być zjawisko nie tylko rzadkie, ale również wymagające dodatkowych okoliczności, żeby coś z tego wyszło. W większości podobnych przypadków zapewne komórki zaczynały walczyć i niszczyły się nawzajem, albo też wewnętrzna komórka stawała się pasożytem i zabijała powoli swojego gospodarza. Jednak wyjątkowy przypadek, w którym tak połączone komórki współpracowały i wspierały się nawzajem, zapoczątkował nową jakość. Większa złożoność dawała przewagę ewolucyjną, a członkowie tandemu stopniowo zaczynali się specjalizować. Wewnętrzna komórka upraszczała się, tworząc jądro i większość zbędnych genów „przelewając" na gospodarza. Bogactwo kodu genetycznego dawało lepsze możliwości przystosowania się, a pojawienie się mitochondriów dało energię na taki proces.

W ciągu dwóch kolejnych miliardów lat eukarionty rozwinęły się, zróżnicowały i w postaci tak różnorodnych organizmów jak rośliny, owady i zwierzęta zdominowały ekosystem.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
owady i zwierzęta zdominowały ekosystem

a owady to niby co? ???

 

A co do teorii-nic nie "odkryli"-wiadomo, ze to eukarionty musialy powstac najpierw, zanim to znich powstaly org. wielkomorkowe, chyba logiczne ::)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Prokarionty, czyli prymitywne komórki

 

nie powiedziałabym, że prokarionty są prymitywne;) może prostsze

 

W ciągu dwóch kolejnych miliardów lat eukarionty rozwinęły się, zróżnicowały i w postaci tak różnorodnych organizmów jak rośliny, owady i zwierzęta zdominowały ekosystem.

 

owady to też zwierzęta:)

 

nie powiedziałabym też, że eukarionty zdominowały ekosystem. jeśli ktokolwiek miałby tu dominować, to przecież właśnie prokarionty- bakterie były tu pierwsze i pozostaną ostatnie, gdy nas już zabraknie:)

 

pozdrawiam

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Pan_Feanor słusznie dostrzegł, że odkryto odkryte. Nastawiłem uszy i wyostrzyłem wzrok a im dalej wgłąb doniesienia tym większe rozczarowanie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy lekarze informują o zidentyfikowaniu 17 osób, które odziedziczyły mitochondrialne DNA po obojgu rodzicach. U ssaków dziedziczenie mitochondrialnego DNA odbywa się niemal wyłącznie po matce. Wydaje się, że odnalezione osoby stanowią bardzo rzadki wyjątek od reguły. Prawdopodobnie dlatego, że w ich rodzinach występują mutacje, które zaburzają mechanizm uniemożliwiający przekazywanie mitochondrialnego DNA z ojców na dzieci.
      Mitochondria to centra energetyczne komórek. Znajdują się w każdej komórce naszego ciała, w tym w jaju i plemnikach. Jednak gdy plemnik wnika do jaja, jego mitochondria są znakowane i niszczone. Dlatego też mitochondrialne DNA dziedziczymy wyłącznie po matce.
      W 2002 roku doniesiono o zidentyfikowaniu mężczyzny, który odziedziczył mitochondrialne DNA po obojgu rodziców. Jednak, jako że dotychczas nie znaleziono drugiego takiego przypadku, pojawiły się poważne wątpliwości, co do rzetelności tamtych badań. Teraz naukowcy z Cincinnati Children's Hospital Medical Center poinformowali o zdobyciu jednoznacznych dowodów, że 17 osób odziedziczyło mitochondrialne DNA po obojgu rodziców.
      Pierwszą zidentyfikowaną w Cincinnati osobą był pacjent, który zgłosił się z powodu chronicznego zmęczenia i bólu mięśni. Lekarze podejrzewali, że zostało to spowodowane przez mutację w mitochondriach, wykonali więc odpowiednie badania i odkryli, że pacjent odziedziczył mitochondrialne DNA po obojgu rodziców. Dalsze badania wykazały, że również inni członkowie rodziny mają mieszankę mitochondrialnego DNA po obojgu rodzicach. Następnie lekarze sprawdzili DNA niektórych innych pacjentów z podobnymi bólami mięśni i zmęczeniem. Znaleźli kolejne dwie rodziny z taką mutacją.
      Prawdziwą niespodzianką jest fakt, że nie znaleziono więcej takich przypadków", mówi Nick Lane z University College London. To autor książki na temat mitochondriów. W ubiegłym roku jego zespół przewidywał, że przedostanie się DNA ojca do mitochondriów dziecka powinno być dość częstym zjawiskiem. Zdaniem Lane'a takie zjawisko może zachodzić, gdyż w grę wchodzą tutaj dwie przeciwne sobie mechanizmy ewolucyjne. W krótkim terminie odziedziczenie mitochondriów również po ojcu może na przykład kompensować szkodliwe mutacje w mitochondriach matki. Jednak w długim terminie mogłoby to uniemożliwić ewolucyjne usuwanie takich mutacji, gdyż byłyby one przykryte przez prawidłowe mitochondria ojca. Lane uważa, że właśnie dlatego ewolucja wypracowała niezwykle dużą liczbę mechanizmów, które miały zapewniać, że mitochondria dziedziczy się tylko po matce. Uważa on, że w toku ewolucji mechanizmy takie wielokrotnie się pojawiały, znikały i ponownie pojawiały.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Kakao poprawia funkcjonowanie mięśni szkieletowych. Dzieje się tak dzięki regeneracji ich centrów energetycznych - mitochondriów.
      Niewielkie studium przeprowadzone przez naukowców ze Szkoły Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego i VA San Diego Healthcare System (VASDHS) wykazało, że po 3 miesiącach terapii kakao wzbogaconym epikatechiną u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca i cukrzycą typu 2. poprawiła się struktura mitochondriów. Zachęceni wynikami Amerykanie rozpoczęli testy kliniczne na szerszą skalę, w których uwzględniono grupę kontrolną. Ich celem jest ustalenie, czy pod wpływem terapii kakao z dodatkiem epikatechiny wzrośnie wydolność wysiłkowa osób z wymienionymi wyżej dolegliwościami.
      Początkowo Amerykanie skupili się na przypadkach 5 pacjentów z poważnymi uszkodzeniami mitochondriów mięśni szkieletowych. Do dysfunkcji tych organelli dochodzi zarówno pod wpływem cukrzycy typu 2., jak i niewydolności serca. Anomalie dotyczące mięśni szkieletowych oraz mięśnia sercowego wiążą się z obniżoną wydolnością funkcjonalną, objawiającą się zadyszką czy brakiem energii.
      Ochotnicy jedli gorzką czekoladę i pili napoje czekoladowe, dzięki czemu przez 3 miesiące dziennie dostarczali swojemu organizmowi ok. 100 mg epitakechiny. Przed i po eksperymencie wykonywano biopsje mięśni szkieletowych. Oceniano zarówno objętość mitochondriów, jak i liczbę grzebieni (łac. cristae). U chorych dostrzegliśmy poważne uszkodzenia i zmniejszenie liczebności grzebieni. Po 3 miesiącach zaszła regeneracja - liczba cristae powróciła do normy. Nastąpił też wzrost kilku molekularnych markerów, zaangażowanych w powstawanie nowych mitochondriów - opowiada dr Francisco J. Villarreal.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wydajność mięśni zależy m.in. od zdolności wykorzystania węglowodanów jako źródła energii. Ćwiczenia wpływają na nią korzystnie, a otyłość czy przewlekłe choroby wręcz przeciwnie. Naukowcy z Sanford-Burnham Medical Research Institute odkryli mechanizm, dzięki któremu można u myszy przeprogramować geny metaboliczne mięśni, wpływając na ich umiejętność zużywania cukrów. Niewykluczone, że w ten sposób będzie się w przyszłości zapobiegać bądź leczyć cukrzycę, zespół metaboliczny i otyłość.
      Zasadniczo te transgeniczne myszy są w stanie magazynować węglowodany i spalać je w stopniu występującym tylko u wytrenowanych sportowców - wyjaśnia dr Daniel P. Kelly.
      Mięśnie wyhodowanych przez Amerykanów myszy wytwarzają białko PPARβ/δ. Jest ono receptorem jądrowym, a więc czynnikiem transkrypcyjnym, który przez przyłączanie ligandów reguluje ekspresję genów metabolicznych mięśni w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne.
      Wcześniejsze badania pokazały, że gryzonie z wyższym poziomem PPARβ/δ w mięśniach cechuje większa wydolność wysiłkowa. Jak napisali w artykule opublikowanym na łamach Genes & Development członkowie zespołu Kelly'ego, mięśnie zwierząt z grupy PPARβ/δ przewyższają mięśnie zwykłych zwierząt pod względem zdolności wychwytywania cukru z krwiobiegu, a także magazynowania go i wykorzystywania w formie energii. Myszy PPARβ/δ są supersprawne. W porównaniu do przeciętnych gryzoni, biegną dłużej i szybciej, a w ich mięśniach powstaje mniej kwasu mlekowego.
      Główną rolę w mechanizmie odkrytym przez ekipę z Sanford-Burnham Medical Research Institute odgrywają kompleksy tworzone przez 3 białka: 1) PPARβ/δ, 2) AMPK (kinazę aktywowaną 5'AMP) oraz 3) czynnik transkrypcyjny MEF2A, który pomaga w aktywowaniu miocytospecyficznych genów. Wspólnie białka włączają ekspresję genu kodującego dehydrogenazę mleczanową - enzym kierujący cukropochodne metabolity do mitochondriów, gdzie możliwe jest całkowite spalanie "surowca".
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Podczas zapłodnienia do komórki jajowej wnika prawie cały plemnik (główka i szyjka), jednak, jak się okazuje, większość jego organelli komórkowych, w tym mitochondria, nie jest przekazywanych potomstwu. Powód? Wkrótce po zapłodnieniu oocyt eliminuje je na drodze autofagii.
      Amerykańsko-francuski zespół jako pierwszy zademonstrował, że w ciągu kilku minut od zapłodnienia komponenty plemnika zostają zamknięte w pęcherzykach, a następnie rozłożone przez enzymy. Za pomocą PCR (reakcji łańcuchowej polimerazy) wykazano, że cały materiał genetyczny z mitochondriów ojca ulega szybkiej degradacji.
      W artykule opublikowanym na łamach Science specjaliści wyrażają nadzieję, że zrozumienie ewolucyjnych źródeł eliminowania ojcowskich mitochondriów przyczyni się także np. do ulepszenia metod klonowania czy zapłodnienia in vitro.
      Wyłącznie matczyne mitochondria pozostają u większości organizmów, w tym u ssaków. Dotąd nie było jednak wiadomo, kiedy i w jaki sposób dochodzi do wyeliminowania mitochondriów od ojca. Odpowiedź na te pytania znaleziono podczas badań na nicieniu Caenorhabditis elegans.
      Podczas eksperymentów akademicy zablokowali system komórkowy odpowiedzialny za spermofagię. Okazało się, że ojcowskie mitochondria pozostały wtedy w embrionie. Później Francuzi i Amerykanie sprawdzali, czy podobne zjawiska zachodzą w nowo zapłodnionych oocytach myszy. Zauważyli, że białka autofagocytarne gromadzą się wokół środkowej części plemnika, gdzie znajdują się mitochondria.
      Naukowcy proponują pewne wyjaśnienie efektu, który najwyraźniej występuje u wielu gatunków zwierząt. Wg nich, mitochondria plemników są eliminowane przez komórki jajowe, bo ze względu na nasilony metabolizm męskich gamet DNA w mitochondriach plemników może przechodzić częste mutacje. Lepiej ich więc nie przekazywać potomstwu.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Od kilkudziesięciu lat uważa się, że nieorganiczne azotany są szkodliwe dla zdrowia. Tymczasem zespół ze szwedzkiego Karolinska Institutet dowodzi, że azotany poprawiają funkcjonowanie mitochondriów komórkowych.
      Podczas swoich najnowszych eksperymentów profesor Eddie Weitzberg i jego zespół podawali przez trzy dni zdrowym ochotnikom taką ilość azotanów, jaką znajdziemy w 200-300 gramach szpinaku czy sałaty. Po tym czasie badani wsiadali na stacjonarny rower i byli poddawani próbom. Uczeni analizowali próbki ich mięśni i porównywali z wynikami osób, którym podawano placebo. Okazało się, że u osób spożywających azotany, mitochondria pracowały bardziej wydajnie, zużywały podczas wysiłku mniej tlenu, a jednocześnie produkowały więcej bogatego w energię ATP (adenozynotrifosforan) na każdą zużytą molekułę.
      Mitochondria odgrywają kluczową rolę w metabolizmie komórkowym. Poprawa ich pracy prawdopodobnie niesie ze sobą wiele korzyści dla ciała i wyjaśnia pozytywne skutki działania warzyw - mówi profesor Weitzberg.
      Wraz ze współautorem badań, profesorem Jonem Lundbergiem, opublikowali ich wyniki w piśmie Cell Metabolism. Są one szczególnie interesujące dla osób uprawiających sporty wytrzymałościowe.
      Pamiętać jednak należy, że azotany prawdopodobnie przyczyniają się również do dysfunkcji mitochondriów, cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...