Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Zachodnia dieta obfitująca w nasycone tłuszcze, cukier i cholesterol wiąże się z nadmierną reakcją układu odpornościowego na sepsę, prowadząc do zaostrzenia ogólnoustrojowej reakcji zapalnej organizmu na zakażenie (BMC Physiology).

Szacuje się, że w porównaniu do szczuplejszych jednostek, wśród osób z otyłością olbrzymią śmiertelność związana z sepsą jest 7-krotnie wyższa. Dużo wyższe są również wskaźniki dotyczące samej zapadalności na sepsę. Wyniki naszych ostatnich badań sugerują, że te niekorzystne zjawiska mogą być skutkami wysokotłuszczowej diety, która predysponuje układ odpornościowy do silniejszej reakcji na infekcję – tłumaczy dr Chantal Rivera z Uniwersytetu Stanowego Luizjany.

Zespół Rivery chirurgicznie wywoływał sepsę u myszy, które przez 3 tygodnie żywiły się zwykłą paszą lub karmą wzorowaną na diecie zachodniej (wzbogacono ją tłuszczami nasyconymi). Okazało się, że w tej drugiej grupie reakcja zapalna uległa zaostrzeniu za pośrednictwem szlaku receptora Toll-podobnego 4 (ang. Toll-like receptor 4, TLR4). TLR4 wykazują powinowactwo do bakterii, wirusów RNA oraz taksolu. Stanowią one ważny element pobudzania odporności naturalnej i nabytej. Po połączeniu z różnymi ligandami aktywują m.in. syntezę oraz indukcję wydzielania cytokin prozapalnych oraz nasilają ekspresję antygenów zgodności tkankowej (MHC).

Wyniki wskazują, że obranie na cel szlaku transmisji sygnałowej TLR w ramach leczenia sepsy może być szczególnie użyteczne w przypadku otyłych pacjentów – podsumowuje Rivera.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
      Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
      Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
      Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
      Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Sepsa dotyka niemal 3 milionów noworodków rocznie i zabija 214 000 z nich. Badania obserwacyjne, przeprowadzone pod kierunkiem naukowców z University College London (UCL) wykazały, że wiele noworodków umiera z powodu sepsy, ponieważ stosowane do jej zwalczania antybiotyki tracą efektywność. Badania przeprowadzono w latach 2018–2020 na 3200 noworodkach u których wystąpiła sepsa.
      Naukowcy przyjrzeli się dzieciom z 19 szpitali w 11 krajach. Okazuje się, że wśród tych przypadków, gdzie zidentyfikowano patogen odpowiedzialny za sepsę, odsetek zgonów wynosił 18% i był powodowany w dużej mierze antybiotykoopornością. Tam, gdzie patogenu nie zidentyfikowano, odsetek zgonów wynosił 10%.
      W badaniach wzięło udział ponad 80 specjalistów z całego świata, a ich celem było udoskonalenie zaleceń WHO odnośnie leczenia sepsy u noworodków. Organizmy ewoluują, zmienia się lekooporność. Dlatego też zalecenia kliniczne dotyczące sepsy noworodków wymagają ciągłych zmian. Nasze zalecenia opierają się na najnowszych dowodach dobrej jakości i są znaczącym krokiem w kierunku poprawy metod leczenia, mówi doktor Wolfgang Stöhr z UCL.
      Podjęcie tych badań było bardzo ważne, gdyż pomagają nam one zrozumieć, jakie rodzaje infekcji dotyczą noworodków w szpitalach, jaki organizm je wywołuje, jakie leczenie jest stosowane i dlaczego rośnie liczba zgonów, dodaje doktor Manica Balasegaram, dyrektor w Global Antibiotic Research and Development Partnership (GARDP).
      Autorzy badań odnotowali olbrzymie różnice w odsetku zgonów pomiędzy poszczególnymi szpitalami. W poszczególnych placówkach umierało od 1,6% do 27,3% zarażonych sepsą noworodków. Wyższy odsetek zgonów zauważono w krajach o niskich i średnich dochodach. Badania prowadzono w szpitalach w Chinach, Bangladeszu, Brazylii, Wietnamie, Ugandzie, Grecji, Tajlandii, RPA, Włoszech, Indiach i Kenii.
      Jasno pokazały one, że wiele z nich to infekcje antybiotykooporne, szczególnie w krajach o niskich i średnich dochodach, które często zmagają się z niedoborem pielęgniarek, łóżek i przestrzeni. Ryzyko infekcji jest bardzo wysokie i większość z nich to infekcje antybiotykooporne. Jeśli antybiotyki nie zadziałają, dziecko często umiera. Potrzebna jest tutaj pilna zmiana. Potrzebujemy antybiotyków radzących sobie ze wszystkimi infekcjami bakteryjnymi, mówi profesor Sithembiso Velaphi, ordynator oddziału pediatrycznego w Chris Hani Baragwanath Academic Hospital w Johannesburgu.
      W badanych szpitalach do walki z sepsą wykorzystywano łącznie ponad 200 różnych połączeń antybiotyków i często je zmieniano z powodu oporności bakterii na leczenie. W wielu przypadkach lekarze byli zmuszeni użyć karbapenemów. To antybiotyki ostatniej szansy, co do których WHO zaleca używanie ich trudnych, szczególnych przypadkach po to, by nie zabrakło ich właśnie w takich szczególnych sytuacjach. Często jednak były to jedyne antybiotyki zdolne do zwalczenia infekcji. Antybiotyki ostatniej szansy były przepisywane w 15% zbadanych przypadków. Z kolei najczęściej identyfikowanym patogenem była Klebsiella pneumoniae, bakteria łączona z zakażeniami wewnątrzszpitalnymi. Obok niej sepsę często powodowały Acinetobacter spp.,  Staphylococcus aureus. Wymienione patogeny były często oporne na działanie antybiotyków.
      Na podstawie przeprowadzonych badań ich autorzy opracowali dwa narzędzia, które mogą być wykorzystywane na oddziałach opieki neonatologicznej. Pierwsze z nich to NeoSep Severity Score, bazujący na 10 objawach, który pozwala zidentyfikować dzieci szczególnie narażone na zgon, którymi należy zająć się w pierwszej kolejności. Drugi zaś, NeoSep Recovery Score, opierający się na tych samych objawach, za pomocą którego lekarze mogą zdecydować, czy należy rozszerzyć leczenie.
      Antybiotykooporność stanowi coraz większy problem dla całego świata. Niejednokrotnie już poruszaliśmy ten temat.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
      W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
      To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
      Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
      Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
      Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
      Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
      XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Coraz więcej tłuszczu w organizmie zwiększa ryzyko demencji i udaru, ostrzegają naukowcy z University of South Australia. Przyjrzeli się oni istocie szarej mózgów około 28 000 osób i odkryli, że w miarę jak tyjemy, dochodzi do atrofii istoty szarej, co zwiększa ryzyko schorzeń neurologicznych.
      Główny autor badań, doktor Anwar Mulugeta mówi, że pokazują one kolejny problem związany z otyłością. Otyłość to złożona choroba, której cechą charakterystyczną jest nadmierna ilość tkanki tłuszczowej. Otyłość wiąże się z chorobami układu krążenia, cukrzycą typu II i chronicznym stanem zapalnym. Obecnie otyłość kosztuje australijską gospodarkę 8,6 miliarda dolarów rocznie, mówi. W ciągu ostatnich pięciu dekad liczba osób otyłych wzrosła. Jednak złożona natura tej choroby powoduje, że nie wszyscy otyli są chorzy z metabolicznego punktu widzenia. A to utrudnia stwierdzenie, kto znajduje się w grupie ryzyka, a kto nie.
      Autorzy badań podzielili otyłych na trzy podtypy. Do podtypu „niekorzystnego” zaliczono osoby z nadmiarową tkanką tłuszczową wokół niższych partii tułowia oraz okolicach brzucha. Osoby te są narażone na większe ryzyko cukrzycy typu II oraz chorób serca. Typ „korzystny” to ten, w którym występują szersze biodra, ale niskie ryzyko wystąpienia cukrzycy czy chorób serca, z kolei do typu „neutralnego” trafiły osoby o niskim i bardzo niskim ryzyku chorób metabolicznych i układu krążenia. Ogólnie rzecz biorąc, osoby należące do tych podtypów charakteryzuje wyższe BMI, ale w każdym podtypie tłuszcz jest różnie rozłożony i występuje różne ryzyko chorób kardiometabolicznych, stwierdza Mulugeta.
      Badania wykazały, że im większy stopień otyłości, szczególnie wśród podtypu „niekorzystnego” i „neutralnego”, tym mniej szarej materii w mózgu. To sugeruje, że mózgi takich osób mogą gorzej funkcjonować. Jednak kwestia ta wymaga dalszych badań.
      Nie znaleźliśmy jednoznacznych dowodów łączących konkretny podtyp otyłości z demencją czy udarem. Nasze badanie sugeruje jednak, że stan zapalny i zaburzenia metaboliczne mogą odgrywać rolę w zmniejszeniu ilości istoty szarej, stwierdza uczony.
      Analizy wykazały, że w grupie wiekowej 37–73 lata ilość istoty szarej zmniejszała się o 0,3% na każdy dodatkowy 1 kg/m2, co jest odpowiednikiem dodatkowych 3 kg wagi dla osoby o wzroście 173 cm.
      Coraz więcej dowodów wskazuje, że otyłość to złożona choroba i że szczególnie szkodliwy jest tłuszcz zgromadzony wokół organów wewnętrznych. My użyliśmy indywidualnych profili genetycznych i metabolicznych, by potwierdzić istnienie różnych typów otyłości. Nasze badania potwierdzają tezę mówiącą, że zanim ocenimy prawdopodobny wpływ otyłości na zdrowie konkretnego człowieka, musimy przyjrzeć się jego typowi otyłości. Nawet bowiem u osób o całkiem prawidłowej wadze, nadmiar tłuszczu w okolicach brzusznych może być powodem do zmartwień, podsumowuje profesor Elina Hyppönen.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W trakcie pandemii Polacy znacznie ograniczyli aktywność fizyczną. Przyczyniło się to w dużym stopniu do tycia mieszkańców naszego kraju. Aż 42 proc. z nas przybrało na wadze średnio 5,7 kg – wynika z sondażu Ipsos COVID 365+.
      Badanie COVID 365+, którym objęto reprezentatywną próbę 1000 Polaków wskazuje, że obecnie problem nadwagi lub otyłości dotyczy co drugiego mieszkańca Polski. Zostało ono zrealizowane w dniach od 25 lutego do 2 marca 2021 r.
      Nadwaga i otyłość są jednymi z wiodących czynników zwiększających ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Potwierdzają to liczne badania naukowe przeprowadzone na przestrzeni ostatnich miesięcy – przypomina dr hab. Ernest Kuchar, specjalista w dziedzinie chorób zakaźnych i medycyny sportowej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, cytowany w informacji prasowej przesłanej PAP.
      Jak dodaje ekspert, zdrowe odżywianie i aktywność fizyczna to dwa podstawowe elementy, tanie i dostępne dla każdego z nas, które mają najistotniejszy wpływ na redukcję zbędnych kilogramów, a co za tym idzie mogą wpływać na łagodniejszy przebieg COVID-19.
      Polacy mają świadomość, że styl życia, w tym aktywność fizyczna ma korzystny wpływ na zdrowie. W badaniu Ipsos pt. Diet and Health under COVID-19 co trzecia osoba oceniła, że aktywność fizyczna ma największy wpływ na obniżenie ryzyka ciężkiego przebiegu zakażenia koronawirusem.
      Jednocześnie, aż 43 proc. dorosłych Polaków nie realizuje minimalnego poziomu aktywności, który zgodnie z najnowszymi rekomendacjami Światowej Organizacji Zdrowia wynosi 300 minut umiarkowanego wysiłku fizycznego w tygodniu, wykazało badanie MultiSport Index 2021. Zostało ono zrealizowane przez Kantar na reprezentatywnej, losowej próbie 1000 Polaków powyżej 18. roku życia od 15 stycznia do 18 stycznia 2021 roku.
      Niestety od wielu lat daleko nam do podium, na którym znajdują się najaktywniejsze fizycznie społeczeństwa w Europie. Utrzymujące się od ponad roku ograniczenia w dostępie do obiektów sportowych z pewnością nie poprawią tych statystyk – podkreśla dr Kuchar.
      W badaniu MultiSport Index Pandemia przeprowadzonym w czasie pierwszego lockdownu, wiosną 2020 roku, aż 43 proc. aktywnych fizycznie Polaków przyznało, że ograniczyło liczbę treningów. Jako główny powód respondenci wskazali zamknięcie obiektów sportowych.
      Dr Kuchar zaznacza, że dziś co trzeci Polak podejmuje aktywność fizyczną rzadziej niż raz w miesiącu. Gdy doliczymy do tego godziny spędzone w pozycji siedzącej oraz niewłaściwą dietę i częste podjadanie niezdrowych przekąsek – mamy gotowy przepis na rozwój cukrzycy lub chorób układu krążenia, czyli tzw. schorzeń cywilizacyjnych, które obok pandemii COVID-19, pozostają najważniejszym problemem zdrowotnym i główną przyczyną zgonów – ostrzega specjalista.
      Zgodnie ze statystykami WHO niewystarczający poziom aktywności fizycznej jest czwartą wiodącą przyczyną śmiertelności na świecie – odpowiada za około 5 mln zgonów rocznie. Brak ruchu jest też bezpośrednią przyczyną 27 proc. przypadków cukrzycy oraz 30 proc. przypadków choroby niedokrwiennej serca.
      Aktywność fizyczna ma działanie profilaktycznie zarówno w kontekście chorób cywilizacyjnych, jak i funkcjonowania w sezonach infekcyjnych – wspiera naszą odporność, obniżając m.in. ryzyko występowania zakażeń górnych dróg oddechowych aż o 30 proc. – przypomniał dr Kuchar.
      Jak dodał, ćwiczenia odgrywają też znaczącą rolę w powrocie do zdrowia po COVID-19. Nasz układ limfatyczny, nazywany także układem chłonnym, posiada tylko jedną pompę – mięśnie. Skurcze mięśni stymulują krążenie limfy i zawartych w niej komórek odpornościowych po organizmie. Te wszystkie informacje składają się na jeden, bardzo ważny wniosek – powinniśmy zwracać uwagę na styl życia i pamiętać o codziennej dawce ruchu, która z pewnością przysłuży się naszemu zdrowiu, które dziś jest szczególnie zagrożone i to na wielu poziomach – podsumował ekspert.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...