Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Nowotwory - dzieło współczesnego człowieka

Recommended Posts

Profesor Rosalie David z Faculty of Life Sciences University of Manchester twierdzi, że nowotwory to "nowoczesne" choroby, wywołane działalnością człowieka. Do wysunięcia takiej teorii profesor David skłoniły badania nad literaturą od starożytnego Egiptu i Grecji oraz wyniki uzyskane przez profesora Michaela Zimmermana, który badał egipskie mumie.

Profesor Zimmerman zbadał setki mumii, ale nowotwór odkrył tylko u jednej z nich. Były to zwłoki przeciętnego człowieka, który żył pomiędzy III a V wiekiem naszej ery. W starożytności interwencje chirurgiczne praktycznie nie były stosowane, a zatem powinniśmy znaleźć guzy nowotworowe w każdym przypadku, w którym wystąpiły. Ich nieobecność należy rozumieć w taki sposób, że w starożytności nowotwory były niezwykle rzadkie, a to oznacza, że czynniki nowotworowe występują w nowoczesnych społeczeństwach industrialnych - mówi profesor Zimmerman.

Uczeni nie tylko badali mumie, ale studiowali także literaturę i badali szczątki ludzkie i zwierzęce cofając się miliony lat wstecz.

Ważnym elementem naszych studiów jest uzyskanie historycznej perspektywy takich chorób. Możemy wyciągać uprawnione wnioski, gdyż mamy pełny przegląd sytuacji. Mamy olbrzymią ilość danych z wielu tysiącleci - dodaje profesor David.

Fakt, że obecnie znane są tylko dwa przypadki nowotworów u mumii z całego świata i niezwykle rzadkie odniesienie do tego typu schorzeń w literaturze skonfrontowane z olbrzymim wzrostem przypadków notowanym od początku Rewolucji Przemysłowej pozwala stwierdzić, że przyczyną pojawienia się nowotworów nie jest proste wydłużenie się średniej długości życia, gdyż zauważyć można np. wielki wzrost zachorowań wśród dzieci.

W przebadanych szczątkach zwierzęcych, naczelnych oraz wczesnych ludzi bardzo rzadko można odkryć ślady nowotworów. A wśród tych znajdowanych np. u naczelnych nie znaleziono zbyt wielu rodzajów nowotworów, które trapią współczesnych dorosłych ludzi.

Faktem jest, że średnia długość życia rośnie. ale, jak zauważają badacze, w starożytnym Egipcie i Grecji ludzie żyli na tyle długo, że, gdyby to od długości życia zależało występowanie wielu współczesnych chorób, powinny się u nich pojawić miażdżyca, choroba Pageta, osteoporoza i nowotwory kości, które obecnie atakują przede wszystkim młode osoby.

Uczeni obalili też potencjalny argument, że ślady nowotworów mogły się po prostu nie zachować w mumiach. Profesor Zimmerman przeprowadził eksperymenty, które wykazały, że dzięki mumifikacji tkanka nowotworowa przechowuje się lepiej niż tkanka zdrowa.

Opisy operacji usuwania nowotworów znajdujemy dopiero w XVII wieku, a pierwsze naukowe diagnozy poszczególnych ich typów pochodzą z XVIII wieku. W roku 1775 opisano raka moszny u kominiarzy, w 1761 rozpoznano raka nosa u użytkowników tabaki, a w 1832 opisano ziarnicę złośliwą.

Naukowcy nie są pewni, co mogło spowodować nowotwór u wspomnianego Egipcjanina. Niewykluczone, że padł on ofiarą dymu z ognisk, którymi ogrzewano domy lub też służył w świątyni, gdzie również miał do czynienia z dymem. Przyczyna też może być zupełnie inna

Profesor David zauważa, że starożytni Egipcjanie mieli wysoko rozwiniętą medycynę, byli pod tym względem bardzo innowacyjni i pozostawili szczegółowe opisy. Gdyby nowotwory występowały wówczas równie często jak obecnie, z pewnością byśmy się o tym dowiedzieli.

Biorąc pod uwagę liczne i szczegółowe informacje ze starożytnego Egiptu oraz dane dotyczące wielu tysiącleci a uzyskane z innych źródeł, możemy jasno stwierdzić - nowotwory to wytwór człowieka i coś, z czym możemy i powinniśmy sobie poradzić - podsumowuje David.

Share this post


Link to post
Share on other sites

- nowotwory to wytwór człowieka i coś, z czym możemy i powinniśmy sobie poradzić

jak na razie,jedyna recepta to dieta i styl życia starożytnego Egipcjanina (plus starożytne zanieczyszczenie powietrza)  :).

Swoją drogą dobrze,że On nie wiedział,że słońce stymuluje wywołanie czerniaka,a kremów z filtrami UV nie było.

Share this post


Link to post
Share on other sites

W starożytności interwencje chirurgiczne praktycznie nie były stosowane, a zatem powinniśmy znaleźć guzy nowotworowe w każdym przypadku, w którym wystąpiły.

czy na prawdę tak było? odnoszę wrażenie, że nawet na kw były artykuły o "pielęgnacji" twórców piramid w sensie uszczerbku na zdrowiu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Myślę, że opieranie się na literatrurze w tym zakresie poszukiwań jest bez sensu. Wiadomo, że możliwości diagnostyczne kiedys były zupełnie inne niz teraz.

 

A swoją droga co jakiś czas się słyszy o cudownych lekach na raka od kapsaicyny zaczynając, a jednak problem nadal występuje?

Share this post


Link to post
Share on other sites
możliwości diagnostyczne kiedys były zupełnie inne niz teraz.

Ale jeśli nie zauważasz, testuje się także znalezione w dzisiejszych czasach szczątki sprzed setek lub tysięcy lat.

A swoją droga co jakiś czas się słyszy o cudownych lekach na raka od kapsaicyny zaczynając, a jednak problem nadal występuje?

Po pierwsze, badania kliniczne trwają kilkanaście lat.

 

Po drugie, nikt poważny w dzisiejszych czasach nie będzie na tyle szalony, żeby mówić o "cudownym leku na raka". Dopiero zdobywamy wiedzę na ten temat, a już dziś wiadomo, że pojedynczy lek na raka czy na nowotwory najprawdopodobniej nigdy nie powstanie ze względu na złożoność tej grupy chorób.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Myślę, że opieranie się na literatrurze w tym zakresie poszukiwań jest bez sensu. Wiadomo, że możliwości diagnostyczne kiedys były zupełnie inne niz teraz.

 

Tutaj się nie zgodzę. Literatura opisuje wiele chorób. Wiele z nich nazywa, a współcześnie na podstawie opisanych objawów możemy zidentyfikować te choroby. Z tych badań wynika, że gdyby nowotwory były wówczas tak powszechne jak obecnie, mielibyśmy liczne opisy chorób, które po objawach bylibyśmy w stanie zidentyfikować. Tym bardziej, że część nowotworów jest widoczna gołym okiem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dawniej choroby wirusowe zabijały ludzi, słabe noworodki umierały, mniej odporni też. Potem nastąpiła rewolucja medyczna i wszystko co miało, brzydko mówiąc "odpaść" w naturalnej eliminacji, zaczęło "produkować" jeszcze gorsze kopie. No i mamy świat obecny. Zatrzymaliśmy ewolucję. Tylko ta umysłowa coś tam się pewnie ruszy. Koniec końców wyjdzie tak, że ten cały nasz wadliwy świat zniszczy jakaś błaha choroba, bo szczepionki są jak wały przeciwpowodziowe. W końcu puszczają...

Share this post


Link to post
Share on other sites

wszystko co miało, brzydko mówiąc "odpaść" w naturalnej eliminacji, zaczęło "produkować" jeszcze gorsze kopie.

Owszem, ewolucja przegrywa z humanitaryzmem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

zawsze trzeba płacić cenę za coś, widać za rozwój płacimy chorobami naszej cywilizacji.

podważanie tutaj badań jakoby jakiś profesor się pomylił uważam za humorystyczne. Jeśli nie odkryto u setek mumii i innych zwłok z historycznych okresów śladów raka tzn nie był on tak powszechny jak dzisiaj.

Wcale to nie powinno dziwić biorąc pod uwagę zanieczyszczenie i to że jest olbrzymia ilość sztucznych związków chemicznych szkodliwych dla ludzi, wciąż są produkowane i wymyślane nowe i niezbadany jest ich wpływ na ludzi (o nie moje zdanie tylko z filmu Planete Znikająca męskość(Disappearing male)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.


  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Chińscy naukowcy donoszą, że atrament mątw zawiera nanocząstki, które znacząco hamują rozwój guzów nowotworowych u myszy. Nanocząstki te składają się głównie z melaniny oraz aminokwasów, monosacharydów i metali. Uczeni wykazali, że zmieniają one działanie układu odpornościowego, a w połączeniu z naświetlaniem pozwalają niemal całkowicie zahamować jego wzrost.
      Artykuł o właściwościach atramentu mątw został opublikowany na łamach ACS Nano przez grupę naukową, na której czele stali Pang-Hu Zhou i Xian-Zheng Zhang z Uniwersytetu Wuhan.
      Odkryliśmy, że naturalne nanocząstki atramentu mątw charakteryzują się dobrą biokompatybilnością i mogą wspomagać jednocześnie immunoterapię i terapię fototermiczną guzów nowotworowych. Nasze osiągnięcia mogą zainspirować kolejne badań nad zastosowaniem w medycynie naturalnych materiałów, mówi Zhang.
      Immunoterapia przeciwnowotworowa polega na stymulowaniu układu odpornościowego do walki z nowotworem. Jedna ze strategii polega na zaangażowaniu leukocytów. Makrofagi to główny rodzaj leukocytów występujących w niektórych guzach. Dzielą sę one na dwa fenotypy: M1 i M2. Fenotyp M1 niszczy komórki nowotworowe w procesie fagocytozy oraz aktywowania komórek T. Z kolei fenotyp M2 wycisza działanie układu odpornościowego, pozwalając guzowi na wzrost. W guzach nowotworowych liczba M2 jest niemal zawsze większa niż liczba M1.
      W ostatnich czasach naukowcy pracują nad molekułami i przeciwciałami, które zamieniałyby makrofagi M2 w M1. Jednocześnie projektują też nanocząstki, które, pod wpływem promieniowania, niszczą komórki nowotworowe w procesie ablacji termicznej. Jednak uzyskanie takich nanocząstek jest kosztowne i skomplikowane. Z tego też względu niektórzy badacze zaczęli poszukiwać odpowiednich nanocząstek w naturze. Zauważono już, że pożądane właściwości wykazują niektóre bakterie i glony.
      Teraz chińscy naukowcy informują, że do leczenia nowotworów można wykorzystać nanocząstki z atramentu mątw. Po potwierdzeniu ich biokompatybilności naukowcy przeprowadzili serię eksperymentów zarówno in vitro, jak i in vivo. Podczas badan in vitro zauważono, że potraktowanie nanocząstek promieniowaniem w bliskiej podczerwieni zabiło niemal 90% komórek guza.
      W czasie badań na myszach nanocząstki działały skutecznie zarówno same, jak i w połączeniu z promieniowaniem. Promieniowanie poprawiało skuteczność zwalczania guzów. Badania obrazowe wykazały, że u myszy leczonych nanocząstkami z atramentu dochodziło do znacznie mniejszej liczby przerzutów, a połączenie nanocząstek i promieniowania niemal całkowicie hamowało rozwój guza.
      Po przeprowadzeniu analizy genetycznej zidentyfikowano 194 geny, które w różny sposób były powiązane z oddziaływaniem nanocząstek na guza. Znaleziono też szlak sygnałowy, odpowiedzialny za zamianę makrofagów M2 w M1. Prowadził on nie tylko do zwiększonej fagocytozy komórek nowotworowych, ale również stymulował układ odpornościowy do innych działań, z których wiele odgrywało rolę w powstrzymaniu wzrostu guza.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nie można wykluczyć, że starożytni Egipcjanie jedli arbuzy, które bardzo przypominały owoce znane nam dzisiaj. Wskazują na to rysunki na ścianach oraz niedawno przeprowadzone badania DNA.
      Dzikie arbuzy, które można spotkać w Afryce, w niczym nie przypominają odmian udomowionych. Są małe, okrągłe, a wewnątrz znajduje się biały miąższ pełen gorzkiej kukurbitacyny. Naukowcy do dzisiaj sprzeczają się, gdzie owoce te zostały udomowione. Jedni wskazują na południową, inni zaś na zachodnią Afrykę.
      Na ścianach co najmniej trzech starożytnych egipskich grobowców widzimy rysunki owoców przypominających arbuzy. Jeden z nich niemal do złudzenia przypomina odmianę współczesną. Ponadto w XIX wieku liście arbuza znaleziono na mumii sprzed 3500 lat.
      Niedawno botanik Susanne Renner z Uniwersytetu w Monachium dowiedziała się o istnieniu tych liści i zdała sobie sprawę, że zbadanie ich DNA może nam wiele powiedzieć o arbuzach, które jedli Egipcjanie. A dzięki zamiłowaniu do dawnej literatury odkryła, że część z liści wysłano w słynnego botanika Josepha Hookera, który był w tym czasie dyrektorem Królewskich Ogrodów Botanicznych w Kew.
      Na prośbę Renner pracownicy Ogrodów udostępnili jej niewielką próbkę liści wyjętą z gabloty wystawowej, która nie była otwierana od 1876 roku. Kolega Renner, Guillaume Chomicki z Uniwersytetu w Oksfordzie, przeprowadził badania DNA próbki. Uczeni byli w stanie tylko częściowo odtworzyć genom starożytnego arbuza, ale w odczytanym fragmencie zauważyli dwa geny, które sporo powiedziały o owocu.
      Jeden z nich kontroluje produkcję kukurbitacyny. W próbce sprzed 3500 lat gen ten był zmutowany, co doprowadziło do jego wyłączenia, a to oznacza, że egipski arbuz miał słodki miąższ, podobnie jak współczesne odmiany udomowione. Wyłączony był też gen odpowiedzialny za zamianę likopenu, czerwonego barwnika występujące m.in. w pomidorach, w inną substancję. Możemy zatem przyjąć, że likopen akumulował się w miąższu i arbuz był wewnątrz czerwony.
      Na podstawie zsekwencjonowanego fragmentu nie można było stwierdzić, jaki kształt miał arbuz. Czy był okrągły czy podłużny. Jednak na jednym ze starożytnych malunków naściennych widzimy podłużny owoc. Niewykluczone zatem, że przed 3500 lat w Egipcie jedzono wydłużone arbuzy o słodkim czerwonym miąższu. Owoce posiadały więc wszystkie najważniejsze cechy dzisiejszych udomowionych arbuzów.
      DNA wskazuje też, że badany owoc był blisko spokrewniony ze słodkim arbuzem o białym miąższu uprawianym w regionie Darfuru. Owoce mogły więc zostać po raz pierwszy udomowione na wschodzie Afryki, później ich uprawa rozprzestrzeniała się wzdłuż Nilu i z czasem owoc zyskiwał takie cechy jak np. czerwony miąższ.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Warzywa z rodziny kapustowatych zawierają molekułę, która hamuje rozwój nowotworów. O przeciwnowotworowych właściwościach brokuła, kalafiora, brukselki czy kapusty mówi się nie od dzisiaj. Również i my o tym informowaliśmy. W najnowszym numerze Science opublikowano zaś artykuł, z którego dowiadujemy się, że użycie pewnego składnika kapustowatych przeciwko genowi WWP1 hamuje rozwój nowotworów u zwierząt laboratoryjnych, które zostały genetycznie zmodyfikowane tak, by były podatne na nowotwory.
      Odkryliśmy nowy ważny czynnik, który wpływa na szlak krytyczny dla rozwoju nowotworu, enzym, który może być powstrzymany za pomocą naturalnego związku znajdującego się w brokułach i innych warzywach kapustnych. Szlak te jest nie tylko regulatorem wzrostu guza, ale również jego piętą achillesową, którą możemy wykorzystać podczas leczenia, mówi doktor Pier Paolo Pandolfi, dyrektor Centrum Nowotworów i Instytutu Badań nad Nowotworami w Beth Israel Deaconess Medical Center.
      W swoich organizmach posiadamy dobrze znany i silny gen supresorowy PTEN, którego zadaniem jest zapobiegania rozwojowi nowotworów. Jednocześnie jest to najczęściej zmutowany, kasowany i wyciszany gen w procesie rozwoju nowotworów. Niektóre dziedziczne mutacje tego genu pozwalają na określenie podatności danej osoby na zachorowanie na nowotwory. Jednak, jako że całkowita utrata genu PTEN prowadzi do pojawienia się potężnego i odpornego na uszkodzenia mechanizmu zapobiegającego rozprzestrzenianiu się komórek nowotworowych, nowotwory rzadko doprowadzają do usunięcia obu kopii PTEN. Radzą sobie w ten sposób, że guzy nowotworowe obniżają ekspresję PTEN. To zaś kazało się naukowcom zastanowić, czy przywrócenie aktywności PTEN do normalnego poziomu w obliczu już istniejącego nowotworu, doprowadzi do uruchomienia mechanizmu supresji guza.
      Pandolfi i jego zespół postanowili zidentyfikować molekuły, które regulują i aktywizują PTEN. Przeprowadzili serię eksperymentów na genetycznie zmodyfikowanych myszach oraz na ludzkich komórkach i odkryli, że gen WWP1, o którym wiadomo, że odgrywa rolę w rozwoju nowotworów, wytwarza enzym, który hamuje aktywność PTEN. Uczeni przeanalizowali kształt tej molekuły i stwierdzili, że niewielka molekuła I3C (indolo-3-karbinol), która występuje w brokułach i innych kapustnych, może być czynnikiem hamującym pronowotworowe działanie WWP1.
      Uczeni rozpoczęli więc eksperymenty na myszach, które zmodyfikowano tak, by łatwo rozwijały się u nich nowotwory. Okazało się, że gdy zwierzętom podawano naturalną I3C, prowadziło to do wyłączenia WWP1 i aktywizacji PTEN.
      Niestety, z dobroczynnych właściwości I3C nie da się skorzystać na własną rękę. Aby odnieść korzyści z działania tej molekuły musielibyśmy zjadać około 2,5 kilograma nieugotowanych brokułów dziennie. Dlatego też Pandolfi i jego zespół wciąż poszukują bardziej efektywny inhibitorów WWP1.
      Genetyczna lub farmaceutyczna dezaktywacja WWP1, czy to za pomocą technologii CRISPR czy I3C może aktywować funkcję PTEN i hamować rozwój guza, mówi Pandolfi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Egipskie Ministerstwo Starożytności poinformowało o odkryciu w pobliżu Aswanu grobowca mężczyzny imieniem Tjt. Imię właściciela grobu było przyczepione do drewnianej trumny. Jednak Tjt nie spoczywał w nim sam. W grobowcu znaleziono dziesiątki mumii, w tym zwłoki dzieci. Dwie mumie były ułożone jedna na drugiej co, zdaniem Ministerstwa, może wskazywać, że pochowano matkę i dziecko. Grobowiec powstał prawdopodobnie między VI wiekiem przed Chrustusem a IV wiekiem po Chrystusie.
      W grobowcu odkryto też liczne artefakty, w tym wazy i amfory. Wzdłuż jednej ze ścian stoją nietknięte nosze, używane prawdopodobnie do transportu zwłok. Przy niektórych mumiach stoją naczynia, w których wciąż jest pożywienie.
      Archeolodzy znaleźli też fragmenty masek pogrzebowym pomalowane na złoto oraz niewielką statuetkę ptaka z ludzką głową, który symbolizował duszę i często jest znajdowany w pochówkach z tego okresu.
      Przy wejściu do komory grobowej natrafiono na lampę, materiały używane do owijania mumii, w tym masę bitumiczną i kartonaż składający sie z lnu, papirusa i gipsu. Tekst, w którym znaleziono imię Tjt wspomina też egipskich bogów, w tym Hapi, boga Nilu.
      Grobowiec Tjt to jeden z 300 pochówków rozrzuconych w okolicy Mauzoleum Agi Chana.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco dokonali niespodziewanego odkrycia, które może wyjaśnić, dlaczego wiele nowotworów nie reaguje na nowoczesne leki z klasy inhibitorów punktów kontrolnych.
      Te leki do immunoterapii zrewolucjonizowały leczenie nowotworów. Jednak większość pacjentów nie reaguje na nowoczesne leczenie, a inhibitory różnie działają na różne typy nowotworów. W najlepszych przypadkach, jak czerniaki, tylko 20–30 procent pacjentów reaguje na inhibitory punków kontrolnych. W innych nowotworach, jak rak prostaty, mamy jednocyfrowy odsetek reagujących, mówi profesor Reobert Blelloch. To oznacza, że na większość pacjentów leki te nie działają. Chcieliśmy dowiedzieć się dlaczego.
      Komórki nowotworowe ukrywają się przed układem odpornościowym za pomocą proteiny PD-L1, którą eksponują na swojej powierzchni. Niektóre z najlepiej działających leków do immunoterapii potrafią zaburzać współpracę pomiędzy PD-L1 i jej receptorem. Gdy interakcja pomiędzy nimi zostaje zablokowana, komórki nowotworowe stają się podatne na atak ze strony układu odpornościowego.
      Jednym z powodów, dla którego niektóre nowotwory mogą być odporne na tego typu terapie jest fakt, że nie wytwarzają one PD-L1. Prawdopodobnie chronią się przed układem odpornościowym za pomocą innych nieznanych jeszcze protein punktów kontrolnych. Już wcześniej wykazano, że w nowotworach prostaty PD-L1 jest niewiele lub w ogóle ona nie występuje.
      Jednak najnowsza praca grupy Blellocha przynosi zaskakujące odkrycie. PD-L1 jest masowo wytwarzana przez takie nowotwory, jednak komórki nie prezentują proteiny na swojej powierzchni, ale eksportują ją w egzosomach. Takie upakowane PD-L1 egzosomy wędrują przez układ limfatyczny lub układ krwionośny do węzłów chłonnych. Węzły chłonne odgrywają ważną rolę w obronie organizmu przez intruzami, wytwarzając przeciwciała. Gdy egzosomy z PD-L1 dotrą do węzłów chłonnych, proteina działa tam jak sabotażysta, rozbrajając komórki odpornościowe i uniemożliwiając im walkę z nowotworem.
      Zatem, zamiast blokować atak układu odpornościowego na powierzchnię komórki nowotworowej, PD-L1 paraliżują komórki odpornościowe jeszcze zanim dotrą one do guza. I, w przeciwieństwie do PD-L1 znajdujących się na powierzchni komórek, egzosomalne PD-L1 są z nieznanych powodów odporne na działanie inhibitorów punktów kontrolnych.
      Obecnie obowiązujące teorie mówią, że PD-L1 działa na komórki układu odpornościowego, gdy dotrą one do guza i tam dopiero napotykają proteinę, która zaburza ich działanie. Nasze badania sugerują, że teoria taka jest nieprawdziwa w przypadku wielu raków odpornych na immunoterapie. Te nowotwory unikają ataku ze strony układu odpornościowego dostarczając egzosomalne PD-L1 do węzłów chłonnych, gdzie niedopuszczają one do aktywacji układu odpornościowego. To całkowita zmiana spojrzenia, mówi Blelloch.
      Grupa Blellocha dokonała swojego odkrycia, gdy zauważyła pewne braki w standardowym modelu PD-L1. Uczeni z San Francisco, podobnie jak inni przed nimi, zauważyli, że w odpornych na immunoterapię nowotworach występuje niewiele PD-L1. Jednak gdy przyjrzeli się mRNA, które jest prekursorem wszystkich protein, okazało się, że mRNA PD-L1 jest zdecydowanie zbyt dużo jak na ilość PD-L1, którą znaleźli w komórkach. Zobaczyliśmy tę różnicę i chcieliśmy wiedzieć, co się dzieje. Okazało się, że proteina została wyprodukowana i nie uległa degradacji. Zaczęliśmy jej szukać i znaleźliśmy ją w egzosomach, mówi Blelloch.
      Przeprowadzone następnie eksperymenty na mysim modelu raka prostaty, który jest odporny na inhibitory punktów kontrolnych, wykazały, że tylko w tych przypadkach, gdy uniemożliwiono tworzenie egzosomów, komórki nowotworu były podatne na atak ze strony układ odpornościowego.
      To niezwykle ważne odkrycie. Obecnie nie istnieją dopuszczone do obrotu leki, które byłyby w stanie zapobiegać działaniu egzosomalnego PD-L1, zatem zrozumienie biologii egzosomalnej PD-L1 to pierwszy, podstawowy krok, który może skutkować powstaniem nowych terapii, mówi jeden z autorów badań, Mauro Poggio.
      Na tym jednak nie koniec zaskakujących odkryć. W czasie eksperymentów naukowcy zauważyli, że można wykorzystać specjalnie przygotowane – edytowane za pomocą techniki CRISPR – komórki nowotworowe nie zawierające egzosomów do wywołania ataku układu immunologicznego na guzy normalnie odporne na jego atak.
      Uczeni najpierw wszczepili myszy odpowiednio spreparowane komórki nowotworowe, które nie były w stanie wytwarzać egzosomów. Po 90 dniach przeszczepili jej zwykłe komórki nowotworowe, które powinny być odporne na atak układu odpornościowego. Gdy jednak układ odpornościowy zauważył spreparowane komórki, to był też w stanie wykryć normalne nieedytowane komórki i również one padły ofiarą jego ataku. Układ odpornościowy, po kontakcie z komórkami nowotworowymi niezdolnymi do produkcji egzosomalnego PD-L1 wytworzył pamięć antynowotworową. Dzięki temu nie był już wrażliwy na działanie egzosomalnego PD-L1 i atakował też komórki, które wytwarzały tę proteinę, wyjaśnia Blelloch.
      Kolejne zaskakujące zjawisko zauważono, gdy tej samej myszy jednocześnie w dwa przeciwne końce organizmu wszczepiono zwykłe komórki nowotworowe oraz komórki edytowane za pomocą CRISPR. Te drugie zaczęły przeważać, układ odpornościowy nauczył się dzięki nim atakować nowotwór i zaatakował też komórki nieedytowane.
      Uzyskane wyniki sugerują, że nawet krótkotrwałe powstrzymanie uwalniania PD-L1 w egzosomach może prowadzić do długotrwałego powstrzymania nowotworu w całym organizmie. Grupa Blellocha wskazała też potencjalny kierunek badań nad nowym sposobem leczenia, które może polegać na pobraniu z organizmu pacjenta komórek nowotworowych odpornych na działanie inhibitorów punktów kontrolnych, odpowiednim ich edytowaniu i ponownym wstrzyknięciu do organizmu, dzięki czemu układ immunologiczny zaatakuje guza odpornego na leczenie.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...