Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Ludzie, którzy zamieszkują tradycyjnie miejskie obszary, są lepiej przystosowani genetycznie do zwalczania infekcji. Naukowcy doszli do takiego wniosku, sprawdzając, ile osób ma wariant genu zabezpieczający przed gruźlicą i trądem. Okazało się, że występował on częściej u mieszkańców rejonów z dłuższą historią urbanizacji, gdzie w pewnym okresie choroby były bardziej rozpowszechnione.

W artykule opublikowanym na łamach pisma Evolution akademicy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL), Uniwersytetu Oksfordzkiego i Royal Holloway, University of London dowodzą, że to przykład presji selekcyjnej w odniesieniu do oporności na choroby (presja selekcyjna to siła, z jaką czynnik selekcjonujący ukierunkowanie wpływa na daną populację, prowadząc do zmian w populacji genowej). W tym konkretnym przypadku w miastach dziesiątkowanych epidemiami tylko osoby z genami pozwalającymi pokonać chorobę mogły przeżyć i przekazać swoje cechy potomstwu. Duża gęstość zaludnienia i kiepskie warunki sanitarne w miastach stanowiły idealne warunki do rozwoju patogenów, co teoretycznie powinno sprzyjać szerzeniu się chorób. Badanie wykazało jednak, że w tego typu populacjach doszło do rozpowszechnienia genów oporności na różne choroby.

Testując swoją teorię, dr Ian Barnes ze Szkoły Nauk Biologicznych Royal Holloway i prof. Mark Thomas z Wydziału Genetyki, Ewolucji i Środowiska UCL przeanalizowali próbki DNA z 17 populacji na terenie Europy, Azji i Afryki. Przejrzeli także literaturę z zakresu archeologii i historii, by odnaleźć najstarsze dane na temat pierwszych miast w danym regionie. Porównując wskaźnik genetycznej oporności na choroby z początkiem osadnictwa miejskiego, naukowcy wykazali, że w okolicy z długą tradycją miejską dzisiejsi obywatele z większym prawdopodobieństwem mają wersję genu zabezpieczającą w jakimś stopniu przed chorobą.

Brytyjczycy zademonstrowali, że ochronny wariant występuje u niemal każdego człowieka z rejonów od Bliskiego Wschodu po Indie i w częściach Europy, gdzie miasta występują od tysięcy lat. To elegancki przykład ewolucji w działaniu. Wskazuje na rolę bardzo świeżego aspektu ewolucji człowieka jako gatunku, a mianowicie na rozwój spełniających rolę czynnika selekcyjnego miast – podsumowuje Barnes. Akademicy cieszą się, że w ten sposób udało im się wyjaśnić różnice w oporności na choroby w różnych rejonach globu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Komu układ immulogiczny źle działa w mieście to go natychmiast trzeba na wieś przenioeśc do sielanki, a nie by spaliny wdychał czy hałasem nerwy sobie psuł!

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Lekarze i pielęgniarki z Holandii będą pierwszymi, na których zostanie przetestowany nowy pomysł na walkę z epidemią koronawirusa. Otrzymają oni szczepionkę przeciwko gruźlicy, by sprawdzić, czy pobudzi ona układ odpornościowy i zapewni lepszą ochronę przed zarażeniem.
      Podobne testy rozpoczną się wkrótce w 3 kolejnych krajach. W Holandii do testów zostanie zaproszonych 1000 pracowników służby zdrowia. Zdecydowano się na przeprowadzenie badań na tej właśnie grupie, gdyż to właśnie ona jest narażona na większe ryzyko zachorowania.
      Badani – pracownicy 8 holenderskich szpitali – otrzymają albo placebo, albo szczepionkę BCG. Po raz pierwszy została ona użyta w 1921 roku. Zawiera ona atenuowany (osłabiony) szczep Mycobacterium bovis, która wywołuje gruźlicę u bydła. To tania szeroko dostępna szczepionka, podawana dzieciom w pierwszych miesiącach życia. Jest jednak daleka od doskonałości. Chroni około 60% dzieci. Pomiędzy krajami występują duże różnice. Na przykład w USA jest mało skuteczna, więc stosuje się ją w bardzo ograniczonym zakresie.
      Generalnie szczepionki wzmacniają odpowiedź immunologiczną organizmu odnośnie konkretnego patogenu. Jednak z wielu badań wynika, że BCG pomaga organizmowi zwalczać nie tylko gruźlicę. Duńscy badacze Peter Aaby i Christine Stabell Benn, którzy żyją i pracują w Gwinei Bissau, przeprowadzili w ciągu ostatnich dziesięcioleci wiele badań klinicznych i obserwacyjnych, z których wynika, że BCG chroni również przed innymi patogenami niż bakteria gruźlicy. Ich zdaniem w ciągu roku po podaniu BCG chroni przed 30% infekcji bakteryjnych i wirusowych.
      Prowadzone badania na ten temat były krytykowane za braki metodologiczne. W 2014 roku WHO przeprowadziło analizę badań i stwierdziło, że prawdopodobnie BCG zmniejsza śmiertelność u dzieci. Podkreślono jednak, że wiarygodność badań jest bardzo niska. Jednak w 2016 roku ukazała się kolejna analiza, bardziej przychylnie oceniająca możliwości BCG. Od tamtej pory ukazało się więcej badań potwierdzających, że BCG może wzmacniać układ odpornościowy.
      Autor jednego z nich, Mihai Netea, ekspert od chorób zakaźnych z Radbound University Medical Center, stwierdził nawet, że BCG może rzucać wyzwanie naszej wiedzy dotyczącej działania układu odpornościowego.
      Gdy patogen przedostaje się do naszego organizmu, najpierw dochodzi do nieswoistej – wrodzonej – reakcji układu odpornościowego. Później ma miejsce odpowiedź swoista (nabyta). To właśnie ten drugi rodzaj odporności związany jest z atakiem na konkretny patogen i pamięcią układu odpornościowego. Gdy wróg zostaje pokonany, część limfocytów T i wytwarzających przeciwciała limfocytów B pozostaje w organizmie, zamieniając się w rodzaj specyficznej „pamięci”, dzięki której przy ponownym kontakcie z tym samym patogenem dochodzi do szybszej reakcji. Właśnie ten mechanizm wykorzystują szczepionki.
      Do niedawna sądzono, że wrodzony (nieswoisty) układ odpornościowy nie posiada pamięci. Jednak Netea i jego zespół odkryli, że szczepionka BCG stymuluje nieswoisty układ odpornościowy przed dłuższy czas. Netea nazwał to zjawisko wyćwiczoną odpornością. Podczas eksperymentów z roku 2018 naukowcy wykazali, że BCG chroniło przed infekcją osłabionym wirusem żółtej gorączki.
      Jeszcze przed wybuchem epidemii COVID19 Natea i Evangelos Giamarellos z Uniwersytetu w Atenach zaczęli planować badania, których celem jest sprawdzenie, czy BCG wzmacnia układ odpornościowy osób starszych. Podobne badania mają odbyć się w Holandii. Inną grupą, którą planowano badać, są pracownicy służby zdrowia. W sytuacji pandemii wyniki takich badań mogą być tylko bardziej wiarygodne.
      Testy będą randomizowane, ale ich uczestnicy prawdopodobnie domyślą się, czy dostali szczepionkę czy placebo. BCG często powoduje krostę w miejscu podania, która może pozostawać na skórze wiele miesięcy i przeistoczyć się w bliznę. Badacze nie będą informowani, w której grupie – placebo czy szczepionki – jest konkretny badany.
      Pomysł Netei spotkał się z bardzo dobrym przyjęciem wśród badaczy i pracowników służby zdrowia. Na tyle dobrym, że badania według zaproponowanego przezeń protokołu postanowili przeprowadzić też Australijczycy, Brytyjczycy i Niemcy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      AN12855, eksperymentalny antybiotyk na gruźlicę, jest skuteczniejszy niż izoniazyd, powszechnie używany lek przeciwgruźliczy, zaliczany do tzw. leków pierwszego rzutu. Badania na myszach wykazały, że ma słabszą tendencję do wywoływania lekooporności i dłużej pozostaje w tkankach, w których rezydują prątki gruźlicy, dzięki czemu efektywniej je uśmierca.
      Jak wyjaśnia prof. Gregory T. Robertson z Uniwersytetu Stanowego Kolorado, celem programów rozwoju leku na gruźlicę jest uzyskanie uniwersalnych schematów leczenia, które skrócą i uproszczą terapię, trwającą obecnie co najmniej 6 miesięcy, a w niektórych przypadkach nawet ponad rok.
      Izoniazyd jest prolekiem i musi być aktywowany przez katalazę bakteryjną KatG. Wiąże się z tym pewien problem - u niektórych Mycobacterium tuberculosis KatG jest niefunkcjonalna. Nie sprawia to, że prątki są mniej patogenne, uniemożliwia jednak działanie antybiotyku i stwarza warunki do rozwoju lekooporności. Izoniazyd wywiera bowiem napór selekcyjny, przez co na "polu bitwy" pozostają i namnażają się prątki z niefunkcjonalną katalazą.
      U ludzi bakterie są zamykane w przypominających cysty ziarniniakach. Są one pozbawione unaczynienia, co sprawia, że często lek do nich nie dociera. W większości mysich modeli gruźlicy do oceny skuteczności nowych leków nie udaje się odtworzyć tych zmian patologicznych. Nie można więc powiedzieć, jak lek zachowa się przy zaawansowanej chorobie płuc, jaką zwykle jest gruźlica człowieka.
      Porównując izoniazyd i AN12855, zespół Robertsona wykorzystał myszy, u których występowały ziarniniaki (model C3HeB/FeJ). Odkryliśmy, że leki bardzo się różniły pod względem zdolności do zabijania patogenów w silnie zmienionych chorobowo tkankach. AN12855 okazał się skuteczniejszy, bez tendencji do wywoływania dostrzegalnej lekooporności.
      To, że AN12855 wypadł lepiej, nie powinno dziwić, gdyż lek ten lepiej sobie radził z wnikaniem i pozostawaniem w ziarniniakach. Czy przekłada się to na poprawę terapii gruźlicy człowieka, ustalimy w ramach przyszłych badań.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Białoruscy lekarze informują o nowym leku przeciwgruźliczym, który całkowicie zmienia obraz walki z tą chorobą. Prowadzone od miesięcy testy na Białorusi, kraju o jednym z najwyższych na świecie odsetków wielolekoopornej gruźlicy, wykazały, że połączenie bedaquiliny z innymi antybiotykami prowadzi do całkowitego wyzdrowienia ponad 90% chorych. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia dotychczasowe metody leczenia pozwalają na wyleczenie 55% pacjentów z wielolekooporną gruźlicą.
      Białorusiny podawali nowy lek 181 pacjentów, z których 168 całkowicie wyzdrowiało. Tak wysoki, wynoszący 93%, odsetek wyzdrowień został w dużej mierze osiągnięty też podczas testów bedaquiliny w innych krajach Europy Wschodniej, Afryki i Azji Południowo-Wschodniej.
      Wyniki tych badań potwierdzają, że nowe leki, takie jak bedaquilina mogą leczyć i całkowicie zmienić reguły gry w ratowaniu pacjentów cierpiących na wielolekooporną ekstremalnie trudną do wyleczenia gruźlicę, mówi Paula Fujiwara, dyrektor naukowa The International Union Against Tuberculosis and Lung Disease.
      Generalnie rzecz ujmując, nasze obecnie badania potwierdziły skuteczność bedaquiliny i pokazały, że jest to bezpieczny lek, mówi główna autorka badań, Alena Skrahina z Państwowego Centrum Badań Pulmonologicznych i Gruźliczych w Mińsku.
      Gruźlica to najbardziej śmiercionośna na świecie choroba zakaźna. Każdego roku umiera na nią 1,7 miliona osób. Zabija ona trzykrotnie więcej ludzi niż malaria i jest odpowiedzialna za najwięcej przypadków śmierci wśród osób cierpiących na HIV/AIDS.
      Mimo tego, że jest tak rozpowszechnioną i zabójczą chorobą, badania nad nią są mocno niedofinansowane. Przeznacza się na nie 10-krotnie mniej pieniędzy, niż na badania nad HIV/AIDS.
      Wielolekooporna gruźlica jest oporna na dwa najpopularniejsze leki. Zdaniem ekspertów, rozprzestrzenia się ona z powodu złego leczenia gruźlicy. Największym paradoksem jest tutaj fakt, że gruźlice można w pełni wyleczyć. Jest to jednak skomplikowane. Leczenie trwa sześć miesięcy i wymaga wielokrotnego podawania leków w ciągu dnia. W wielu miejscach na świecie leki są źle przechowywane lub też kończą się zanim kuracja dobiegnie końca. Prowadzi to do pojawiania się lekoopornej gruźlicy. WHO informuje, że wielolekooporna gruźlica występuje w co najmniej 117 krajach świata.
      Bedaquilina, w przeciwieństwie do wielu innych antybiotyków, nie atakuje bakterii bezpośrednio. Bierze ona na cel enzymy, które pomagają w rozprzestrzenianiu się choroby. Występują przy tym skutki uboczne jednak, jak wykazały najnowsze testy, są one mniej poważne, niż początkowo sądzono.
      Gruźlica, w przeciwieństwie do tak głośnej choroby jak AIDS, jest postrzegana jako choroba z przeszłości. Stąd też poważne jej niedofinansowanie. Na szczęście ostatnio państwa członkowskie ONZ zdecydowały się na podjęcie z nią walki. Postanowiono, że w celu zakończenia epidemii gruźlicy zostanie wydatkowane 13 miliardów dolarów rocznie i dodatkowo przeznaczono 2 miliardy USD na badania nad gruźlicą. Dotychczasowy budżet badawczy wynosił 700 milionów USD.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Polsko-amerykański zespół naukowy zdobył potencjalne dowody na infekcję gruźlicą u liczącego sobie 245 milionów lat gada morskiego. Ślady choroby odkryto na skamieniałości z Muzeum Geologicznego Uniwersytetu Wrocławskiego. Eksponat MG UWr. 4438s to jedyny znany przedstawiciel gatunku Proneusticosaurus silesiacus. Skamieniałość odkryto na przełomie XIX i XX wieku w Gogolinie. Zwierzę było prawdopodobnie blisko spokrewnione z notozaurami.
      Pierwszy opis proneustikozaura powstał w 1902 roku. Wówczas badacze mieli do dyspozycji około 80% szkieletu zwierzęcia, które mierzyło ponad metr długości. Niestety w czasie II wojny światowej szkielet został uszkodzony. Do dzisiaj zachował się tylny fragment z kośćmi lewej łapy, żebrami, żebrami brzusznymi kawałkiem miednicy, kręgami i prawą kością udową.
      Przez dziesięciolecia żaden z licznych badaczy, którzy oglądali szkielet, nie zwrócił uwagi na nietypowe guzkowate narośla pokrywające niektóre z żeber. Zauważył je dopiero paleontolog Dawid Surmik. O odkryciu poinformował on jednego z najwybitniejszych specjalistów od prehistorycznych patologii szkieletowych Bruce'a Rothschilda z Muzeum Carnegie oraz Tomasza Szczygielskiego z Instytutu Paleobiologii PAN.
      Po szczegółowych badaniach Rothschild stwierdził, że narośla to reakcja okostnej na przewlekłą infekcję, a podobne zmiany spotyka się u ludzi chorujących na gruźlicę. Choroba ta jest szeroko rozpowszechniona u zwierząt. Wśród zwierząt ziemno-wodnych najczęściej dotyka ona płetwonogich, jak foki. Tymczasem płetwonogie to najlepszy ekologiczny odpowiednik wymarłych notozaurów, z którymi był spokrewniony proneustikozaur.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wśród szczepów bakterii wywołujących trąd w średniowiecznej Europie istniało znacznie większe zróżnicowanie niż dotychczas sądzono. Najnowsze badania, podczas których zsekwencjonowano 10 genomów Mycobacterium leprae znacząco komplikuje dotychczasowe przypuszczenia na temat pochodzenia i rozprzestrzeniania się tej choroby. W trakcie badań posłużono się m.in. najstarszym zsekwencjonowanym szczepem M. leprae z terenu Wielkiej Brytanii. Pochodził on z około 400 roku naszej ery.
      Trąd to jedna z najstarszych i najbardziej znanych chorób trapiących ludzkość. W Europie występował bez przerwy aż po XVI wiek i wciąż jest endemiczny w wielu krajach, gdzie notuje się ponad 200 000 zachorowań rocznie.
      Główną przyczyną trądu jest zarażenie Mycobacterium leprae. Dotychczas było wiadomo, że istnieje wiele szczepów tej bakterii i że tylko dwa z nich dotarły do średniowiecznej Europy.
      Podczas najnowszych badań międzynarodowy zespół naukowy badał około 90 szkieletów, na których widać zniekształcenia charakterystyczne dla trądu. Szkielety pochodziły z całej Europy z lat 400-1400. Gdy przeprowadzono badania genetyczne znalezionego w szkieletach materiału okazało się, że można było w pełni zrekonstruować 10 różnych genomów M. leprae. To wszystkie znane szczepy tej bakterii, w tym i takie, które dotychczas znajdowano jedynie w Azji, Afryce czy obu Amerykach. Co więcej, wiele z tych szczepów pochodziło ze zwłok z tego samego cmentarza, a to pokazuje, że prątki trądu były w średniowieczu rozpowszechnione i zróżnicowane znacznie bardziej, niż się wydawało.
      Zróżnicowanie genetyczne prątków trądu było większe niż spodziewane. Dodatkowo okazało się, że w średniowiecznej Europie występowały wszystkie znane szczepy. To sugeruje, że albo w Azji i Europie trąd był szeroko rozpowszechniony już w starożytności, albo że pochodzi on z zachodniej Eurazji, mówi Johannes Krause, główny autor badań i dyrektor Instytutu Historii Człowieka im. Maxa Plancka.
      Jeden ze zsekwencjonowanych genomów pochodzi z Great Chesterford i jest datowany na lata 415-454. To najstarszy najstarszy zsekwencjonowany genom trądu i pochodzi od jednej z najstarszych ofiar tej choroby z Wysp Brytyjskich. Co interesujące, jest to ten sam szczep, który występuje obecnie u wiewiórek pospolitych, co tylko wspiera teorię mówiącą, że to polowania na wiewiórki i handel ich futrami przyczyniły się do rozpowszechnienia trądu w średniowiecznej Europie.
      Dynamika epidemii M. leprae wśród ludzi nie jest dokładnie poznana. Scharakteryzowanie i połączenie geograficzne różnych szczepów to kluczowe elementy potrzebne do zrozumienia źródeł trądu. Dysponujemy co prawda pewnymi dokumentami pisanymi wskazującymi na istnienie trądu przed naszą erą, jednak żadne z tych doniesień nie zostało potwierdzone na poziomie molekularnym, stwierdziła Verena Schuenemann z Uniwersytetu w Zurichu.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...