Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Wynikiem zbyt wysokiego poziomu glukozy we krwi mogą być nie tylko retinopatia czy nefropatia cukrzycowa. Badacze z Warwick Medical School odkryli, że w organizmie chorego tworzy się coś w rodzaju powłoki cukrowej, która blokuje mechanizmy wykorzystywane przez układ odpornościowy do wykrywania oraz zwalczania zarówno infekcji bakteryjnych, jak i grzybiczych.

W przebiegu cukrzycy pacjenci są bardziej narażeni na przewlekłe zakażenia grzybami i bakteriami, lecz dotąd nie bardzo wiedziano, czemu się tak dzieje. Teraz zespół Daniela Mitchella ustalił, że wyspecjalizowane receptory, które rozpoznają cząsteczki związane z bakteriami i grzybami, stają się przy wysokich stężeniach glukozy "ślepe". Akademicy sądzą, że dzięki ich odkryciom uda się również wyjaśnić, czemu diabetycy są w większym stopniu niż reszta społeczeństwa zagrożeni infekcjami wirusowymi, w tym grypą, i chorobami o podłożu zapalnym, np. chorobami sercowo-naczyniowymi.

Brytyjczycy analizowali podobieństwa w budowie chemicznej glukozy z krwi i innych płynów ustrojowych oraz dwóch innych cukrów – mannozy i fruktozy – występujących na powierzchni bakterii oraz grzybów. W ludzkim organizmie wyewoluowały receptory, które wykrywają i wiążą te monosacharydy, by zwalczyć zakażenie (zjawisko to stanowi część tzw. lektynowej drogi aktywacji układu dopełniacza, czyli zespołu białek osocza spełniającego ważną rolę w nieswoistej odpowiedzi immunologicznej).

Przy wysokich stężeniach glukoza wygrywa rywalizację z mannozą i fruktozą, dlatego receptory nie wykrywają patogenów. Poza tym glukoza ulega takiemu związaniu, że blokuje procesy chemiczne, które w zwykłych okolicznościach pozwalają organizmowi bronić się przed obcymi. Oto kilka przykładów. Zasygnalizowane zjawisko hamuje m.in. działanie systemu receptorów zwanych lektynami typu C, np. lektyny wiążącej mannozę (ang. mannose binding lectin, MBL). Lektyny typu C są receptorami rozpoznającymi wzorce (PRR, pattern recognition receptors), wiążącymi sekwencje wodorowęglanowe pochodzenia drobnoustrojowego. W odróżnieniu od glukozy, mannoza nie występuje we krwi ssaków w stanie wolnym. Gdy MBL nie działa prawidłowo, organizm staje się bardziej narażony na przewlekłe choroby zapalne. Dzieje się tak, ponieważ MBL bierze udział usuwaniu komórek apoptycznych, czyli popełniających planowe samobójstwo.

Poza MBL, wysokie stężenie glukozy oddziałuje na będące lektynami typu C receptory specyficzne dla komórek dendrytycznych DC-SIGN, które rozpoznają mannozę, ale i obecne na neutrofilach glikany. Receptory tego typu występują w kluczowych elementach układu krwionośnego, np. w osoczu, monocytach, płytkach czy komórkach śródbłonka, dlatego zablokowanie działania tych cząsteczek może się przyczyniać do cukrzycowych powikłań obejmujących siatkówkę i naczynia.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania profilu lipidowego pozwalają określić ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. i choroby układu krążenia na dekady przed ich pojawieniem się, twierdzą naukowcy z Lipotype, Uniwersytetu w Lund oraz Twincore Centre for Experimental and Clinical Infection Research. Ich zdaniem szczegółowe opisanie profilu lipidowego pozwalałoby zapobiec cukrzycy u osób, u których profil taki byłby niekorzystny. Wystarczyłaby bowiem wówczas zmiana diety i stylu życia, by ustrzec się przed cukrzycą.
      Określenie ryzyka na podstawie łatwego do wykonania, szybkiego i taniego badania, mogłoby uzupełnić stosowane dotychczas metody zapobiegania chorobom. Wykazaliśmy, jak opisanie profilu lipidowego może pomóc w wykrywaniu osób szczególnie narażonych na rozwój cukrzycy i chorób układu krążenia, stwierdzili autorzy badań. W przypadku obu chorób istnieją grupy ludzi narażonych na niezwykle wysokie ryzyko. Profil lipidowych tych grup wykazuje duże odchylenia od normy i może być prognostykiem przyszłego rozwoju choroby.
      Wiemy, że cukrzyca i choroby układu krążenia są powiązane z dietą i stylem życia. Możliwość wczesnego zidentyfikowania osób szczególnie narażonych pozwalałoby zapobiec rozwojowi tych schorzeń. Obecnie ryzyko rozwoju wspomnianych chorób jest oceniane głównie na podstawie historii pacjenta, jego obecnego stylu życia i diety oraz na badaniu dwóch typów cholesterolu, LDL i HDL. Jednak ludzka krew zawiera ponad 100 rodzajów lipidów, a ich zbadanie pozwala znacznie lepiej określić metabolizm i homeostazę organizmu.
      Z artykułu opublikowanego na łamach PLOS Biology dowiadujemy się, że autorzy badań wzięli pod uwagę dane dotyczące ponad 4000 zdrowych mieszkańców Szwecji w średnim wieku. U osób tych przeprowadzono pierwsze szczegółowe badania w latach 1991–1994, a następnie potarzano je do roku 2015. Zintegrowaliśmy dane genetyczne, profil lipidowy i standardowe dane kliniczne, w celu oceny przyszłego ryzyka cukrzycy typu 2. i chorób układu krążenia u 4067 osób, które wzięły udział w długoterminowych badaniach kohortowych Malmö Diet and Cancer-Cardiovascular Cohort, informują autorzy artykułu. Zmierzono poziom 184 lipidów we krwi pacjentów. W czasie trwania badań cukrzyca typu 2. pojawiła się u 13,8% uczestników, a choroby układu krążenia u 22%.
      Okazało się, że szczegółowe badania profilu lipidowego pozwalają na dekady wcześniej przewidzieć ryzyko rozwoju obu chorób. Dzięki temu, zmieniając dietę i styl życia, możemy uniknąć ich pojawienia się.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od dawna wiadomo, że nadciśnienie i cukrzyca są ze sobą powiązane. W końcu odkryliśmy przyczynę tego związku, a odkrycie to może doprowadzić do opracowania nowych strategii leczenia, mówi profesor Julian Paton z University of Auckland. Nowozelandczycy, we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu w Bristolu odkryli, że tym, co łączy nadciśnienie z cukrzycą jest glukagonopodobny peptyd 1 (GLP-1).
      Dotychczas wiedzieliśmy, że GLP-1 jest uwalniany w jelitach po posiłku i stymuluje wydzielanie insuliny w trzustce. Teraz okazało się, że GLP-1 stymuluje również kłębek szyjny. Naukowcy wykorzystali szczury z nadciśnieniem i bez nadciśnienia oraz sekwencjonowanie RNA do sprawdzenia, w jaki sposób dochodzi do stymulacji kłębka przez GLP-1. Okazało się, że u zwierząt z nadciśnieniem receptor GLP-1 jest mniej wrażliwy.
      Kłębek szyjny to miejsce, w którym GLP-1 wpływa zarówno na poziom cukru we krwi, jak i na ciśnienie. Całość jest koordynowana przez układ nerwowy, który otrzymuje instrukcje z kłębka szyjnego, wyjaśnia Paton.
      Profesor Rod Jackson, znany specjalista epidemiologii chorób przewlekłych, dodaje: Wiemy, że u osób z wysokim poziomem cukru bardzo trudno jest kontrolować nadciśnienie. Dlatego też to istotne odkrycie, gdyż wskazuje ono, że podając GLP-1 możemy potencjalnie jednocześnie obniżyć poziom cukru i ciśnienie u pacjentów.
      Leki biorące na cel receptor GLP-1 są szeroko używane w terapii cukrzycy. Obniżają one poziom cukru i obniżają ciśnienie. Jednak dotychczas nie wiedzieliśmy, dlaczego tak się dzieje. Badania te pokazują, że leki te mogą wpływać na kłębek szyjny i dzięki temu przeciwdziałać nadciśnieniu. Dzięki temu odkryciu już rozpoczęliśmy planowanie badań na ludziach. Chcemy w ich ramach opracować najlepszą strategię leczenia najbardziej zagrożonych pacjentów, cierpiących jednocześnie na cukrzycę i nadciśnienie, dodaje główny autor badań, doktorant Audrys Pauža z laboratorium profesora Davida Murphy'ego z Bristol Medical School.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niedawno zidentyfikowany kompleks proteinowy fabkin reguluje metabolizm i może odgrywać kluczową rolę w rozwoju cukrzycy typu I oraz II, informują naukowcy z Harvard T.H. Chan School of Public Health. O swoim odkryciu poinformowali na łamach Nature.
      Uczeni przypominają, że uwalnianie energii nagromadzonej w komórkach tłuszczowych jest niezwykle ważnym elementem strategii przeżycia w okresach niedoboru pożywienia. Jednak niekontrolowana lub chroniczna lipoliza połączona z insulinoopornością lub niedoborem insuliny niszczy równowagę metaboliczną, stwierdzają.
      Naukowcy od dziesięcioleci poszukiwali sygnału, który jest zaangażowany w przekazywanie informacji o zasobach energetycznych komórek tłuszczowych w celu wygenerowania odpowiedniej reakcji układu hormonalnego, w tym produkcji insuliny przez trzustkę. Odkryliśmy, że fabkin to hormon, który kontroluje te funkcje za pośrednictwem bardzo nietypowe mechanizmu molekularnego, mówi jeden z głównych autorów badań, Gökhan S. Hotamisligil.
      Naukowcy wykazali, że gdy białko wiążące kwasy tłuszczowe (FABP4 – fatty-acid-binding protein 4) jest wydzielane przez komórki tłuszczowe i trafia do krwioobiegu, łączy się z enzymami NDPK (kinaza difosforanów nukleozydów) oraz ADK (kinaza adenozynowa), tworząc kompleks proteinowy o nazwie fabkin. W kompleksie tym FABP4 modyfikuje działanie NDPK i ADK tak, że regulują one poziomy ATP i ADP, niezwykle ważnych molekuł biorących udział w transporcie energii w komórkach. Naukowcy odkryli, że na powierzchni komórek znajdują się receptory wyczuwające stosunek ATP do ADP i reagujące na zmieniający się stan energetyczny. W ten sposób fabkin reguluje funkcjonowanie tych komórek.
      Naukowcy odkryli, że poziom fabkin we krwi myszy i ludzi z cukrzycą typu 1. i 2. był wysoki. Stwierdzili również, że zablokowanie aktywności fabkin zapobiegało rozwinięciu się obu typów cukrzycy u zwierząt.
      Odkrycie znaczenia fabkin wymagało od nas przemyślenia sposobu funkcjonowania hormonów. Jestem niezwykle podekscytowana zidentyfikowaniem fabkin, a jeszcze bardziej długoterminowymi implikacjami tego odkrycia", mówi główna autorka badań Kacey Prentice.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Działanie insuliny, jednego z kluczowych hormonów metabolizmu węglowodanów, może być zakłócone m.in. przez nadwagę, co prowadzi do zmniejszenia wrażliwości na insulinę i grozi rozwojem cukrzycy typu 2. oraz chorób układu krążenia. Fińscy naukowcy z Uniwersytetu w Turku zauważyli właśnie, że pozycja stojąca jest powiązana ze zwiększeniem wrażliwości na insulinę. To zaś może oznaczać, że wydłużenie czasu, w którym w ciągu dnia stoimy może pomóc w zapobieganiu chorobom przewlekłym.
      Cukrzyca typu 2. to jedna z najbardziej rozpowszechnionych chorób cywilizacyjnych. Jest ona związana z insulinoopornością, przez co zwiększa się poziom glukozy we krwi.
      Trzeba przy tym pamiętać, że cukrzyca typu 2. jest bardzo ściśle związana z trybem życia, przede wszystkim z dietą i aktywnością fizyczną. Wiadomo, że regularna aktywność fizyczna odgrywa ważna rolę w zapobieganiu tej chorobie. Naukowcy z Turku chcieli zaś zbadać związek pomiędzy insulinoopornością a siedzącym trybem życia, aktywnością fizyczną i sprawnością u mało aktywnych dorosłych, u których występuje zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. i chorób układu krążenia.
      Podczas badań, których wyniki opublikowali w Journal of Science and Medicine in Sport, zauważyli, że niezależnie od poziomu aktywności, masy ciała czy sprawności fizycznej, pozycja stojąca zwiększa wrażliwość na insulinę Nigdy wcześniej nie opisane tego związku. Nasze odkryci pokazuje, że powinniśmy część czasu, w którym siedzimy, zastąpić staniem. Szczególnie wówczas, gdy nie jesteśmy aktywni fizycznie, mówi doktorantka Taru Garthwaite.
      Autorzy badań pokazali też, jak ważny jest odpowiedni skład organizmu. Zwiększony odsetek tłuszczu był ważniejszym czynnikiem wpływającym na wrażliwość na insulinę niż aktywność fizyczna, sprawność czy czas spędzony w pozycji siedzącej. Jednak pozycja stojąca była powiązana ze zwiększeniem wrażliwości na insulinę niezależnie od składu ciała.
      Wiemy, że regularna aktywność fizyczna jest korzystna dla zdrowia. Wydaje się, że aktywność, sprawność i siedzący tryb życia są powiązane z metabolizmem insuliny, ale nie bezpośrednio, a poprzez ich wpływ na skład organizmu, wyjaśnia Garthwaite.
      Badania sugerują, że wydłużenie czasu, w którym w ciągu dnia znajdujemy się w pozycji stojącej może pomóc w zachowaniu zdrowia, jeśli nie jesteśmy zbyt mało aktywni fizycznie.
      W następnym etapie badań Finowie chcą sprawdzić, jak zmiany w codziennej aktywności i braku aktywności wpływają na choroby układu krążenia i choroby metaboliczne. Celem będzie sprawdzenie, czy skrócenie o godzinę czasu, w którym siedzimy, będzie miało wpływ na metabolizm i odkładanie się tkanki tłuszczowej, w tym na wrażliwość na insulinę i regulację poziomu cukru we krwi, wyjaśnia Garthwaite.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W 2010 roku japońska ekspedycja naukowa wybrała się do Wiru Południowopacyficznego (South Pacyfic Gyre). Pod nim znajduje się jedna z najbardziej pozbawionych życia pustyń na Ziemi. W pobliżu centrum SPG znajduje się oceaniczny biegun niedostępności. A często najbliżej znajdującymi się ludźmi są... astronauci z Międzynarodowej Stacji Kosmicznej. Tutejsze wody są tak pozbawione życie, że 1 metr osadów tworzy się tutaj przez milion lat.
      Centrum SPG jest niemal nieruchome, jednak wokół niego krążą prądy oceaniczne, przez które do centrum dociera niewiele składników odżywczych. Niewiele więc tutaj organizmów żywych.
      Japońscy naukowcy pobrali z dna, znajdującego się 6000 metrów pod powierzchnią, rdzeń o długości 100 metrów. Mieli więc w nim osady, które gromadziły się przez 100 milionów lat.
      Niedawno poinformowali o wynikach badań rdzenia. Tak, jak się spodziewali, znaleźli w osadach bakterie, było ich jednak niewiele, od 100 do 3000 na centymetr sześcienny osadów. Później jednak nastąpiło coś, czego się nie spodziewali. Po podaniu pożywienia bakterie ożyły.
      Ożyły i zaczęły robić to, co zwykle robią bakterie, mnożyć się. Dwukrotnie zwiększały swoją liczbę co mniej więcej 5 dni. Powoli, gdyż np. bakterie E.coli dwukrotnie zwiększają w laboratorium swoją liczbę co około 20 minut). Jednak wystarczyło to, by po 68 dniach bakterii było 10 000 razy więcej niż pierwotnie.
      Weźmy przy tym pod uwagę, że mówimy o bakteriach sprzed 100 milionów lat. O mikroorganizmach, które żyły, gdy planeta była opanowana przez dinozaury. Minęły cztery ery geologiczne, a one – chronione przed promieniowaniem kosmicznym i innymi wpływami środowiska przez kilometry wody – czekały w uśpieniu.
      Jeśli teraz uświadomimy sobie, że 70% powierzchni planety jest pokryte osadami morskimi, możemy przypuszczać, że znajduje się w nich wiele nieznanych nam, uśpionych mikroorganizmów sprzed milionów lat.
      Kolejną niespodzianką był fakt, że znalezione przez Japończyków bakterie korzystają z tlenu. Osady, z których je wyodrębniono, są pełne tlenu. Problemem w SPG nie jest zatem dostępność tlenu, a pożywienia.
      To jednak nie koniec zaskoczeń. Okazało się, że wydobyte z osadów bakterie nie tworzą przetrwalników (endosporów). Bakterie przetrwały w inny sposób. Jeszcze większą niespodzianką było znalezienie w jednej z próbek dobrze funkcjonującej populacji cyjanobakterii z rodzaju Chroococcidiopsis. To bakterie potrzebujące światłą, więc zagadką jest, jak przetrwały 13 milionów lat w morskich osadach na głębokości 6000 metrów. Z drugiej strony wiemy, że jest niektórzy przedstawiciele tego rodzaju są wyjątkowo odporni. Tak odporny, że niektórzy mówią o wykorzystaniu ich do terraformowania Marsa.
      Biorąc uwagę niewielkie przestrzenie z powietrzem wewnątrz osadów, brak endosporów i szybkie ożywienie, naukowcy przypuszczają, że bakterie pozostały żywe przez 100 milionów lat, jednak znacząco spowolniły swój cykl życiowy. To zaś może oznaczać, że... są nieśmiertelne.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...