Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Nie ma wyobraźni bez pamięci
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Konsolidując pamięć wcześniejszego spożycia, glutaminianergiczne neurony piramidowe brzusznego i grzbietowego hipokampa odgrywają kluczową rolę w hamowaniu jedzenia/poboru energii w okresie poposiłkowym.
Wspomnienia ostatnio zjedzonych pokarmów mogą stanowić potężny mechanizm kontroli zachowań związanych z odżywianiem, gdyż zapewniają zapis ostatniego spożycia, który prawdopodobnie przetrwa większość sygnałów hormonalnych i mózgowych generowanych przez posiłek - podkreśla dr Marise Parent z Uniwersytetu Stanowego Georgii. Co jednak zaskakujące, regiony mózgu, które pozwalają pamięci kontrolować przyszłe zachowania związane z odżywianiem, są w dużej mierze nieznane - dodaje.
Komórki hipokampa dostają informacje o stanie łaknienia i są połączone z obszarami mózgu istotnymi dla zapoczątkowania i zahamowania jedzenia. Naukowcy postanowili więc sprawdzić, czy zaburzenie funkcji hipokampa po posiłku, kiedy wspomnienie jedzenia jest stabilizowane, może sprzyjać przyszłemu spożyciu, gdy komórki zaczynają działać normalnie.
Autorzy artykułu z pisma eNeuro posłużyli się optogenetyką, która pozwala kontrolować pojedyncze neurony za pomocą światła. Gdy Amerykanie wykorzystali tę metodę, by zahamować komórki hipokampa po jedzeniu, okazało się, że zwierzęta jadły następny posiłek wcześniej i pochłaniały niemal 2-krotnie więcej jedzenia. Działo się tak, mimo że komórki działały już wtedy normalnie. Nie miało przy tym znaczenia, czy szczurom dawano paszę dla gryzoni, roztwór sacharozy czy wodę z sacharyną.
Naukowcy byli zaskoczeni faktem, że szczury spożywały więcej sacharyny, bo ta nieposiadająca wartości odżywczych substancja słodząca generuje bardzo mało jelitowych sygnałów chemicznych charakterystycznych dla jedzenia. Mając to na uwadze, doszli do wniosku, że efekt, który dostrzegli, można wyjaśnić wpływem na konsolidację pamięci, a nie upośledzoną zdolnością do przetwarzania sygnałów żołądkowo-jelitowych.
Amerykanie podkreślają, że uzyskane wyniki mają ogromne znaczenie dla zrozumienia przyczyn otyłości i opracowania metod jej leczenia. Wiele wskazuje na to, że wspieranie zależnych od hipokampa wspomnień tego, co, kiedy i jak dużo się zjadło, może być użyteczną strategią odchudzania.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Symptomy chorób neurodegeneracyjnych, widoczne lata przed pojawieniem się objawów klinicznych, można wykryć podczas badań próbek medycznych za pomocą mikroskopii fluorescencyjnej. Warunkiem jest jednak użycie odpowiednio czułych i selektywnych barwników, wiążących się z konkretnymi strukturami amyloidowymi. Krokiem ku spersonalizowanej profilaktyce neuromedycznej przyszłości jest nowy barwnik, zaproponowany przez polsko-amerykańską grupę naukowców.
Od zaburzeń pamięci po cieszące się szczególnie złą sławą choroby Creutzfeldta-Jakoba czy Alzheimera – aż kilkadziesiąt chorób ma związek z formowaniem się w komórkach włókien amyloidowych, czyli złogów o skomplikowanych kształtach. Odkładają się one w wyniku niewłaściwego zwijania się białek, głównie białka znanego jako amyloid beta. Są podstawy by sądzić, że już wkrótce w laboratoriach medycznych pierwsze oznaki neurodegeneracji będzie można zidentyfikować na wcześniejszych etapach rozwoju choroby mózgu, a przy tym w sposób znacznie bardziej precyzyjny niż do tej pory. Nowe możliwości detekcyjne otwierają się dzięki osiągnięciom polsko-amerykańskiego zespołu, w którego skład weszli naukowcy z Instytutu Chemii Fizycznej Polskiej Akademii Nauk (IChF PAN) w Warszawie, Politechniki Wrocławskiej, University of Michigan i University of California, Santa Barbara.
Wraz ze starzeniem się społeczeństw rośnie znaczenie wczesnego wykrywania chorób neurodegeneracyjnych, z reguły objawiających się u osób w późnym wieku. Stawka jest niebagatelna, co widać choćby po danych dotyczących choroby Alzheimera. O ile wśród osób po 70. roku życia cierpi na nią 3% populacji, o tyle po 90. roku życia choruje już połowa populacji. Wiadomo jednak, że choroba ta prawdopodobnie zaczyna się nawet 20 lat przed wystąpieniem jej pierwszych objawów. W tej sytuacji wczesna i precyzyjna detekcja jej zwiastunów nabiera szczególnie istotnego znaczenia.
Zanim laborant obejrzy pobraną od pacjenta próbkę płynu rdzeniowo-mózgowego pod mikroskopem fluorescencyjnym, musi w jakiś sposób oznaczyć poszukiwane związki chemiczne za pomocą świecącego barwnika. Zwykle stosuje się w tym celu cząsteczki niewielkich rozmiarów, tak dobrane, by łączyły się tylko z tropionymi cząsteczkami. My udowodniliśmy, że jako barwnika można z powodzeniem użyć pochodnej politiofenu, kryjącej się pod oznaczeniem PTEBS. To polimer, czyli naprawdę spora struktura atomowa. W praktyce okazało się, że rozmiary cząsteczek PTEBS nie tylko nie są ich wadą, ale wręcz sporą zaletą – mówi dr inż. Piotr Hańczyc (IChF PAN, obecnie Wydział Fizyki Uniwersytetu Warszawskiego), pierwszy autor publikacji w czasopiśmie naukowym Journal of Luminescence.
Badania zespołu pozwoliły stwierdzić, że za pomocą barwnika PTEBS można rejestrować obecność zarówno poszukiwanych cząsteczek chemicznych, jak i ich agregatów, na dodatek nawet wtedy, gdy w próbce występują one w istotnie mniejszych stężeniach niż wykrywane przez tioflawinę T, obecnie jeden z najpopularniejszych barwników fluorescencyjnych, stosowanych do znakowania agregatów białkowych.
Kolejna ważna zaleta nowego barwnika jest związana z istnieniem form polimorficznych amyloidu, czyli z faktem, że podczas gdy jedna konfiguracja atomów w cząsteczce może odpowiadać za uruchomienie procesów neurodegeneracyjnych, inna okazuje się być niegroźna.
Standardowe barwniki to cząsteczki o małych rozmiarach. Nie można z nimi zbyt wiele zrobić, na dodatek są doskonale przebadane i wiele już o nich wiadomo. Cząsteczki naszego barwnika są duże, a do głównego łańcucha mają dołączone liczne grupy podstawnikowe. Grupy te można w szerokim zakresie modyfikować i rozbudowywać, zwiększając powinowactwo barwnika nie tylko do wybranej formy amyloidu, ale nawet do jego konkretnej odmiany polimorficznej. To daje naprawdę spore pole do popisu – podkreśla dr Hańczyc.
Nowy barwnik powinien pomóc m.in. w precyzyjniejszym niż dotychczas ustalaniu odmian polimorficznych odpowiedzialnych za przebieg procesów neurodegeneracjynych u pacjentów. Szczególnie obiecująco wyglądają jednak jego zastosowania w badaniach profilaktycznych. Pozwoliłyby one na dobieranie efektywniejszych strategii leczenia, spersonalizowanych pod kątem konkretnego pacjenta. Dzięki takiemu postępowaniu można byłoby znacząco opóźniać rozwój chorób neurodegeneracyjnych, a w dalszej przyszłości być może nawet całkowicie im zapobiegać.
Po stronie polskiej badania sfinansowano z grantu International Brain Research Organization (IBRO).
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Komórki gleju pełnią wiele różnych funkcji, m.in. stanowią zrąb dla neuronów mózgu, chronią je, odżywiają czy współtworzą barierę krew-mózg. Teraz okazało się, że nie są zwykłym klejem (ich nazwa pochodzi od gr. glia - klej), ale w znacznym stopniu odpowiadają za plastyczność mózgu. Wpływają na działanie synaps i w ten sposób pomagają segregować informacje potrzebne do uczenia.
Komórki gleju są jak nadzorcy. Regulując synapsy, kontrolują przepływ danych między neuronami i oddziałują na przetwarzanie informacji oraz proces uczenia - tłumaczy Maurizio De Pittà, doktorant z Uniwersytetu w Tel Awiwie. Opiekunem naukowym De Pitty był prof. Eshel Ben-Jacob. Współpracując z kolegami z USA i Francji, student stworzył pierwszy na świecie model komputerowy, uwzględniający wpływ gleju na synaptyczny transfer danych.
De Pittà i inni domyślali się, że glej może odgrywać ważną rolę w pamięci i uczeniu, ponieważ tworzące go komórki występują licznie zarówno w hipokampie, jak i korze mózgowej. Na każdy neuron przypada tam od 2 do 5 komórek gleju. Aby potwierdzić swoje przypuszczenia, naukowcy zbudowali model, który uwzględniał wyniki wcześniejszych badań eksperymentalnych.
Wiadomości przesyłane w sieciach mózgu powstają w neuronach, ale glej działa jak moderator decydujący, które informacje zostaną przesłane i kiedy. Może albo wywołać przepływ informacji, albo zwolnić aktywność synaps, gdy staną się nadmiernie pobudzone. Jak nadmienia prof. Ben-Jacob, wygląda na to, że glej jest dyrygentem, który dąży do optymalnego działania mózgu.
Wbrew pozorom, przydatność modelu De Pitty nie ogranicza się wyłącznie do lepszego zdefiniowania funkcji gleju, ponieważ może zostać wykorzystany np. w mikrochipach, które naśladują sieci występujące w mózgu czy podczas badań nad padaczką i chorobą Alzheimera. W przypadku epilepsji glej wydaje się nie spełniać funkcji modulujących, a w przebiegu demencji nie pobudza przekazywania danych.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas nauki topografii miasta w mózgach londyńskich taksówkarzy zachodzą zmiany strukturalne, które wskazują, że nawet w późniejszym wieku możliwe jest uczenie się, a niewykluczone, iż za pomocą nauki można rehabilitować uszkodzony mózg.
Kandydaci na taksówkarzy, którzy chcą jeździć w centrum Londynu, muszą zdać test znany jako „the Knowledge" (Wiedza). Warunkiem jego zaliczenia jest znajomość 25 000 ulic i 20 000 charakterystycznych punktów w promieniu 6 mil od Charing Cross. Nauka trwa 2-4 lat i tylko połowa chętnych uzyskuje licencję taksówkarza.
Już wcześniejsze badania prowadzone przez profesor Eleanor Maguire wykazały, że londyńscy taksówkarze, w porównaniu z innymi ludźmi, mają więcej istoty szarej w tylnej części hipokampu, a mniej w przedniej. Ponadto sugerowały one, że za znajomość Londynu płacą oni cenę w postaci słabszego uczenia się i zapamiętywania innych informacji wizualnych.
Teraz profesor Maguire i doktor Katherine Woollett chciały przekonać się, czy rzeczywiście wyciągnięte wcześniej wnioski są uprawnione.
Do badań wybrano 79 kandydatów na taksówkarzy oraz 31-osobową grupę kontrolną. Wykonano im badania rezonansem magnetycznym oraz poproszono o rozwiązanie zadań pamięciowych. Później okazało się, że z grupy kandydatów jedynie 39 osób uzyskało licencję, powstały więc trzy grupy: dwie składające się z osób, które uczestniczyły w kursie przygotowawczym do „the Knowledge" oraz grupa kontrolna.
Pierwsze badanie, które prowadzono jeszcze przed rozpoczęciem kursu, nie wykazały różnic w budowie hipokampu ani w wykonywaniu zadań pamięciowych.
Po kilku latach, gdy część badanych miała już licencję, badania powtórzono. Okazało się, że osoby, które zdały test, miały wyraźnie więcej istoty szarej w tylnej części hipokampu. Różnicy takiej nie zauważono ani u tych, którzy brali udział w kursie, ale nie zdali, ani u tych, którzy nie przygotowywali się do zawodu taksówkarza.
Co ciekawe, w przedniej części hipokampu osób, które zdały the Knowledge, nie zauważono zmian, co może sugerować, iż zachodzą one później, w odpowiedzi na zmiany w części tylnej.
Jeśli zaś chodzi o wyniki testu pamięciowego, to osoby które zdały test oraz te, które go nie zdały, były wyraźnie lepsze od pozostałych w teście pamięciowym dotyczącym znaków charakterystycznych Londynu. Jednocześnie ci, którzy zdali test, ale już nie ci, którzy go nie zdali, wypadli gorzej w innych zadaniach, takich jak odtworzenie skomplikowanej informacji wizualnej.
Ludzki mózg pozostaje plastyczny nawet w późniejszym wieku i może dostosować się do nauki nowych rzeczy. Dzięki śledzeniu zmian u kandydatów na taksówkarzy, którzy starali się nabyć Wiedzę, co jest bardzo wymagającym zadaniem dotyczącym pamięci przestrzennej, widzimy bezpośrednio, w jaki sposób hipokamp zmienia się w odpowiedzi na zewnętrzną stymulację. To może zachęcać dorosłych, którzy chcą się uczyć nowych rzeczy. Wciąż jednak nie jest jasne, czy osoby, które ostatecznie zdobyły licencję, mają jakąś biologiczną przewagę nad tymi, którzy nie zdali. Czy, na przykład, dzięki genom mają bardziej plastyczny mózg? - mówi profesor Maguire.
Badania pani profesor to jedne z niewielu studiów bezpośrednio dowodzących, że mózg dorosłego człowieka wykazuje się plastycznością w odpowiedzi na zewnętrzną stymulację.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Jak czas leczy rany tak sen leczy ze złych wspomnień, uważają naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley. Ich badania pokazują też, dlaczego trudno jest leczyć syndrom stresu pourazowego (PTSD).
Uczeni z UC Berkeley odkryli, że podczas fazy marzeń sennych (REM) organizm znacznie zmniejsza wydzielanie hormonów stresu, a mózg zaczyna przetwarzać doświadczenia emocjonalne i łagodzić ciężkie wspomnienia.
Faza marzeń sennych, dzięki unikatowej kompozycji neurochemicznej, działa jak terapia, która usuwa najgorsze odczucia spośród doświadczeń emocjonalnych poprzedniego dnia - mówi profesor psychologii i neurologii Matthew Walker.
Uczony zauważa, że u osób cierpiących na PTSD ta terapia może być mniej efektywna niż u ludzi zdrowych, dlatego też drobne wydarzenia przypominające o traumatycznych przeżyciach - jak np. wystrzał samochodowego tłumika słyszany przez byłego wojskowego - mogą spowodować powrót złych wspomnień. Dzieje się tak, gdyż podczas snu mózg nie poradził sobie całkowicie z negatywnymi emocjami.
Uzyskane wyniki pozwalają też na wysnucie pewnych teorii dotyczących emocji i szybkich ruchów gałek ocznych, do których dochodzi w fazie REM. Już wcześniej zauważono, że u osób z zaburzeniami zachowania (np. depresja, PTSD) wzorce snu są zakłócone.
Pomimo wieloletnich badań wciąż bardzo mało wiemy o roli, jaką odgrywa sen. Badania Walkera i jego zespołu wskazują, że ogrywa on też rolę przy regulacji zachowania i zapamiętywaniu emocji.
W fazie REM dochodzi do ponownego przywołania wspomnień, umieszczenia ich w odpowiednim kontekście i perspektywie, zebranie ich razem. Dzieje się to jednak w bardzo korzystnym środowisku, w którym organizm wydziela niewiele hormonów stresu - wyjaśnia doktorant Els van der Helm.
Podczas badań naukowcy skorzystali z pomocy 35 młodych dorosłych. Podzielono ich na dwie grupy. Każda z nich oglądała 150 różnych obrazów wywołujących emocje. Obrazki pokazywano im dwukrotnie, w 12-godzinnych odstępach, badając jednocześnie reakcję mózgu za pomocą MRI.
Połowie badanych obrazki pokazano najpierw rano, a później wieczorem. Druga połowa oglądała je po raz pierwszy wieczorem, w nocy grupa spała, i obejrzała obrazki rano następnego dnia.
U osób, które spały przed powtórnym obejrzeniem obrazków, zauważono znaczne obniżenie reakcji emocjonalnej na oglądane sceny. MRI wykazał ogromny spadek aktywności amygdali, która przetwarza emocje. Dzięki temu „racjonalna" kora przedczołowa mogła kontrolować emocje.
Uczeni badali też za pomocą EEG aktywność mózgu uczestników podczas snu. Odkryli, że podczas fazy REM niektóre rodzaje aktywności elektrycznej spadły, co wskazywało na zmniejszony poziom hormonów stresu.
Wiemy, że podczas fazy REM dochodzi do znacznego spadku poziomu norepinefryny, środka chemicznego związanego ze stresem. Dzięki ponownemu przeżyciu emocji z dnia w środowisku bezpiecznym pod względem neurochemicznym budzimy się następnego dnia, a złe emocje stają się bardziej odległe, łagodniejsze. Czujemy się lepiej, czujemy, że możemy sobie z nimi poradzić - mówi Walker. Uczony wpadł ma trop wpływu fazy REM na PTSD gdy jeden z lekarzy pracujących w szpitalu dla weteranów poinformował go, że podawanie chorym z PTSD leku na nadciśnienie zapobiegało pojawianiu się koszmarów sennych. Okazało się, że jednym z efektów ubocznych tego leku było zmniejszenie poziomu norepinefryny w mózgu.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.