Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Gdy w 2008 roku Zhigang He z Harvard Medical School zregenerował poważnie uszkodzony nerw wzrokowy myszy, pojawiła się nadzieja, że w podobny sposób będzie można reperować uszkodzenia rdzenia kręgowego prowadzące do paraliżu.

Amerykańscy naukowcy przeprowadzili właśnie przełomowe badania, w wyniku których doprowadzili do regeneracji komórek nerwowych w uszkodzonym rdzeniu kręgowym. Uszkodzenia rdzenia, uznawane dotychczas za nienaprawialne, prowadzą do różnych form paraliżu.

Zespół z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine (UC Irvine), San Diego (UC San Diego) oraz Uniwersytetu Harvarda opracowali technikę, dzięki której "cofnęli zegar" komórkowy, doprowadzając do ich ponownego wzrostu i regeneracji połączeń nerwowych. Przełomu dokonano usuwając enzym PTEN, który jest odpowiedzialny za kontrolę kinazy mTOR odpowiedzialnej za wzrost komórek. Podczas ich wzrostu PTEN jest mało aktywny, jednak po zakończeniu procesu tworzenia się tkanki PTEN zostaje włączony blokując mTOR i uniemożliwiając regenerację w przypadku uszkodzenia.

Zhigang He oraz Oswald Steward i Binhai Zheng wraz ze swoimi zespołami wypróbowali metody, którą He użył w 2008 roku do reneneracji nerwu wzrokowego. Okazało się, że działa ona również w przypadku rdzenia kręgowego.

Dotychczas tak solidna regeneracja nerwów nie była możliwa w obrębie rdzenia. Paraliże i utraty funkcji spowodowane uszkodzeniami rdzenia były uznawane za nieodwracalne, ale nasze odkrycie pokazuje drogę do potencjalnego opracowania terapii, która umożliwi regenerację połączeń nerwowych po uszkodzeniu rdzenia u ludzi - mówi Oswald Steward.

Uczeni badają teraz, czy rzeczywiście ich metoda prowadzi do odzyskania funkcji motorycznych przez myszy. Jeśli tak, to w następnym etapie swoich badań zajmą się sprawdzaniem optymalnego czasu, w jakim powinna rozpocząć się terapia oraz metod dostarczania leków koniecznych do jej prowadzenia.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Najgorzej, ze to się może rozbujać... Mać ewolucja miała jakieś powody, żeby u neuronów regenerację wstrzymać.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Huh, chciałbym tylko dodać, że delecja lub wadliwe działanie PTEN oraz inne zaburzenia mTOR są jednym z częstszych mechanizmów nowotworzenia... Trochę mnie przerażają takie eksperymenty, pomimo mojego entuzjazmu dla medycyny regeneracyjnej.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nikogo nie dziwi widok konia w czapraku, jednak wdzianko, które zakrywa ciało od karku po ogon aż do kopyt, to już zupełnie inna sprawa. Ostatnio australijscy miłośnicy wyścigów konnych mogli podziwiać odzianego w taki właśnie kombinezon championa sprinterów Hay Lista.
      Kombinezon zakłada się zaraz po biegu, by przyspieszyć regenerację. Ponieważ ogier odniósł w ciągu kariery szereg urazów, trener John McNair pomyślał, że warto spróbować, a było nad czym myśleć, bo koszt zakupu uniformu to aż 900 dolarów australijskich.
      To zasadniczo kombinezon uciskowy. Widzi się korzystających z takiego rozwiązania kolarzy, piłkarzy i innych sportowców. Ma pomagać przy zmęczeniu mięśni i ogólnej regeneracji. Przez kilka ostatnich tygodni wypróbowaliśmy piankę na koniu i różnica jest naprawdę ogromna - podkreśla McNair.
      Hidez Recovery Suit bazuje na metodzie stopniowego ucisku, która wspomaga krążenie i sprawia, że do różnych grup mięśni dociera więcej tlenu. Pianka opóźnia też ponoć początek bólu mięśni.
      Wydawać by się mogło, że ubranie konia w coś takiego zajmuje dużo czasu, jednak jak ujawnia trener, dzięki zamkom po 1,5 min jest już po wszystkim.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na University of California San Diego powstał najmniejszy na świecie laser pracujący w temperaturze pokojowej. Zbudowano też laser, który nie posiada żadnej wartości progowej.
      Głównymi zaletami obu urządzeń są ich minimalne zapotrzebowanie na energię oraz miniaturowe rozmiary.
      Każdy laser wymaga współdziałania układu pompującego o takiej mocy, która pozwala na przekroczenie progu akcji laserowej, czyli takiego poziomu wzbudzenia, w której większość emisji lasera stanowi uporządkowany stymulowany promień światła, przeważający nad emisją spontaniczną i nieuporządkowaną. Im mniejszy jest laser, tym większa energia konieczna do osiągnięcia progu.
      Aby poradzić sobie z tym problemem naukowcy zaprojektowali laser, który wykorzystuje kwantowy efekt elektrodynamiczny zachodzący we współosiowych nanownękach. Laserowa wnęka zawiera metalowy pręcik otoczony pierścieniem półprzewodnikowych kwantowych studni pokrytych metalem.
      Taka architektura pozwoliła też na stworzenie najmniejszego lasera pracującego w temperaturze pokojowej. Jest on o cały rząd wielkości mniejszy od dotychczasowego rekordzisty. Średnica lasera wynosi mniej niż pół mikrona, czyli jest mniej więcej 1200 razy mniejsza niż kropka na końcu tego zdania.
      Nanolasery mogą posłużyć do zbudowania komputerów optycznych, w których komunikacja, a być może i obliczenia, będą odbywały się za pomocą sygnałów świetlnych a nie elektrycznych.
      Jakby tego było mało, uczeni nie wykluczają, że ich lasery można skalować, co oznacza, iż możliwe będzie wyprodukowanie jeszcze mniejszych urządzeń. To pozwoliłoby np. na badanie materiałów, których struktury są znacznie mniejsze od długości fali, przez co nie można ich badać za pomocą współczesnych laserów.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy opracowali nową technikę zespalania przerwanych nerwów. Zabieg trwa ponoć kilka minut, a nerw ma zacząć pracować jak dawniej nie po miesiącach czy latach, a po 2-4 tygodniach. Zespół odwołał się do mechanizmu komórkowego wykorzystywanego do naprawy uszkodzonych aksonów przez bezkręgowce. Spełnienie marzeń rehabilitanta, a przede wszystkim pacjentów...
      Jak zapewnia prof. George Bittner z Uniwersytetu Teksańskiego, po kilku dniach pacjent, w tym przypadku zwierzę, częściowo odzyskuje funkcje, za które odpowiada dany nerw. Po 2 tygodniach, góra miesiącu nerw działa właściwie jak przed przerwaniem.
      Naukowcy badali mechanizm wykorzystywany do naprawy błon przez wszystkie komórki zwierzęce, ale szczególnie skoncentrowali się na bezkręgowcach, u których zdolność regenerowania uszkodzonych aksonów jest bardziej rozwinięta niż u ssaków.
      Bittner odkrył, że u kręgowców akson odcięty od ciała komórki (perikarionu) nie degeneruje się w ciągu kilku dni, jak się to dzieje u ssaków, lecz utrzymuje się przy życiu przez miesiące, a nawet lata. Aksony proksymalnego i dystalnego końca przerwanego nerwu mogą się u bezkręgowców ponownie połączyć w ciągu 7 dni, zapewniając tempo rekonwalescencji nieporównywalnie lepsze niż u ssaków. U ssaków aksony z kikuta dystalnego degenerują się w ciągu 3 dni. Kikut proksymalny musi rosnąć miesiącami lub latami, by przywrócić kontrolę nad mięśniami czy obszarami czuciowymi, często z mniejszą dokładnością i w niepełnym zakresie.
      Amerykanie zespalali nerw kulszowy przerwany w górnej części uda. Po tygodniu nerw odzyskiwał część swoich funkcji (gryzonie mogły poruszać kończyną), a po 2-4 tygodniach działał prawie normalnie; w kilku przypadkach niemal w 100%. Niestety, w relacji prasowej nie ujawniono żadnych szczegółów dotyczących procedury czy wspomnianego mechanizmu komórkowego.
      Badania prowadzone nie tylko na Uniwersytecie Teksańskim, ale i przez szkoły medyczne Harvardu oraz Vanderbilt University mają pozwolić na zgromadzenie tylu danych, by udało się uzyskać pozwolenie na testy kliniczne.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Opiody nie tylko usuwają ból, ale we właściwej dawce również ślady pamięciowe bólu z rdzenia kręgowego. W ten sposób eliminują kluczową przyczynę przewlekłych dolegliwości nocyceptywnych.
      Ruth Drdla-Schutting i Jürgen Sandkühler, naukowcy z Wydziału Neurofizjologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu, odtwarzali stymulację włókien bólowych C podczas operacji. Chociaż głębokie znieczulenie zapobiega odczuwaniu jakiegokolwiek bólu, jesteśmy w stanie przechować długotrwałe wzmocnienie synaptyczne [ang. long-term potentiation, LTP] w obrębie zakończeń włókien C w rogu tylnym rdzenia - opisuje mechanizm powstawania przeczulicy bólowej Sandkühler.
      Podanie w ciągu godziny wysokich dawek dożylnych opioidów - normalnie opiody ordynuje się w umiarkowanych dawkach i w dłuższym czasie - całkowicie eliminowało LTP. Ślady pamięciowe bólu zostały zatem usunięte, a wzmacniacz wyłączony.
      Ślad pamięciowy powstaje wskutek działania wielu mechanizmów, łącznie z długotrwałym wzmocnieniem synaptycznym, czyli zmianą formy synaptycznej powodującą wzrost wydajności przewodzenia synaptycznego. Przez to wrażenie wzmożonego bólu utrzymuje się dłużej niż przyczyna bólu, prowadząc do przewlekłego zespołu bólowego.
      Dotąd sądzono, że opioidy działają, bo wiążą się z receptorami opioidowymi MOR (mi,µ) i hamują dalszą stymulację układu przetwarzania bólu. W takim paradygmacie zakłada się, że kiedy leczenie jest przerywane, ból powraca. Jeśli podejście Austriaków potwierdzi się w czasie badań klinicznych, będzie można zrezygnować z czasowego usuwania objawów za pomocą stosunkowo niskich, rozłożonych w czasie dawek, stawiając zamiast tego na wyeliminowanie przyczyny bólu za pomocą dawki uderzeniowej opiodów.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kwasy omega-3, które występują m.in. w olejach rybich, chronią nerwy przed uszkodzeniem i przyspieszają ich regenerację. To doskonała wiadomość dla pacjentów, którzy wskutek choroby czy urazu zmagają z bólem, paraliżem czy osłabieniem siły mięśniowej.
      Naukowcy z Queen Mary, University of London, których artykuł ukazał się w Journal of Neuroscience, skoncentrowali się na komórkach nerwów obwodowych. Mogą się one regenerować, ale mimo postępów w zakresie chirurgii, dobre rezultaty osiąga się raczej przy lekkich urazach.
      Na początku Brytyjczycy przyglądali się izolowanym mysim neuronom. Rozciągając je lub pozbawiając dopływu tlenu, symulowali uszkodzenia powstające podczas wypadku lub urazu. Oba zabiegi zabiły wiele komórek, ale podanie kwasów omega-3 zadziałało jak zabezpieczenie, znacznie ograniczając śmierć komórkową. W następnym etapie akademicy badali nerw kulszowy gryzoni. Stwierdzili, że dzięki kwasom omega-3 regenerował się szybciej i w większym zakresie. Dodatkowo zmniejszało się prawdopodobieństwo zaniku mięśni w następstwie uszkodzenia nerwu.
×
×
  • Create New...