Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Choroby przyzębia mogą zwiększać ryzyko wystąpienia zaburzeń poznawczych związanych z alzheimeryzmem. Dotyczy do zarówno osób zdrowych, jak i tych, u których już wcześniej stwierdzono demencję. Naukowcy uważają, że stan zapalny dziąseł skutkuje zapaleniem mózgu, neurodegeneracją i wreszcie chorobą Alzheimera.

Pracami zespołu kierowała dr Angela Kamer z Uniwersytetu Nowojorskiego (NYU). Amerykanie i Duńczycy analizowali dane z 20 lat, które mogłyby wesprzeć hipotezę, że istnieje związek przyczynowo-skutkowy między chorobami przyzębia a alzheimeryzmem. Studium sugeruje, że w porównaniu do reprezentujących intelektualną normę jednostek bez lub z chorobami przyzębia o niewielkim nasileniu, osoby z bardziej zaawansowanym stanem zapalnym dziąseł znajdują się grupie podwyższonego ryzyka pogorszonego funkcjonowania poznawczego.

Punktem wyjścia dla najnowszych badań były wyniki Kamer z 2008 r., zgodnie z którymi w osoczu pacjentów z alzheimeryzmem znajduje się znacznie więcej przeciwciał i substancji prozapalnych związanych z chorobą przyzębia. Obecnie Kamer i inni analizowali dane na temat zapalenia dziąseł i funkcjonowania poznawczego 152 osób (zarówno kobiet, jak i mężczyzn) uczestniczących w duńskim Glostrop Aging Study. Zespół skupił się na informacjach z okresu 20 lat, który kończył się w 1984 r., gdy ochotnicy mieli 70 lat.

Psycholodzy i stomatolodzy porównywali formę intelektualną wolontariuszy w wieku 50 i 70 lat. Wykorzystywali do tego celu test dopasowania symboli do cyfr DSST (Digit Symbol Substitution Test). Jest to metoda czuła na uszkodzenie mózgu, demencję, wiek i depresję, nie wskazuje jednak (z wyjątkiem kory wzrokowej) miejsca uszkodzenia. Na początku badany zapoznaje się z listą par cyfra-symbol, np. 1/-,2/┴ ... 7/Λ,8/X,9/=. Później demonstruje mu się serię cyfr, do których należy dopasować symbole. Mierzy się, ile poprawnych odpowiedzi udzielono w wyznaczonym czasie, np. w ciągu 90 lub 120 sekund. Tego typu zadania (Kodowanie) znajdują się w skalach inteligencji Wechslera dla dzieci i dorosłych.

Doktor Kamer ustaliła, że choroba przyzębia w wieku 70 lat mocno korelowała z gorszymi rezultatami w DSST. W porównaniu do osób ze zdrowymi dziąsłami, pacjenci dentystów 9-krotnie częściej lokowali się w dolnym zakresie wyników. Silny związek występował nadal po uwzględnieniu innych czynników predysponujących do uzyskania niewielkiej liczby punktów w teście, a więc otyłości, palenia papierosów oraz utraty zębów niezwiązanej ze stanem zapalnym dziąseł. Zaobserwowano, że efekt utrzymywał się u osób, które nie wypadły dobrze już podczas pierwszego badania w 50. r.ż.

W przyszłości naukowcy chcą powtórzyć studium z udziałem większej i bardziej zróżnicowanej etnicznie próby.

Share this post


Link to post
Share on other sites

No to ząbki myć migiem! A jak plomby rakotwórcze to uzębienie sobie usunąć, wkrety zrobić lub protezę! piwka zakapslowanego nie otwierać kłami tylko otwieraczem piwnym z promocji 5 piwkiem + otwierałka albo brelok do kluczy piwiarski podczepić na kóleczka druciane i pić oraz bekać sowicie cieszac się w niebogłosy rfżąc niczym ogier nieosiodłany na prerii oregońskiej czy kobyła mongolska ze stepu tego niepodkuta!

Fluoryzacja w szkole p[odstawowej jest - kto chce to szczoteczkę przniesie (córka dentystki i jej koleżanka pierwsze w tym będą), a potem zapieni nam się w buźce piana niczym dla zwierzęcia wściekłego albo tego co w las polazł u igryziony został i niezaszczepiony! Potem tylko strzykwa w bebech! Byle z nerwów się nie zapienić i piana nie pociekła!

Kobieta ma trzy dziury i najlepiej, żeby wszystkie pachniały!

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa opisali przypadek mężczyzny RFS z rzadką chorobą degeneracyjną mózgu, która doprowadziła do rozległej atrofii kory i jąder podstawy. Oprócz typowych objawów w postaci zaburzeń pamięciowych i skurczów mięśni, występowała u niego niemożność postrzegania (upośledzona świadomość wzrokowa) cyfr od 2 do 9 oraz bodźców umieszczonych w ich pobliżu. Co jednak ciekawe, mózg pacjenta wykazywał normalną reakcję neurofizjologiczną na słowa czy twarze nakładające się na cyfry. To zaś oznacza, że przetwarzanie wzrokowe może zachodzić bez pojawiania się świadomości wzrokowej bodźca.
      Autorzy publikacji z pisma Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) podkreślają, że gdy RFS prezentowano cyfrę, widział tylko plątaninę linii (porównywał ją do spaghetti) i nie miał pojęcia, na co spogląda. Poza tym jego widzenie nie odbiegało od normy; potrafił, na przykład, zidentyfikować litery i inne symbole.
      Zagadką dla zespołu pozostawało to, że aby tak wybiórczy deficyt był możliwy, mózg pacjenta musiałby najpierw identyfikować cyfry; wtedy problem mógłby wystąpić dla cyfr od 2 do 9 i dla niczego innego.
      Kiedy RFS patrzy na cyfrę, jego mózg musi "widzieć", że to cyfra, nim mężczyzna nie będzie mógł jej zobaczyć - to prawdziwy paradoks. Podczas naszych eksperymentów próbowaliśmy zbadać, jakie procesy zachodzą poza jego świadomością - podkreśla Michael McCloskey.
      Akademicy stwierdzili, że RFS nie jest także w stanie widzieć niczego umieszczonego w pobliżu lub na cyfrze. Gdy pokazano mu dużą trójkę z narysowanymi na niej skrzypcami, nie był w stanie dostrzec instrumentu. Gdy skrzypce znajdowały się w dostatecznej odległości od cyfry, widział je normalnie.
      By ocenić aktywność mózgu podczas prezentacji krytycznego bodźca, zespół pod kierownictwem Teresy Schubert (byłej studentki Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa, obecnie pracującej na Uniwersytecie Harvarda) i Davida Rothleina (byłego studenta UJH, obecnie pracownika VA Boston Healthcare System) prowadził eksperymenty z wykorzystaniem EEG.
      Zapis sygnału EEG prowadzono w czasie, gdy RFS patrzył na cyfrę z nałożoną na nią twarzą. Zapis pokazał, że mózg wykrywał obecność twarzy, mimo że pacjent był tego kompletnie nieświadomy. W rzeczywistości reakcja mózgu była taka sama, jak wtedy, gdy prezentowano mu twarz, którą bez problemu postrzegał.
      Wyniki pokazują, że mózg RFS przeprowadza złożone przetwarzanie pod nieobecność świadomości. Mózg pacjenta wykrywał twarze w cyfrach, mimo że sam pacjent tego nie wiedział - opowiada Rothlein.
      W drugim eksperymencie wykorzystano nałożone na cyfry słowa. Sytuacja się powtórzyła. Choć RFS był całkowicie nieświadomy występowania wyrazów, jego mózg nie tylko wykrywał obecność słowa, ale i identyfikował, jakie to słowo [...].
      Zwykle zakłada się, że świadomość wzrokowa idzie w parze z poziomem aktywności nerwowej, ale wyniki Amerykanów sugerują, że do świadomości konieczne jest dodatkowe przetwarzanie (proces ten jest zaburzony u RFS). Jeśli dodatkowy proces nie zachodzi, do zaistnienia świadomości nie wystarczy złożone przetwarzanie konieczne do wykrywania oraz identyfikowania twarzy, słów i innych bodźców wzrokowych.
      Kluczem do naszego badania jest zrozumienie czegoś, co stanowi paradoks: jakim sposobem RFS postrzega cyfry - i tylko cyfry - jako spaghetti? W końcu jeśli mózg rozpoznaje cyfry, by je potem zaburzyć, powinien [też] być w stanie je rozpoznać? Odkryliśmy jednak, że mózg wykrywający cyfrę, twarz czy słowo nie wystarczy, byśmy naprawdę je widzieli.
      Naukowcy ujawniają, że RFS był w przeszłości inżynierem geologiem. W chwili rozpoczęcia studium miał 60 lat. Objawy zaczął dostrzegać pod koniec 2010 r., gdy pojawiły się epizody bólu głowy, zaburzenia widzenia i zapominanie. Do sierpnia 2011 r. mężczyzna nie był już w stanie rozpoznać, nazwać czy skopiować cyfr od 2 do 9, bez względu na to, jak je zaprezentowano (np. jako 6, 466 czy A6).
      Sytuacja jest dla RFS dość frustrująca... To bardzo odporny i mądry człowiek, który [...] całkiem dobrze przystosował się do swojego problemu. Niektórzy specjaliści nie traktowali go na początku poważnie, dlatego ma nadzieję, że nasze badanie pokaże ludziom, że nawet bardzo niezwykłe deficyty mają naukowe wyjaśnienie - podsumowuje Schubert.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na myszach, których wyniki ukazały się właśnie w piśmie JNeurosci, wskazują, że dieta suplementowana ciałami ketonowymi (ich estrami) może ochronić neurony przed śmiercią w przebiegu choroby Alzheimera (ChA).
      Na wczesnych etapach ChA mózg staje się nadmiernie pobudzony, być może przez utratę hamujących GABA-ergicznych neuronów wstawkowych (interneuronów). Ponieważ interneurony potrzebują więcej energii w porównaniu do innych neuronów, wydają się bardziej podatne na obumieranie podczas ekspozycji na beta-amyloid (wcześniej wykazano, że beta-amyloid uszkadza mitochondria, czyli centra energetyczne komórki, oddziałując na sirtuinę 3, SIRT3).
      Zespół dr Aiwu Cheng z amerykańskiego Narodowego Instytutu Starzenia genetycznie obniżył poziom SIRT3 w mysim modelu alzheimera. Zaobserwowano, że gryzonie z niskim poziomem sirtuiny 3 cechował o wiele wyższy wskaźnik śmiertelności (zarówno samce, jak i samice umierały przedwcześnie przed 5. miesiącem życia) oraz nasilone obumieranie interneuronów. Zwierzęta te miały też gwałtowne drgawki; porównań dokonywano do standardowego mysiego modelu ChA oraz do myszy z grupy kontrolnej.
      Co istotne, okazało się, że podawanie suplementowanej karmy sprawiało, że gryzonie z obniżonym poziomem SIRT3 miały mniej drgawek i rzadziej umierały. Dieta ta zwiększała także poziom sirtuiny 3.
      Jak tłumaczą akademicy, zastosowana dieta zwiększała ekspresję SIRT3, zapobiegała zgonom związanym z drgawkami oraz degeneracji neuronów GABA-ergicznych. To potwierdza, że nasilona utrata neuronów GABA-ergicznych oraz nadmierna pobudliwość sieci neuronalnych u myszy z tej grupy jest wywołana spadkiem poziomu sirtuiny 3, a zjawiska te można zniwelować, zwiększając ekspresję SIRT3.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Choroba Alzheimera i towarzyszący jej rozpad osobowości przerażają wielu, a dostępne leki, delikatnie mówiąc, nie grzeszą skutecznością. Dzięki pracy zespołu dr. Piotra Pięty z IChF PAN mogą powstać nowe, efektywniejsze farmaceutyki. Naukowcy pokazali, w jaki sposób wielkość cząsteczek złożonych z beta-amyloidu wpływa na sposób ich oddziaływania z błonami komórkowymi, a co za tym idzie, jak modyfikuje przebieg choroby. Kolejnym krokiem ma być testowanie w tym modelu potencjalnych leków.
      Naukowcy są m.in. po to, żeby wyjaśniać, jak funkcjonuje świat. Ich badania często wydają się abstrakcyjne, ale jak się okazuje mogą całkiem realnie pomóc wielu z nas. Tak jest z pracą zespołu dr. Piotra Pięty z IChF PAN. Wykazał on, w jaki sposób wielkość cząsteczek złożonych z beta-amyloidu – substancji uznawanej za "winowajcę" w chorobie Alzheimera – wpływa na sposób oddziaływania tych cząstek z błonami komórkowymi, a co za tym idzie, jak modyfikuje przebieg choroby.
      Naukowcy z IChF pracują na syntetycznych, modelowych błonach komórkowych, zbudowanych najprościej jak można sobie wyobrazić, ale jednocześnie podobnych do tych, jakie można znaleźć w ludzkim mózgu. Błony te składają się tylko z mieszaniny fosfolipidów (bez receptorów i innych białek błonowych) i dzięki temu umożliwiają badaczom skupienie się wyłącznie na tym, jak rozmaite cząsteczki wpływają na barierę zapewniającą trwałość komórek. Chcieliśmy się dowiedzieć, co cząsteczki beta-amyloidu tak naprawdę robią z tymi błonami, wyjaśnia dr Pięta, czy one się osadzają na ich powierzchni, czy je niszczą, czy rozpuszczają, a jeśli rozpuszczają, to dlaczego […].
      Pytań jest wiele, odpowiedzi dopiero się pojawiają. Nam w naszych badaniach udało się kontrolować wielkość oligomerów, czyli niedużych cząsteczek złożonych z kilku amyloidów, i dzięki temu mogliśmy sprawdzić, w jaki sposób ta wielkość wpływa na mechanizm ich oddziaływania z modelową błoną - mówi dr Pięta. W początkowych badaniach nad alzheimerem badano mózgi osób chorych, a w zasadzie już zmarłych na tę chorobę. W mózgach znajdowano złogi zbudowane z długich nici – fibryli - i przez wiele, wiele lat uważano, że to te fibryle są głównym czynnikiem patogennym.
      Ostatnie badania, w tym te prowadzone przez dr. Piętę, pokazują jednak coś innego. To nie długie fibryle są winowajcą, lecz raczej ich prekursory, oligomery beta-amyloidu. Amyloidy są produkowane w sposób ciągły u każdego z nas z białek błonowych; są odcinane enzymatycznie. Problem się pojawia, gdy przestają działać mechanizmy regulujące ich ilość i "wygląd". Nietoksyczne amyloidy zawierają 39-43 aminokwasy, a ich drugorzędowa struktura to alfa-helisa (kształt nieco przypominający łańcuch DNA). Te "niedobre", zmienione, przypominają raczej harmonijki. Najgorsze są takie, które mają 42 aminokwasy. Za pomocą mikroskopii sił atomowych przeprowadziliśmy dwa typy pomiarów, jeden dla cząsteczek małych, o średnicy ok. 2 nm, a drugi dla nieco większych – o średnicy ok. 5 nm - wyjaśnia naukowiec. Okazało się, że małe oligomery działają zupełnie inaczej niż duże. Duże po osadzeniu na błonie agregują, tworząc długie fibryle. Wszystkie zjawiska, które przebiegają z ich udziałem, zachodzą na powierzchni modelowej błony komórkowej i nie prowadzą do jej zniszczenia. Małe oligomery to zupełnie inna historia. One błonę niszczą. Na początku tworzą w niej różnych rozmiarów i kształtów dziury - wyjaśnia dr Pięta. Po utworzeniu dziury małe oligomery wnikają do wnętrza błony i wraz z cząsteczkami fosfolipidów błonowych tworzą globularne micele. Te micelarne kompleksy dyfundują na zewnątrz i w ten sposób usuwają fosfolipidy z błony, prowadząc do jej rozpuszczania. Mechanizm oddziaływania z błoną zmienia się wraz ze zmianą wielkości oligomeru, lecz w przypadku obu badanych przez nas amyloidów wywołuje spadek trwałości mechanicznej błony o ⁓50%. Innymi słowy, zarówno małe, jak i duże oligomery są toksyczne, choć mechanizm ich działania jest inny. Nasze badania wyjaśniają te mechanizmy i godzą sprzeczne raporty publikowane w literaturze - precyzuje badacz.
      Na razie wyjaśniamy tylko podstawowe mechanizmy - mówi dr Pięta, ale w kolejnym etapie naszych badań dołożymy do tego układu cząsteczki leków i sprawdzimy, które z nich potrafią modyfikować oddziaływanie amyloidu z błoną, a zatem, być może, i przebieg choroby. Podejmiemy badania cząsteczek, które np. mogłyby zdezaktywować beta-amyloid, przyczepiając się do niego, zanim zniszczy błonę. Rozpoczęliśmy współpracę z farmaceutami i biochemikami. Możemy im zasugerować, czy ich leki oddziałują z amyloidami, a jeżeli tak, to na jakim poziomie i jak powinny się zachowywać, żeby np. podwyższać trwałość błony komórkowej - podsumowuje naukowiec.
      Badania prowadzone w IChF PAN z pewnością przyczyniają się do lepszego zrozumienia mechanizmów prowadzących do choroby Alzheimera, a tym samym mają szansę zrewolucjonizować sposób jej leczenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby z chorobami przyzębia (periodontopatiami) wydają się bardziej zagrożone nadciśnieniem. Obserwowaliśmy zależność liniową: im cięższa periodontopatia, tym wyższe prawdopodobieństwo nadciśnienia. Wyniki sugerują, że pacjentów z chorobami przyzębia powinno się informować o zagrożeniu i zalecanych zmianach stylu życia, tj. ćwiczeniach i zdrowej diecie - podkreśla prof. Francesco D'Aiuto z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL).
      Autorzy artykułu z pisma Cardiovascular Research dodają, że nadciśnienie występuje u 30-45% dorosłych i jest wiodącą przyczyną przedwczesnych zgonów, zaś choroby przyzębia dotyczą ponad połowy światowej populacji. Nadciśnienie to główna możliwa do zapobieżenia przyczyna chorób układu krążenia, a periodontopatie powiązano z podwyższonym ryzykiem zawału i udaru.
      Nadciśnienie może być motorem zawałów i udarów u pacjentów z periodontopatiami. Wcześniejsze badania sugerowały związek między chorobą przyzębia i nadciśnieniem i że leczenie stomatologiczne może poprawić ciśnienie, jednak jak dotąd ustalenia były nierozstrzygające.
      By określić ryzyko nadciśnienia u osób z umiarkowaną i ciężką chorobą przyzębia, naukowcy przeprowadzili metaanalizę. Uwzględnili w niej 81 badań z 26 krajów.
      Okazało się, że umiarkowana-ciężka periodontopatia wiązała się z ryzykiem nadciśnienia podwyższonym o 22%, a ciężka periodontopatia z ryzykiem nadciśnienia wyższym o 49%. Obserwowaliśmy dodatni związek liniowy: zagrożenie nadciśnieniem rosło, w miarę jak choroba przyzębia stawała się poważniejsza - wyjaśnia dr Eva Muñoz Aguilera z UCL.
      Średnie ciśnienie tętnicze pacjentów z chorobami przyzębia było wyższe niż u osób bez periodontopatii. Oznaczało to ciśnienie skurczowe wyższe o 4,5 mmHg i ciśnienie rozkurczowe wyższe o 2 mmHg. Te różnice nie są pomijalne. Średnio 5-mmHg wzrost ciśnienia krwi można [bowiem] powiązać z 25% wzrostem ryzyka zgonu z powodu zawału bądź udaru.
      Naukowcy podkreślają, że 5 z 12 uwzględnionych badań interwencyjnych wykazało spadek ciśnienia po leczeniu dziąseł. Zmiany wystąpiły nawet u ludzi z prawidłowym ciśnieniem.
      Wydaje się, że istnieje kontinuum powiązań między stanem jamy ustnej a ciśnieniem, które dotyczy zarówno stanów mieszczących się w normie, jak i chorobowych. Dowody sugerujące, że terapia periodontologiczna może obniżyć ciśnienie, nadal pozostają nierozstrzygające. W niemal wszystkich badaniach interwencyjnych ciśnienie nie było głównym obserwowanym rezultatem, dlatego by rozstrzygnąć tę kwestię, trzeba studiów z losowaniem do grup - opowiada D'Aiuto.
      Zastanawiając się nad możliwymi wyjaśnieniami korelacji między periodontopatią i nadciśnieniem, akademicy podkreślają, że choroba przyzębia i związane z nią bakterie prowadzą do stanu zapalnego w całym organizmie, co wpływa na funkcje naczyń. Pewną rolę może też odgrywać dzielona podatność genetyczna, a także wspólne czynniki ryzyka, takie jak palenie czy otyłość.
      W wielu krajach na świecie stan zdrowia jamy ustnej nie jest regularnie oceniany, dlatego choroba przyzębia nie jest przez wiele lat leczona. Mamy taką hipotezę, że zapalenie w obrębie jamy ustnej oraz układowe, a także odpowiedź na bakterie dokładają się do istniejących czynników ryzyka.
      D'Aiuto dodaje, że w jego analizach to chorobę przyzębia traktowano jako potencjalny czynnik ryzyka nadciśnienia, ale prawdziwy może również być odwrotny związek. Konieczne są dalsze badania, by sprawdzić, czy pacjenci z nadciśnieniem są bardziej zagrożeni periodontopatią.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Codzienne wstrzykiwanie przez 5 tygodni myszom z chorobą Alzheimera (ChA) 2 krótkich peptydów znacząco poprawia pamięć zwierząt. Terapia ogranicza także zmiany typowe dla ChA: stan zapalny mózgu oraz akumulację beta-amyloidu.
      U myszy, które przechodziły terapię, zaobserwowaliśmy słabsze nagromadzenie blaszek beta-amyloidu oraz zmniejszenie zapalenia mózgu - podkreśla prof. Jack Jhamandas z Uniwersytetu Alberty.
      Odkrycie bazuje na wcześniejszych ustaleniach odnośnie do związku AC253, który może blokować toksyczne oddziaływania beta-amyloidu. Podczas badań ustalono, że AC253 blokuje przyłączanie beta-amyloidu do pewnych receptorów komórek mózgu.
      Okazało się jednak, że choć AC253 zapobiega akumulacji beta-amyloidu, przez szybki metabolizm w krwiobiegu jest problem z jego docieraniem do mózgu. Wskutek tego, by terapia AC253 była skuteczna, potrzeba dużych ilości tego związku, co jest niepraktyczne i może zwiększyć ryzyko rozwoju odpowiedzi immunologicznej na leczenie. Teoretycznie mogłoby pomóc przekształcenie AC253 z formy wstrzykiwalnej w doustną tabletkę, ale AC253 jest zbyt złożony, by problem dało się rozwiązać w ten sposób.
      Jhamandas wpadł więc na pomysł, by "przeciąć" AC253 na dwa fragmenty i sprawdzić, czy można stworzyć dwie mniejsze nici peptydowe, które blokowałyby beta-amyloid w podobny sposób jak AC253. Podczas serii testów na genetycznie zmodyfikowanych myszach Kanadyjczycy odkryli dwa krótsze fragmenty AC253, które replikowały prewencyjne i regeneracyjne właściwości większego peptydu.
      Następnie naukowcy wykorzystali modelowanie komputerowe i sztuczną inteligencję do prac nad drobnocząsteczkowym lekiem. Zespół koncentruje się na wytworzeniu zoptymalizowanej doustnej wersji, tak by mogły się zacząć testy kliniczne na ludziach. Jhamandas podkreśla, że leki drobnocząsteczkowe są preferowane, bo taniej je wyprodukować, a poza tym mogą one być zażywane doustnie i łatwiej dostają się do mózgu z krwią.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...