Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Czemu ćwiczenia i ograniczenie kaloryczności posiłków opóźniają procesy starzenia i polepszają formę psychofizyczną? Zespół z Uniwersytetu Harvarda dowiódł, że dzieje się tak za sprawą odmłodzenia synaps nerwowo-mięśniowych, czyli połączeń między neuronami a komórkami mięśniowymi (Proceedings of the National Academy of Sciences).

Studium sugeruje, że czynniki związane z trybem życia [cięcia kaloryczne i aktywność fizyczna] działają za pośrednictwem złagodzenia bądź odwrócenia degeneracji w obrębie synaps – tłumaczy Joshua Sanes.

Amerykanie prowadzili eksperymenty na zmodyfikowanych genetycznie myszach, u których neurony świeciły dzięki zastosowaniu fluorescencyjnych znaczników. Okazało się, że część związanych ze starzeniem negatywnych zjawisk powodowana była przez uszkodzenie połączeń między aksonami neuronów ruchowych a kontrolowanymi przez nie mięśniami, czyli w obrębie płytek nerwowo-mięśniowych.

W prawidłowej płytce zakończenia nerwowe i receptory we włóknach mięśniowych są niemal idealnie dopasowane. Kiedy jednak ludzie się starzeją, zanikają nerwy, przez co do tkanki mięśniowej przestają dochodzić impulsy (o ile początkowo połączenie nerwowo-mięśniowe stanowi spójną całość przypominającą precel, o tyle później mamy do czynienia z wiązką niepołączonych grudek). W skrajnych przypadkach prowadzi to do obumierania włókien mięśniowych i sarkopenii, czyli spadku masy mięśniowej oraz obniżenia sprawności funkcjonalnej i siły mięśni szkieletowych. Przez to starsi ludzie tracą np. równowagę, a upadając, łamią biodro, co prowadzi do całej spirali problemów zdrowotnych, a nawet śmierci.

W najnowszym badaniu Sanes i Jeff Lichtman wykazali, że myszy przestawione na dietę niskokaloryczną w dużej mierze unikały uszkodzenia płytek nerwowo-mięśniowych, a u gryzoni po zaledwie jednomiesięcznym programie ćwiczeń fizycznych odnotowywano częściowe odwrócenie deterioracji. Przy ograniczeniu liczby przyjmowanych kalorii obserwowaliśmy odwrócenie wszystkich aspektów degeneracji synaps, a przy ćwiczeniach większości, lecz nie wszystkich – opowiada Sanes.

Ponieważ studium realizowano wg specyficznego scenariusza – myszy przez całe życie dostawały niskokaloryczne posiłki, a gimnastykowały się zaledwie przez miesiąc pod jego koniec – nie powinno się przeciwstawiać skuteczności diety i aktywności fizycznej w opóźnianiu procesów starzenia. Niewykluczone bowiem, że dłuższy okres ćwiczeń wywołuje silniejszy efekt, co zresztą Amerykanie obecnie sprawdzają. Już teraz zespół zastanawia się, czy podobne zjawiska, co w płytkach nerwowo-mięśniowych mają miejsce w synapsach mózgowych. Sanes podkreśla, że badania jego ekipy miały charakter strukturalny, a nie funkcjonalny i tak naprawdę nie wiadomo, czy i ewentualnie jak odnowienie synaps nerwowo-mięśniowych przekłada się na ich działanie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Na początku tego roku zacząłem ćwiczyć, początkowo schudłem ale po zastosowaniu odpowiedniej diety waga wróciła do normy a nawet powolutku mi się tyje :) Faktycznie czuje, że jaśniej mi się myśli, łatwiej podejmować decyzje oraz przedewszystkim skończyły się problemy z zasypianiem. Jak widać w zdrowym ciele zdrowy duch!

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) i Wydziału Medycyny Indiana University poinformowali, że zwiększenie dostaw energii do uszkodzonego rdzenia kręgowego myszy może pomóc w ponownym wzroście aksonów i w odzyskaniu części funkcji motorycznych.
      Regeneracja aksonów w centralnym układzie nerwowym to proces bardzo wymagający pod względem energetycznym. Uraz zewnętrzny i wewnętrzne ograniczenia prowadzą do kryzysu energetycznego w uszkodzonych aksonach, przez co rodzi się pytanie, jak deficyty energii wpływają na możliwości regeneracyjne. W naszych badaniach zauważyliśmy, że zwiększenie aksonalnego transportu mitochondrialnego poprzez usunięcie syntafiliny prowadziło do przywrócenia, utraconej w wyniku urazu, polarności błony mitochondrialnej, napisali autorzy badań. Syntafilina jest białkiem wspomagającym przyleganie mitochondriów do cytoszkieletu wewnątrz aksonów. Już z wcześniejszych badań wiemy, że usunięcie syntafiliny powoduje, iż mitochondria poruszają się szybciej.
      Wykorzystaliśmy trzy modele mysie uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Wykazaliśmy za ich pomocą, że u myszy pozbawionych syntafiliny dochodzi do lepszej regeneracji drogi korowo-rdzeniowej przebiegającej przez miejsce urazu kręgosłupa, przyspieszonego odrastania aksonów w miejscu urazu oraz szybszego kompensacyjnego rozprzestrzeniania się aksonów w nieuszkodzonych fragmentach drogi korowo-rdzeniowej. Co istotne, zregenerowane aksony drogi korowo-rdzeniowej tworzą funkcjonujące synapsy i wspomagają odzyskanie fukcji motorycznych, stwierdzają autorzy badań.
      Doktor Zu-Hang Sheng z NIH, jeden z głównych autorów studium, powiedział, że jego zespół jest pierwszym, który wykazał, że w wyniku uszkodzenia rdzenia kręgowego dochodzi do kryzysu energetycznego, który jest bezpośrednio powiązany z ograniczeniem zdolności aksonów do regeneracji.
      Molekuły ATP, odgrywające kluczową rolę w wewnątrzkomórkowym transporcie energii, są wytwarzane w mitochondriach. Gdy dochodzi do uszkodzenia aksonów, zwykle też uszkodzone zostają mitochondria, co poważnie zakłóca produkcję ATP w uszkodzonych nerwach. Naprawa nerwów wymaga znacznych ilości energii. Wysunęliśmy hipotezę, że pourazowe uszkodzenie mitochondriów znacznie ogranicza dostawy ATP i to właśnie ten kryzys energetyczny uniemożliwia odrastanie i naprawę aksonów, wyjaśnia Sheng. Dodatkowym problemem jest fakt, że w dojrzałych nerwach mitochondria są zakotwiczone w aksonach, przez co, gdy dochodzi do ich uszkodzenia, trudno jest wymienić je na nieuszkodzone, co tylko zwiększa kryzys energetyczny.
      Dlatego też Sheng i jego zespół, bazując na swoich wcześniejszych pracach z myszami pozbawionymi syntafiliny, zaczęli przypuszczać, że zwiększenie transportu mitochondriów pozwoli na zastąpienie uszkodzonych nieuszkodzonymi.
      Ich hipotezy wydają się sprawdzać, przynajmniej na myszach. U zwierząt pozbawionych syntafiliny zaobserwowano bowiem znacznie większe odrastanie aksonów w miejscu uszkodzenia, niż w grupie kontrolnej. Okazało się też, że prowadziło to do poprawy funkcji motorycznych.
      Na kolejnym etapie badań myszom podawano kreatynę, która zwiększa produkcję ATP. W obu grupach myszy – grupie pozbawionej syntafiliny oraz grupie kontrolnej – zaobserwowano zwiększoną regenerację aksonów po podaniu tego środka w porównaniu z grupą, która otrzymywała placebo. Jednak w grupie pozbawionej syntafiliny regeneracja była silniejsza.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ostatnie badania pokazały, że istnieją 4 podstawowe typy starzenia: metaboliczny, immunologiczny, hepatologiczny (wątrobowy) i nefrytyczny (nerkowy).
      Wiemy, że istnieje trochę markerów klinicznych, np. wysoki cholesterol, które są powszechniejsze w starszej populacji. Chcieliśmy jednak wiedzieć o starzeniu więcej, niż można wyciągnąć z populacyjnych średnich. Co dzieje się z daną osobą podczas starzenia? Nikt nie przyglądał się szczegółowo tej samej osobie w dłuższym czasie - mówi dr Michael Snyder ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie profilowali grupę 43 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 34-68 lat. Przynajmniej 5-krotnie na przestrzeni 2 lat wykonywano u nich pomiary różnych wskaźników z zakresu biologii molekularnej.
      To właśnie wtedy akademicy stwierdzili, że generalnie ludzie starzeją się wg 4 typów. Starzejący się metabolicznie są, na przykład, bardziej zagrożeni cukrzycą albo wykazują objawy podwyższonego poziomu hemoglobiny glikowanej HbA1C (która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny). Ludzi z typu immunologicznego cechuje z kolei wyższy poziom markerów immunologicznych lub z wiekiem stają się oni bardziej podatni na choroby powiązane z układem odpornościowym. Amerykanie podkreślają, że mogą się też zdarzać typy mieszane.
      Analizując próbki krwi, kału itp., w ciągu 2 lat śledzono poziomy różnych mikroorganizmów i związków, np. białek, metabolitów czy lipidów. Oceniano, jak zmieniały się one z czasem.
      Nasze badanie pozwoliło uchwycić znacznie bardziej złożony obraz starzenia [...]. Byliśmy w stanie stwierdzić, jak konkretni ludzie doświadczają starzenia na poziomie molekularnym. Różnice są dość spore.
      Różnice dotyczą nie tylko przebiegu, ale i tempa starzenia. Snyder dodaje, że czas trwania badań pozwalał na podjęcie ewentualnych działań, tak by zapobiec danym markerom starzenia za pomocą zmiany zachowania.
      Typ starzenia (ang. ageotype) jest nie tylko etykietką; może pomóc konkretnym osobom skupić się na czynnikach ryzyka i znaleźć obszary, w których najprawdopodobniej z biegiem lat pojawią się problemy - dodaje Snyder i wyjaśnia, że by lepiej zrozumieć zachodzące zjawiska, trzeba przeprowadzić kolejne badania na większej liczbie osób i z większą liczbą pomiarów.
      To, że ktoś podpada pod jeden z czterech bądź kilka z 4 wyodrębnionych typów, nie oznacza, że nie starzeje się on także wzdłuż innych szlaków biologicznych. Typ wskazuje na szlaki, w przypadku których markery starzenia są najsilniej zaznaczone.
      Autorzy artykułu z pisma Nature Medicine porównywali także starzenie osób zdrowych i wykazujących insulinooporność. Dotąd nikt tego nie badał. Ogółem stwierdziliśmy znaczące różnice dotyczące ok. 10 cząsteczek. Wiele z nich miało związek z działaniem układu odpornościowego i stanem zapalnym.
      Co ważne, nie u wszystkich z czasem obserwowano wzrost markerów ageotypu. U niektórych występowały spadki markerów, przynajmniej przez krótki okres, gdy zmieniali swoje zachowanie. Ochotnicy nadal się starzeli, ale ogólne tempo, w jakim się to działo, zmniejszało się i w niektórych przypadkach markery starzenia spadały. Naukowcy zauważyli ten fenomen w niewielkiej grupie pacjentów w przypadku garstki ważnych z klinicznego widzenia cząsteczek, np. hemoglobiny glikowanej i kreatyniny.
      W podgrupie tej znaleźli się ludzie, którzy by spowolnić tempo starzenia, wprowadzili zmiany w trybie życia. Wśród tych, u których stwierdzono spadki HbA1C, sporo osób schudło, a jedna zmieniła dietę. Pewni ochotnicy ze spadkami kreatyniny, która wskazuje na funkcję nerek, zażywali statyny. W pozostałych przypadkach nie wiadomo, czemu doszło do spadków markerów. U części badanych nie było oczywistych zmian zachowań, a ekipa nadal dostrzegała spowolnione tempo starzenia w obrębie ich ageotypu. Niektórzy utrzymali wolniejsze od średniej tempo starzenia przez cały okres badania. Jak lub czemu się to udało, nadal pozostaje tajemnicą.
      Snyder nie unika udziału we własnych badaniach. Ostatnio było podobnie. Naukowiec było nieco zawiedziony, że starzeje się w przeciętnym tempie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Związanym z wiekiem spadkom dopływu krwi do mózgu i pogorszeniu pamięci można zapobiegać za pomocą sirolimusa (rapamycyny), leku immunosupresyjnego stosowanego w transplantologii.
      Zespół z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksańskiego w San Antonio zaczął aplikować szczurom sirolimus, gdy miały 19 miesięcy. Niewielką dawkę leku dodawano do jedzenia do momentu, aż gryzonie skończyły 34 miesiące i były w naprawdę podeszłym wieku.
      [...] Osobniki te osiągnęły sędziwy wiek, ale ich krążenie w mózgu było dokładnie takie samo, jak wtedy, gdy zaczynały terapię - opowiada prof. Veronica Galvan.
      Niepoddawane terapii szczury przechodziły zmiany obserwowane u starszych dorosłych: widoczne były spadki dopływu krwi do mózgu i pogorszenie pamięci. [...] Stare szczury leczone rapamycyną przypominały zaś szczury w średnim wieku z naszego studium - dodaje dr Candice Van Skike.
      Starzenie to najsilniejszy czynnik ryzyka demencji, ekscytująco jest więc stwierdzić, że rapamycyna, substancja znana z wydłużania życia, może też pomóc w zachowaniu integralności krążenia mózgowego i osiągów pamięciowych starszych dorosłych. Obecnie badamy bezpieczeństwo leku u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) - wyjaśnia prof. Sudha Seshadri.
      Trzeba podkreślić, że przyglądano się zwykłemu starzeniu. Szczury doświadczały naturalnego spadku możliwości poznawczych, który nie był wymuszony żadnym procesem chorobowym - zaznacza Van Skike.
      Sirolimus należy do inhibitorów mTOR. Szlak mTOR odgrywa istotną rolę w kontroli cyklu komórkowego. Jego aktywacja bierze udział w patogenezie niektórych chorób, a także jak sądzą Amerykanie, napędza utratę synaps i przepływu krwi do mózgu w czasie starzenia. Z tego powodu długotrwałe podawanie rapamycyny szczurom skutkowało ograniczeniem deficytów uczenia i pamięci, zapobiegało zanikowi sprzężenia naczyniowo-nerwowego, a także korzystnie wpływało na perfuzję mózgową.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pamięć pogarsza się z wiekiem, bo mózg przejmuje na siebie większe obciążenie związane z biciem serca. Z upływem czasu duże tętnice sztywnieją, co ostatecznie prowadzi do uszkodzenia naczyń kapilarnych w mózgu. Jak można się domyślić, nie służy to tkankom i sprawnemu przebiegowi procesów poznawczych.
      Proponujemy ciąg wydarzeń, który tłumaczy, w jaki sposób starzenie mózgu i naczyń są ze sobą powiązane - podkreśla prof. Lars Nyberg z Uniwersytetu w Umeå.
      Nyberg i Anders Wåhlin stworzyli model, który rozpoczyna się od bicia serca. Bazuje on na licznych badaniach z ostatnich 5 lat i wyjaśnia, czemu niektóre procesy poznawcze mogą być szczególnie zagrożone.
      Gdy ludzkie ciało się starzeje, duże tętnice, np. aorta, sztywnieją i tracą sporą część zdolności do absorbowania wzrostów ciśnienia generowanych w momencie wyrzutu krwi do tętnic. Pulsacyjne zmiany ciśnienia są więc przenoszone na mniejsze naczynia, między innymi w mózgu. Najdrobniejsze naczynia w mózgu, kapilary, są poddawane zwiększonemu stresowi powodującemu uszkodzenia komórek znajdujących w ścianach naczyń i w ich otoczeniu, a należy pamiętać, że są one ważne dla regulacji mikrokrążenia mózgowego. Jeśli najmniejsze naczynia są uszkodzone, ma to negatywny wpływ na zdolność zwiększania dostaw krwi do mózgu w sytuacji, kiedy mamy sobie poradzić z wymagającymi procesami poznawczymi.
      Wg Szwedów, szczególnie podatną strukturą jest hipokamp, czyli część mózgu odpowiedzialna m.in. z pamięć epizodyczną. Dzieje się tak, bo znajduje się on w pobliżu dużych naczyń i jest stosunkowo wcześnie wystawiany na wpływ zwiększonego obciążenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Młode dziewczyny, które stykają się z dymem papierosowym, mogą mieć w przyszłości problemy z poczęciem. Naukowcy z University of Newcastle wykazali bowiem na modelu mysim, że 3 związki z dymu papierosowego wpływają na geny uruchamiające apoptozę, czego skutkiem jest przedwczesne starzenie jajników i wytwarzanie dysfunkcyjnych jajeczek.
      Nasze [3-letnie] badania laboratoryjne wykazały, że wdychanie tych toksyn na wczesnych etapach życia może prowadzić do spadku jakości i liczby komórek jajowych u samic - podkreśla Eileen McLaughlin.
      Obecnie pani profesor ubiega się o fundusze na zbadanie kwestii, w jaki sposób palenie przez ciężarną wpływa na płodność przyszłych pokoleń. Sądzimy, że kontakt z tymi toksynami na etapie życia płodowego [także] zmniejsza jakość i liczbę oocytów, a obniżona płodność może być przekazywana z pokolenia na pokolenie. W odniesieniu do ludzi oznaczałoby to, że jeśli twoja babcia paliła, gdy była w ciąży z twoją matką lub w jej pobliżu, gdy ta była dzieckiem, ty i prawdopodobnie twoje dzieci możecie się znajdować w grupie podwyższonego ryzyka zmniejszonej płodności.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...