Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Obszerne badania wykazały, że u palących mężczyzn w średnim wieku witamina E może zapobiegać zgonom z powodu nowotworów i chorób serca.

W studium wzięło udział 29.092 uzależnionych od nikotyny Finów w wieku od 50 do 70 lat. Ci, u których na początku badań stwierdzono najwyższe stężenie witaminy E we krwi, z dużo mniejszym prawdopodobieństwem umierali w okresie 19-letnich badań — tłumaczą dr Margaret E. Wright i zespół z Narodowego Instytutu Onkologicznego.

Istnieje kilka mechanizmów, za których pośrednictwem witamina E może korzystnie wpływać na zdrowie — napisali naukowcy na łamach American Journal of Clinical Nutrition. Alfatokoferol, czyli inaczej mówiąc witamina E, jest silnym antyutleniaczem, działa wzmacniająco na układ odpornościowy, a także zapobiega tworzeniu się guzów naczyń krwionośnych.

Badania dotyczące związków stężenia witaminy E we krwi i śmiertelności, a także efektów zażywania suplementów dawały dotychczas sprzeczne rezultaty. W omawianym studium Wright i zespół porównali stężenie alfatokoferolu przed rozpoczęciem eksperymentu (a więc przed rozpoczęciem suplementacji) ze śmiertelnością odnotowywaną w okresie objętym badaniami.

Mężczyźni z najwyższym stężeniem witaminy E umierali o 18% rzadziej niż panowie z najniższym poziomem alfatokoferolu we krwi. W ich przypadku odnotowano również zmniejszone o 21% prawdopodobieństwo zgonu z powodu nowotworu, o 19% niższe ryzyko zejścia z powodu chorób serca i o 30% mniejsze prawdopodobieństwo zgonu z innych przyczyn.

Optymalne stężenie witaminy E wynosiło od 13 do 14 miligramów na litr krwi, wyższe stężenia nie dawały dodatkowych korzyści.

Ponieważ próby kliniczne dotyczące suplementacji witaminą E nie wykazały jej wpływu na śmiertelność, amerykański zespół badawczy nie zaleca łykania tabletek, ale dbałość o obecność w diecie produktów obfitujących w alfatokoferol, np. orzechów, pestek, pełnych ziaren i warzyw z ciemnozielonymi liśćmi.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Suplementy z witaminą E mogą zmniejszać masę kostną. Naukowcy z Keio University zauważyli, że myszy, którym podawano duże dawki witaminy E, miały mniejszą masę kostną od zwierząt z niedoborem tej witaminy.
      Chociaż niektóre wcześniejsze badania sugerowały, że witamina E korzystnie wpływa na masę kostną, w tym przypadku uzyskano odwrotne wyniki. Wg autorów artykułu z Nature Medicine, witamina zaburza równowagę między osteoklastami (komórkami kościogubnymi) a osteoblastami (komórkami kościotwórczymi). Powstaje więcej osteoklastów, przez co kości są szybciej niszczone niż odbudowywane.
      Wcześniejsze studia, które wskazywały na korzystny wpływ witaminy E, odwoływały się do jej właściwości przeciwutleniających. Shu Takeda i jego zespół stwierdzili jednak, że myszy z niedoborem białka transportującego witaminę E mają wyższą masę kostną wskutek ograniczenia procesu resorpcji tkanki. Niezależnie od właściwości antyutleniających, witamina E stymuluje bowiem fuzję komórek prekursorowych osteoklastów. Dzieje się tak wskutek ekspresji szeregu związków.
      Akademicy z Keio University podkreślają, że gdy w paszy zdrowych myszy i szczurów uwzględniono dawki witaminy E występujące w suplementach dla ludzi, następował u nich spadek masy kostnej.
      Komentatorzy odkrycia Japończyków podkreślają, że nie należy eliminować witaminy E z diety, wykluczając np. szpinak czy brokuły, bo gdyby szkodliwy wpływ potwierdził się w przyszłych badaniach, chodziłoby o duże dawki, z jakimi można się spotkać w suplementach. Trzeba pamiętać o tym, że o ile rola witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, takich jak witamina D, w podtrzymywaniu zdrowia kości jest dobrze poznana, w przypadku witaminy E nadal pozostało dużo do odkrycia.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Witamina E to znany przeciwutleniacz, który często znajduje się w zażywanych przez nas suplementach. Za co dokładnie odpowiada jednak w organizmie? Okazuje się, że pomaga naprawiać rozdarcia w błonach komórkowych.
      Bez naprawiania mikrouszkodzeń miocyty zużyłyby się np. i obumarły, zaszłyby więc procesy typowe dla dystrofii mięśniowej. Naukowcy z Georgia Health Sciences University (GHSU) dodają też, że kolejnym schorzeniem z niedostatecznym natężeniem naprawy błon komórkowych jest cukrzyca, przy której chorzy dość często uskarżają sie na osłabienie mięśniowe.
      Codziennie bez większego wysiłku spożywamy witaminę E, nie wiedząc przy tym, jaką pracę wykonuje w naszym organizmie - podkreśla dr Paul McNeil. Badania sprzed 100 lat łączyły niedobory witaminy E z problemami mięśniowymi, dotąd nie było jednak wiadomo, jaki mechanizm leży u ich podłoża.
      Witamina E wydaje się wspomagać naprawę błony na kilka sposobów. Jako przeciwutleniacz eliminuje reaktywne formy tlenu (RFT). Ponieważ jest rozpuszczalna w tłuszczach, może się "zakotwiczyć" w błonie, stając się czymś w rodzaju tarczy chroniącej przez RFT. Poza tym witamina ułatwia zachowanie spójności podstawowego budulca błony - fosfolipidów - co sprzyja regeneracji.
      Ćwiczenia powodują, że mitochondria zużywają więcej tlenu niż zwykle. W takiej sytuacji nieuniknione staje się wygenerowanie większych stężeń reaktywnych form tlenu. Dodatkowo siły działające podczas ruchu także uszkadzają błony komórkowe. Mimo ataków RFT, witamina E pozwala na odbudowę błony w odpowiednim zakresie. Jednym słowem - ma wszystko pod kontrolą. Kiedy McNeil odtworzył przebieg zdarzeń podczas ćwiczeń, wykorzystując nadtlenek wodoru, okazało się, że komórki mięśni szkieletowych nie były w stanie naprawić uszkodzeń błon, chyba że wcześniej potraktowano je witaminą E.
      W przyszłości naukowcy chcą zbadać naprawę błon komórkowych u zwierząt z niedoborami witaminy E. McNeil chce także przeanalizować zaburzenia regeneracji błony w przebiegu cukrzycy. Była studentka GHSU, dr Amber C. Howard, zademonstrowała (jej artykuł ukazał się w grudniowym numerze pisma Diabetes), że w komórkach pobranych od zwierząt z cukrzycą typu 1. i 2. proces naprawy błon nie przebiega, jak trzeba. Okazało się, że przyczyną jest wysoki poziom cukru. Zanim do tego doszła, Howard przez 8-12 tyg. hodowała komórki w roztworze o dużej zawartości glukozy. W tym czasie pojawił się defekt procesów naprawczych. Sprawę komplikuje fakt, że diabetycy mają podwyższony poziom RFT.
      Zauważono, że podanie witaminy E w zwierzęcym modelu cukrzycy przywraca zdolność odbudowy błony. McNeilowi zależy m.in., by sprawdzić, czy uda mu się zapobiec powstawaniu u żywych zwierząt końcowych produktów zaawansowanej glikacji (w glikacji uczestniczy np. glukoza, której poziom jest przy cukrzycy za wysoki), ponieważ one także upośledzają odtwarzanie błon komórkowych. Lek, który wynaleziono, testowano bowiem wyłącznie na hodowlach tkankowych.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Statyny, które znamy raczej jako leki obniżające poziom cholesterolu, mogą zmniejszyć śmiertelność wśród osób hospitalizowanych z powodu grypy (Journal of Infectious Diseases).
      Naukowcy z Vanderbilt University chwalą się, że to pierwsze obserwacyjne studium, oceniające związek między zastosowaniem statyn a śmiertelnością u pacjentów z laboratoryjnie potwierdzoną infekcją wirusem grypy.
      Chcąc skuteczniej leczyć osoby przechodzące ciężką grypę, moglibyśmy połączyć statyny z medykamentami antywirusowymi - podkreśla dr William Schaffner.
      Amerykanie analizowali przypadki dorosłych, którzy zostali hospitalizowani w latach 2007-2008. Wśród 3043 osób z potwierdzoną laboratoryjnie grypą 33% przed lub w trakcie pobytu w szpitalu podawano statyny. Po uwzględnieniu szeregu czynników, naukowcy zauważyli, że chorzy niezażywający statyn niemal 2-krotnie częściej umierali na grypę niż pacjenci leczeni statynami. Mimo tego Schaffner zaznacza, że coroczne szczepienie nadal pozostaje najlepszą metodą walki z grypą. Niestety, w relacji prasowej nie opisano mechanizmu antygrypowego działania statyn.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Do 2050 roku na gruźlicę może umrzeć nawet 40 mln palaczy. Jak podkreśla dr Sanjay Basu z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco, wiele nowych przypadków choroby wystąpi w Afryce, we wschodnich rejonach śródziemnomorskich oraz na południowym wschodzie Azji.
      Pali aż 20% ludzi na świecie i przewiduje się, że w wielu biednych krajach odsetek ten jeszcze wzrośnie. Palenie tytoniu powiązano z podwyższonym jednostkowym ryzykiem zakażenia prątkiem gruźlicy, a także ze zwiększoną śmiertelnością z powodu gruźlicy, nie było jednak wiadomo, jak się to przekłada na statystyki populacyjne. Amerykanie zdecydowali się więc opracować matematyczny model epidemii gruźlicy, który pomógłby w oszacowaniu wpływu przyszłych trendów w zakresie palenia na kontrolę choroby.
      Zespół ocenił chorobowość i śmiertelność w każdym z 6 regionów Światowej Organizacji Zdrowia w okresie od 2010 do 2050 roku, uwzględniając zmieniające się trendy w zakresie palenia, wykrywalności, skuteczności leczenia i częstości występowania zakażeń HIV.
      Wyliczenia pokazały, że jeśli obecne trendy w paleniu się utrzymają, liczba nowych przypadków gruźlicy wzrośnie o 18 mln, a do 2050 umrze na nią aż 40 mln dodatkowych osób. Skąd to wiemy? Akademicy porównali liczbę zakażeń i zgonów na gruźlicę w modelach biorącym pod uwagę i pomijającym palenie i stwierdzili, że ten pierwszy przewiduje o 7% więcej infekcji (274 mln vs. 256 mln) i aż o 66% więcej zgonów (101 mln vs. 61 mln).
      W artykule opublikowanym na łamach pisma British Medical Journal Basu podkreśla, że palenie z pewnością opóźni moment realizacji celu w postaci obniżenia śmiertelności gruźlicy o połowę w latach 1990-2015. Amerykanie stwierdzili, że agresywna kontrola palenia, polegająca na obniżaniu co rok liczby palących o 1% aż do całkowitego wyeliminowania nałogu, pozwoliłaby zapobiec 27 mln wywołanych tytoniem zgonów na gruźlicę rocznie. Jest to jednak mało prawdopodobny scenariusz, zważywszy, że w niektórych krajach pali połowa dorosłej populacji.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Najnowsze studium naukowców z Joslin Diabetes Center wykazało, że uwzględnienie w diecie aminokwasu leucyny może pomóc osobom ze stanem przedcukrzycowym lub zespołem metabolicznym.
      Amerykanie prowadzili eksperymenty na modelu mysim. Okazało się, że zwierzęta karmione wysokotłuszczową paszą, u których podwojono dotychczasową dawkę leucyny, miały niższy poziom cukru we krwi oraz mniej tłuszczu w wątrobie.
      Mimo że zwierzęta na diecie wysokotłuszczowej nie zmieniły swojej wagi, ich ciała potrafiły sobie skuteczniej radzić z glukozą. Wzrosła tolerancja glukozy, a organizm reagował na insulinę lepiej niż przed wprowadzeniem leucyny. Aminokwas zwiększył zdolność metabolizowania cukru i tłuszczów [poprawił się też ogólny metabolizm] – wyjaśnia dr C. Ronald Kahn. U myszy na normalnej diecie po zastosowaniu suplementacji leucyną nie odnotowano żadnej istotnej statystycznie zmiany.
      Zespół Kahna starał się określić wpływ niewielkich zmian środowiska na zwierzęta ze stanem przedcukrzycowym lub zespołem metabolicznym. Odkryliśmy, że dodatnie do menu tylko jednego aminokwasu zmieniło wiele szlaków metabolicznych.
      Kahn uważa, że jest za wcześnie, by zalecać chorym z zespołem metabolicznym lub stanem przedcukrzycowym zażywanie leucyny. Z czystym sumieniem będzie to można uczynić po zakończeniu etapu badań klinicznych na ludziach (jeśli, oczywiście, uzyskane wyniki będą również pozytywne). W studium zajęto się właśnie leucyną, ponieważ wcześniejsze badania in vitro pokazały, że aminokwas oddziałuje na szlak sygnałowy insuliny.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...