Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

U kobiet, które regularnie noszą buty na obcasie, dochodzi do skrócenia włókien mięśniowych w łydce z powodu długiego czasu uniesienia pięty. Stąd ból, który nie pojawia się podczas chodzenia w szpilkach, ale niekiedy zwala z nóg tuż po ich zdjęciu.

Naukowcy z Metropolitan University w Manchesterze podkreślają, że miłośniczki wysokich obcasów zmagają się z bólem, gdyż ich mięśnie ulegają nadmiernemu rozciągnięciu i nie mogą się rozluźnić. Co więcej, ścięgno Achillesa staje się grubsze i sztywniejsze, przez co trudniej postawić stopę płasko na ziemi, a zakres aktywnych ruchów pięty ulega znacznemu ograniczeniu.

W ramach studium Brytyjczycy badali ochotniczki w wieku od 20 do 50 lat, które od 2 lat lub dłużej regularnie nosiły buty na 5-centymetrowym obcasie. Ostatecznie do testów zaangażowano 11 pań, które czuły się niekomfortowo, chodząc bez szpilek w płaskim obuwiu. Dziewięcioosobową grupę kontrolną stanowiły panie, które nie nosiły obcasów.

Co ciekawe, badanie rezonansem magnetycznym nie ujawniło różnic w wielkości mięśni łydek, gdy jednak naukowcy zmierzyli długość włókien mięśniowych łydek, wykorzystując do tego usg., okazało się, że u osób wykazujących zamiłowanie do szpilek były one o 13% krótsze. Odkryliśmy, że u obu grup ścięgno Achillesa miało tę samą długość, ale u kobiet chodzących na obcasach stawało się ono grubsze i sztywniejsze [...] – zaznacza profesor Marco Narici. Naukowcy wyjaśniają, że problemowi można łatwo zaradzić, wykonując w ciągu dnia ćwiczenia rozciągające. Wystarczy stanąć na palcach i kilkakrotnie unieść i opuścić pięty. Gimnastyka 20 razy na dobę powinna zapobiec bólowi po zdjęciu butów.

Z szczegółami badania manchesterczyków można się zapoznać na łamach pisma Journal of Experimental Biology.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Mięśnie ulegają nadmiernemu rozciągnięciu i nie mogą się rozluźnić? To raczej nie o ten sens chodziło. Raczej spięciu ulegają.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Mięśnie ulegają nadmiernemu rozciągnięciu i nie mogą się rozluźnić? To raczej nie o ten sens chodziło. Raczej spięciu ulegają.

Spróbuj sobie naciągnąć łydkę podnosząc stopę do góry.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Stopa ma dwa bieguny. Podnosząc piętę napinasz łydkę, podnosząc palce napinasz strzałkowe.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wskutek nowo opisanego zestawu mutacji pewna kobieta ze Szkocji właściwie nie odczuwa bólu, lęku i strachu. Oprócz tego jej rany goją się wyjątkowo dobrze.
      Autorzy publikacji z British Journal of Anaesthesia uważają, że ich odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia wielu chorób.
      W wieku 65 lat pacjentka uskarżała się na problemy z biodrem. Mimo że nie miała żadnych doznań bólowych, badania ujawniły ciężkie zwyrodnienie/degenerację stawu. W wieku 66 lat kobieta przeszła operację złamanego lewego nadgarstka, która normalnie jest bardzo bolesna, i również nie wspominała o bólu pooperacyjnym. Niewrażliwość na ból diagnozował dr Devjit Srivastava.
      Szkotka powiedziała lekarzom, że po zabiegach, np. stomatologicznych, nigdy nie musiała sięgać po środki przeciwbólowe. Mając to wszystko na uwadze, skierowano ją do specjalistów od genetyki bólu z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) i Uniwersytetu w Oksfordzie, którzy zidentyfikowali 2 mutacje. Jedna była mikrodelecją w pseudogenie (wcześniej doczekał się on tylko krótkiej wzmianki w literaturze medycznej; teraz po raz pierwszy go opisano i nadano nazwę FAAH-OUT). Druga to mutacja w sąsiednim genie, który kontroluje FAAH, czyli hydrolazę amidów kwasów tłuszczowych.
      Dalsze testy przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Calgary ujawniły we krwi podwyższony poziom neuroprzekaźników, które są normalnie rozkładane przez FAAH (to kolejny dowód na utratę funkcji FAAH).
      Gen FAAH jest dobrze znany specjalistom od nocycepcji. Wiąże się on bowiem ze szlakiem endokanabinoidowym. Badania przeprowadzone na zwierzętach pokazały, że zablokowanie degradacji endokanabinoidów przez unieczynnienie enzymu FAAH ma działanie przeciwbólowe oraz przeciwzapalne; nie pojawiają się przy tym niepożądane efekty ze strony ośrodkowego układu nerwowego.
      Gen znany obecnie jako FAAH-OUT był dotąd uznawany za "śmieciowy". Naukowcy stwierdzili jednak, że nie jest on wcale taki nieważny, gdyż prawdopodobnie pośredniczy w ekspresji FAAH.
      W ramach wcześniejszych eksperymentów zaobserwowano, że w mózgu myszy z rozbiciem genu (po knock-oucie genowym, FAAH-/-) występował podwyższony poziom anandamidu (AEA) z układu endokanabinoidowego. Oprócz tego nie reagowały one na bodźce termiczne i wykazywały ograniczony ból w modelach zapalnych wywołanych karagenem czy formaliną.
      Szkotka wykazuje podobne cechy. Gdy w ciągu życia zdarzało jej się zranić czy oparzyć (często zdawała sobie sprawę z tego, co się dzieje, dopiero czując swąd palonych tkanek), gojenie zachodziło bardzo szybko. Kobieta jest gadatliwa i optymistycznie nastawiona do życia. Kiedy w wieku 70 lat poddano ją badaniu skalą do oceny lęku (Generalized Anxiety Disorder 7, GAD-7), uzyskała 0 na 21 punktów. Podobnie było z kwestionariuszem dotyczącym depresji - Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) - ponieważ i tu zdobyła 0 na 29 punktów. Jak sama podkreśla, nigdy nie zdarzyło się jej panikować, nawet w niebezpiecznych czy groźnych sytuacjach, np. niedawnym wypadku drogowym. Cierpi za to na luki pamięciowe, np. częste zapominanie słów podczas wypowiadania zdań (wcześniej zjawisko to powiązano ze wzmożoną sygnalizacją endokanabinoidową).
      Akademicy podejrzewają, że może istnieć więcej takich osób jak Szkotka, zwłaszcza że ona sama nie była świadoma swojej sytuacji do 7. dekady życia.
      Ludzie z rzadką niewrażliwością na ból mogą być cenną grupą do badań medycznych. Dzięki nim możemy się bowiem dowiedzieć, jak ich mutacje wpływają na doświadczanie bólu [...] - podkreśla dr James Cox z UCL.
      Ekipa kontynuuje prace. Od Szkotki pobierane są np. próbki komórek, które pomogą lepiej zrozumieć funkcje pseudogenu.
      Mimo postępów farmakologicznych, poczynionych od pierwszego wykorzystania eteru w 1846 r., umiarkowany-silny ból pooperacyjny [nadal] występuje u 1 na 2 pacjentów. Przeprowadzono już nieudane testy kliniczne obierające na cel białko FAAH. Choć mamy nadzieję, że FAAH-OUT może coś zmienić, zwłaszcza w dziedzinie bólu pooperacyjnego, trzeba dopiero sprawdzić, czy na postawie naszych wyników da się opracować nowe metody terapii" - podsumowuje dr Srivastava.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na Wydziale Medycyny Indiana University dokonano przełomu na drodze do opracowania testu bólu, który na podstawie badań krwi pozwoliłby obiektywnie określić poziom bólu odczuwanego przez pacjenta.
      Na czele zespołu badawczego stoi profesor Alexander Niculescu. Wraz ze swoją grupą bada on setki pacjentów Richard L. Roudebush VA Medical Center pod kątem zidentyfikowania we krwi biomarkerów bólu. Opracowaliśmy prototypowy test, który w sposób obiektywny informuje lekarza, czy pacjenta coś boli i jak ostry jest to ból. Uzyskanie obiektywnych danych jest tutaj niezwykle ważne, gdyż ból jest uczuciem subiektywnym. Dotychczas trzeba było opierać się na tym, jak sam pacjent oceniał ból, mówi Niculescu. Jeśli prace się powiodą, będzie to pierwszy test tego typu. Opracowanie takiego testu pozwoliłoby przede wszystkim zahamować falę nadużywania środków przeciwbólowych. To zaś wiązałoby się z lepszym zdrowiem i lepszymi rokowaniami dla pacjenta.
      Epidemia nadużywania opioidów spowodowana jest przepisywaniem zbyt dużej ilości środków przeciwbólowych. To zaś spowodowane jest faktem, że nie istnieje obiektywny sposób pomiaru bólu i jego natężenia. Lekarze po prostu przepisują środki przeciwbólowe gdy pacjent sobie tego zażyczy. Teraz widzimy, że to spowodowało poważne problemy. Potrzebujemy alternatywy dla opioidów i precyzyjnego leczenia bólu. Opracowany przez nas test to umożliwia, mówi uczony.
      Nowy test pozwala zidentyfikować we krwi biomarkery świadczące o bólu i jego natężeniu, a następnie dopasować odpowiednie środki przeciwbólowe. Po ich przepisaniu można ponownie wykonać test i sprawdzić, czy sytuacja wróciła do normy. Odkryliśmy, że część środków, które są używane od dekad do leczenia zupełnie innych rzeczy najlepiej pasują do biomarkerów bólu. Byliśmy w stanie powiązać biomarkery z istniejącymi lekami oraz ze środkami naturalnymi i stwierdzić, że dzięki nim pacjent może zmniejszyć ilość przyjmowanych opioidów lub w ogóle z nich zrezygnować, dodaje Niculescu.
      W trakcie badań okazało się także, że biomarkery nie tylko mogą posłużyć do dobrania leku, ale pozwalają również przewidzieć, czy ktoś może doświadczyć bólu w przyszłości, a zatem czy pacjent może cierpieć na chroniczne bóle.
      Przede wszystkim chcieliśmy znaleźć uniwersalne biomarkery bólu i to nam się udało. Z uzyskanych danych wynika też, że niektóre biomarkery lepiej sprawdzają się w przypadku mężczyzn, a inne w przypadku kobiet. Może się okazać, że istnieją też biomarkery działające lepiej na ból głowy, inne na ból brzucha i tak dalej. Chcemy to zbadać w ramach szerzej zakrojonych studiów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wielokrotnie mogliśmy się przekonać, że jeśli nie używamy jakichś mięśni, to one zanikają. Jeszcze do niedawna naukowcy sądzili, że wraz z zanikaniem mięśni zanikają też jądra komórek, które je tworzyły. Jednak z najnowszego artykułu opublikowanego we Frontiers in Physiology dowiadujemy się, że jądra komórkowe, które zyskaliśmy podczas treningu, zostają zachowane, nawet jeśli włókna mięśniowe zanikają.
      Te pozostałe jądra działają jak „pamięć” mięśni, dzięki której, gdy wrócimy do treningu, szybciej jesteśmy w stanie mięśnie odzyskać. Naukowcy sądzą, że mechanizm ten ma zapobiegać zbytniej utracie masy mięśniowej w późniejszym wieku, gdy nie jesteśmy już tak aktywni, co w wieku nastoletnim. Wskazuje to również, że łatwo jest przeoczyć sportowca, który oszukuje i wspomaga rozwój mięśni środkami dopingującymi.
      Największe komórki w ciele człowieka, to właśnie komórki mięśniowe. W mięśniach poprzecznie prążkowanych tworzą one syncytia, czyli więlojądrowe komórki powstające poprzez połączeni luźnych komórek jednojądrowych. Syncytia zachowują się jak jedna wielka komórka. Syncytia występują w sercu, kościach czy łożysku. Jednak największe komórki i największe syncytia znajdziemy w naszych mięśniach, mówi profesor Lawrence Schwartz z University of Massachusetts.
      Wzrostowi mięśni towarzyszy dodawanie nowych jąder komórkowych z komórek macierzystych. Pozwala to na zaspokojenie zapotrzebowania rosnących komórek. To doprowadziło do pojawienia się hipotezy, każde jądro kontroluje ściśle zdefiniowaną objętość cytoplazmy, więc gdy masa mięśniowa się zmniejsza, czy to wskutek choroby czy ich nieużywania, zmniejsza się też liczba jąder komórek mięśni, dodaje uczony. Przypuszczenia takie miały o tyle mocne podstawy, że naukowcy badający tkankę mięśniową ulegającą atrofii donosili i obecnych w nich rozpadających się jądrach komórkowych. Dopiero jednak najnowsze techniki badawcze pozwoliły stwierdzić, że te rozpadające się jądra komórkowe nie pochodzą z komórek mięśni, ale z innych komórek, które pojawiły się w przeżywającej problemy tkance mięśniowej.
      Dwa niezależne badania, jedno przeprowadzone na gryzoniach, a drugie na owadach, wykazały, że podczas atrofii włókien mięśniowych nie dochodzi do utraty jąder komórkowych, stwierdza Schwartz w swoim artykule. Niewykluczone, że jądro komórkowe, które pojawiło się w mięśniach, pozostaje w nich na zawsze. Profesor Schwartz nie jest zaskoczony takimi wynikami. Mięśnie ulegają uszkodzeniu podczas intensywnych ćwiczeń, często zachodzą w nich zmiany związane z dostępnością pożywienia i innymi czynnikami środowiskowymi prowadzącymi do atrofii. Nie przetrwałyby długo, gdyby przy każdym takim zdarzeniu traciły jądra komórkowe, stwierdza.
      Skoro więc jądra komórkowe pozostają, to wiemy już, dlaczego łatwo jest odzyskać raz utraconą tkankę mięśniową. Dobrze udokumentowany jest fakt, że jest znacznie łatwiej odzyskać pewien poziom utraconej masy mięśniowej niż ją zbudować od podstaw, nawet jeśli przez długi czas nie ćwiczyliśmy. Innymi słowy, zamiast stwierdzać, że nieużywane mięśnie zanikają, powinniśmy powiedzieć, że nieużywane mięśnie zanikają, dopóki nie zaczniemy ich znowu używać.
      Odkrycie to pokazuje, jak ważne jest zbudowanie masy mięśniowej w młodości. Wówczas jesteśmy bardziej aktywni fizycznie, a wzrost masy mięśniowej jest wspomagany poprzez hormony, większy apetyt i duże zapasy komórek macierzystych. To idealny moment, by zbudować sobie zapas jąder komórkowych w mięśniach. Mogą się one przydać po wielu latach, gdy będziemy potrzebowali szybko nadrobić utraconą masę mięśniową, co pomoże nam w zachowaniu dobrego stanu zdrowia i niezależności w sędziwym wieku.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U osób z chorobą niedokrwienną serca (ChNS) grubość ścięgna Achillesa może być wskaźnikiem zaawansowania choroby oraz ryzyka zawału serca.
      Autorzy badania zaprezentowanego ostatnio na konferencji Amerykańskiego Stowarzyszenia Serca analizowali związki między nasileniem ChNS a grubością ścięgna Achillesa u 241 pacjentów, którym wszczepiono poszerzający światło naczynia stent.
      Okazało się, że w grupie ze ścięgnem Achillesa o grubości co najmniej 9 mm więcej niż jedną zablokowaną tętnicę wieńcową miało ok. 80% osób (a to oznacza podwyższone ryzyko zawału). W grupie z cieńszym ścięgnem więcej niż jedną zwężoną tętnicę miało "tylko" 58% ludzi.
      Oprócz tego pacjenci z grubszym ścięgnem Achillesa częściej cierpieli na chorobę pnia lewej tętnicy wieńcowej.
      Dr Takuya Hashimoto, kardiolog ze Szkoły Medycznej Kitasato University, podkreśla, że w przyszłości diagnostykę grubości ścięgna Achillesa będzie można wykorzystać do identyfikacji osób zagrożonych chorobami serca. Japończyk przestrzega jednak przed wyciąganiem pochopnych wniosków co do związków przyczynowo-skutkowych. Jak przypomina, po pierwsze, w badaniu uwzględniono pacjentów z już istniejącą ChNS. Po drugie, nie wzięto pod uwagę innych przyczyn pogrubienia ścięgna.
      Komentując badania Japończyków, dr Philip Ades, kardiolog z College'u Medycyny Uniwersytetu Vermont, dodaje, że gdy widuje pacjentów z bardzo pogrubiałym ścięgnem Achillesa (żółtakami ścięgien), myśli sobie, że skoro cholesterol odkłada się w ich ścięgnach, może się odkładać także gdzie indziej, np. w tętnicach wieńcowych. Ponieważ istnieje wiele sposobów oceny, którzy pacjenci są bardziej narażeni na ChNS, Ades nie sądzi, by skryning grubości ścięgna Achillesa stał się kiedyś rutynową metodą przesiewową. Wysyłanie kogoś do szpitala na ekstrawaganckie prześwietlenia nie ma sensu, gdy dysponujemy prostymi wskaźnikami, które pokażą nam, kto jest narażony na ChNS.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Miomezyna to małe białko, które jest jednym z czynników stabilizujących miofibryle - włókienka kurczliwe mięśni. Wykorzystując kilka różnych technik, naukowcy z European Molecular Biology Laboratory (EMBL) w Hamburgu wykazali, że w pracujących mięśniach elastyczna część tego białka rozciąga się aż 2,5-krotnie.
      Ogony dwóch cząsteczek miomezyny tworzą elastyczne mostki między pęczkami włókien mięśniowych. Na każdym z ogonów znajdują się domeny immunoglobulinopodobne rozmieszczone na helisie alfa - trójwymiarowej strukturze w kształcie taśmy skręconej wzdłuż poprzecznej osi (całość przypomina koraliki nanizane na nitkę). Gdy białko jest rozciągane, wstęga się rozplata.
      Podczas badań zachowania miomezyny Niemcy posłużyli się krystalografią rentgenowską, niskokątowym rozpraszaniem promieniowania X (SAXS – Small Angle X-ray Scattering), a także mikroskopami elektronowym i sił atomowych.
      W przyszłości zespół Matthiasa Wilmannsa chce odtworzyć budowę całego filamentu miomezynowego oraz zbadać jego działanie w żywym organizmie.
       
       
×
×
  • Create New...