Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Pogłaszcz mnie, a nie dostanę udaru

Rekomendowane odpowiedzi

Udary stanowią przyczynę śmierci wielu osób na całym świecie. Nic dziwnego, że naukowcy stale pracują nad sposobami zapobiegania im. W badaniach na modelu szczurzym Amerykanie wykazali, że stymulowanie pojedynczego włosa czuciowego (tzw. wąsa) całkowicie eliminuje udary niedokrwienne.

Akademicy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine nie są pewni, czy wyniki te przekładają się jakoś na ludzi, lecz jeśli tak, wg nich, wąsy nie są tu warunkiem koniecznym. Dysponujemy bowiem wrażliwymi obszarami ciała, połączonymi z tymi samymi rejonami mózgu co szczurze wibryssy. W przypadku ludzi stymulowanie palców, ust lub twarzy będzie generalnie dawało ten sam skutek – przekonuje doktorantka Melissa Davis, współautorka studium, które ukazało się w czerwcowym numerze pisma PLoS One. To zjawisko neutralne płciowo – uzupełnia wypowiedź koleżanki po fachu prof. Ron Frostig. Jednocześnie neurobiolog podkreśla, że to dopiero pierwszy krok na bardzo długiej drodze. Niewykluczone jednak, że najważniejszy, gdyby okazało się, że metodę stymulacji dałoby się zastosować u chorego, zanim trafi na izbę przyjęć.

Udary mogą być krwotoczne, kiedy dochodzi do nagłego wylewu krwi z pękniętego naczynia, lub niedokrwienne, gdy pewien obszar mózgu zostaje pozbawiony dopływu krwi przez zwężenie lub zamknięcie światła naczynia. Zespół z Irvine ustalił, że u szczurów można zapobiec udarowi spowodowanemu zaczopowaniem głównej tętnicy, stymulując pozbawiony krwi obszar. Wystarczy głaskać przed 4 minuty jeden włos czuciowy. Procedurę należało wdrożyć w ciągu pierwszych dwóch godzin od wydarzenia, zwiększając w ten sposób przepływ przez wolne naczynia. Naukowcy porównują to do samochodów zjeżdżających z zablokowanej autostrady w poszukiwaniu objazdów. O ile jednak zjazd z autostrady może się sam szybko zakorkować, o tyle tętnice rozszerzają się, zapewniając dopływ krytycznej ilości krwi. U gryzoni technika była 100-proc. skuteczna w zapobieganiu udarom niedokrwiennym.

Losowa stymulacja wibryssów również działała, ale trzeba ją było prowadzić w ściśle określonym okienku czasowym. Jeśli zwlekano zbyt długo, rozpoczynając głaskanie dopiero po 3 godzinach od wystąpienia pierwszych objawów, dochodziło już do masowego obumierania neuronów.

Podanie ludziom z udarem niedokrwiennym leków trombolitycznych, które rozpuszczają skrzepliny, grozi z kolei wylewem, dlatego grzechem byłoby nie sprawdzić w ramach kontrolowanych testów klinicznych, czy stymulacja skóry nie poprawia stanu pacjenta. Organizacja tego typu badań nie będzie na pewno łatwa, ponieważ nie da się przewidzieć, czy i kiedy ktoś będzie miał udar.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Dawno temu szczotkowano włosy i przy okazji skórę głowy. Oczywiście - włosianą, ostrą szczotką, a nie żadnym nylonem. Wspaniały masaż, spróbujcie zwłaszcza w zmęczeniu, stresie i braku koncentracji z przepracowania.

Może lepsze ukrwienie skóry wpływa też na to, co w środku?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Łuszczyca znacznie zwiększa ryzyko migotania przedsionków i udaru niedokrwiennego. Najwyższy jego skok występuje u młodych chorych z ciężkimi postaciami choroby.
      Naukowcy pracujący pod przewodnictwem Ole Ahlehoffa porównywali 36.765 osób z łagodną łuszczycą i 2793 z ciężką postacią choroby z 4.478.926 przedstawicielami grupy kontrolnej. Akademicy analizowali dane z lat 1997-2006. Wyniki dotyczące duńskiej populacji opublikowano właśnie w piśmie European Heart Journal.
      Naukowcy uważają, że u podłoża zaobserwowanego związku może leżeć mechanizm zapalny. Łuszczyca wiąże się z nieprawidłowym działaniem limfocytów T i wydzielanych przez nie cytokin, a stan zapalny może odgrywać także pewną rolę w patogenezie migotania przedsionków i udaru niedokrwiennego.
      Ahlehoff i inni stwierdzili, że u chorych poniżej 50. r.ż. z łagodną łuszczycą ryzyko migotania przedsionków wzrasta o 50%, a udaru niedokrwiennego o 97%. U osób z ciężką postacią łuszczycy ryzyka te wzrastają, odpowiednio, o 198 i 180%. W grupie osób powyżej 50. r.ż. zaobserwowano mniejsze skoki zagrożenia oboma jednostkami chorobowymi.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Niektóre komórki mózgu dysponują mechanizmem zabezpieczającym przed udarem niedokrwiennym. W jego trakcie i bezpośrednio po usuwają ze swojej powierzchni białka receptorów kwasu L-glutaminowego, wydzielanego w dużych ilościach podczas udaru.
      Zespół doktora Jacka Mellora z Uniwersytetu Bristolskiego badał dwa typy neuronów ze szczurzego hipokampa, który odgrywa ważną rolę w procesach pamięciowych oraz orientacji w przestrzeni. Podczas eksperymentów ograniczano dopływ tlenu, odtwarzając udar niedokrwienny. Brytyjczycy podkreślają, że choć wybrane do analiz neurony wykazują wiele podobieństw, jedna grupa (z obszaru CA1) jest wysoce podatne na uszkodzenie pod wpływem udaru, a druga (CA3) wykazuje o wiele większą oporność na uszkodzenia poudarowe.
      Mamy nadzieję, że jeśli zrozumiemy, dlaczego pewne neurony są oporne na uszkodzenia udarowe, będziemy w stanie opracować strategie, które pozwolą ochronić te bardziej wrażliwe.
      Dzięki modelowi laboratoryjnemu akademicy zauważyli, że neurony z obszaru CA3 dysponują mechanizmem zmniejszania podatności na uszkodzenia w czasie i tuż po udarze. Usuwanie receptorów kwasu L-glutaminowego jest wyzwalane przez pobudzenie receptorów adenozynowych A3 przez bardzo wysokie stężenia adenozyny, występujące wyłącznie podczas udaru. Co ciekawe, komórki CA1, które są podatne na uszkodzenia udarowe, nie mają receptorów A3. Nie mogą więc zareagować na udar, usuwając receptory kwasu L-glutaminowego.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Posługując się wibryssami, foki pospolite (Phoca vitulina) potrafią wskazać najtłustszą rybę. Nawet z przysłoniętymi oczami i uszami zwierzęta te określają wielkość oraz kształt obiektów, wyczuwając różnice w pozostającym po nich w wodzie śladzie hydrodynamicznym.
      W zeszłym roku zespół doktora Wolfa Hankego z Marine Science Center Uniwersytetu w Rostocku wykazał, że za pomocą wyłącznie wibryssów wytresowany samiec Henry jest w stanie wyczuć sztuczną rybę z odległości nawet 100 metrów. Wiedząc o imponujących możliwościach związanych z dystansem, niemieccy biolodzy postanowili sprawdzić, czy wibryssy pozwalają też odróżniać wielkość i kształty. Okazało się, że tak.
      W odkrytym basenie w kolońskim zoo naukowcy ustawili pojemnik z kilkoma obracającymi się łopatkami. Tworzyły one ślady podobne do wytwarzanych przez płynącą rybę. Henry'emu zakładano słuchawki i maskę. Foka miała przepłynąć przez pojemnik w kierunku łopatek, gdzie dostawała rybną nagrodę. Naukowcy porównywali łopatkę kontrolną z łopatką o zróżnicowanej grubości i kształcie. Jeśli ślad był taki sam, jak pozostawiany przez turbinę kontrolną, foka wybierała cel po prawej. Gdy odpowiadał czemuś grubszemu, chudszemu lub o innym kształcie, dotykała celu nad bramką wyjściową.
      Ślady hydrodynamiczne mają dla fok pospolitych olbrzymie znaczenie, ponieważ widoczność pod wodą jest często ograniczona, a i słuch się nie za bardzo przydaje. Foki mają co prawda świetny słuch, ale poruszające się ryby nie generują, niestety, prawie żadnych dźwięków.
      Choć Niemcy testowali zaledwie jedno wytrenowane zwierzę, uważają, że wszystkie foki mogą się pochwalić identyczną umiejętnością. Wg nich, superczułe wibryssy pozwalają upolować najbardziej kaloryczną ofiarę. Zdolność odróżnienia pod wodą kształtów i wielkości oznacza oszczędność czasu i energii – nie trzeba ich przecież tracić na bezsensowne pogonie i szarpaninę.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Przezczaszkowa stymulacja prądem stałym (ang. Transcranial Direct Current Stimulation, tDCS) poprawia zdolność przełykania u osób po przebytym udarze. Połączenie tDCS z ćwiczeniami opracowanymi przez rehabilitantów daje świetne rezultaty, pomagając uniknąć groźnych dla życia sytuacji (Stroke: Journal of the American Heart Association).
      Dysfagia, czyli utrudnione przechodzenie pokarmu z jamy ustnej przez przełyk do żołądka, to częste powikłanie udaru. Skutkiem aspiracji ciała obcego (pokarmu) do dróg oddechowych bywa np. zapalenie płuc.
      Podczas tDCS do skóry głowy pacjentów przymocowywano elektrody, które przewodziły prąd o słabym natężeniu. Zabieg miał na celu zwiększenie aktywności w określonych rejonach mózgu (zastosowano więc stymulację anodową). Okazało się, że u chorych, których poddano tDCS, zdolność przełykania poprawiła się o ponad 2,5 pkt w 7-punktowej skali, w porównaniu do nieco ponad 1 pkt w grupie kontrolnej niepoddawanej temu zabiegowi. Różnica była istotna statystycznie.
      Po stymulacji u 86% przedstawicieli grupy eksperymentalnej zdolność przełykania poprawiła się o co najmniej 2 punkty. Podobną poprawę zaobserwowano u 43% osób z grupy kontrolnej. Choć odsetki wskazują na pewien trend, w tym przypadku różnica nie jest istotna statystycznie. Naukowcy spekulują, że przyczyną jest mała liczebność próby, w studium wzięło bowiem udział tylko 14 osób. Rekrutację przeprowadzono w Beth Israel Deaconess Medical Center w Bostonie. Wszyscy pacjenci przeszli udar niedokrwienny (miało to miejsce od 1 do 7 dni wcześniej). Chorych wylosowano do dwóch grup: u członków jednej stymulowano regiony kory odpowiadające za przełykanie, u reszty zabiegi były udawane.
      W przyszłości amerykańscy naukowcy chcą się skupić na optymalizacji parametrów stymulacji oraz na określeniu czasu, kiedy najlepiej przeprowadzać interwencję.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dotąd sądzono, że dendryty przewodzą sygnał do ciała komórki (stanowią wejście), a aksony wyprowadzają sygnał na zewnątrz (są wyjściem). Okazuje się, że to nie do końca prawda, bo aksony mogą też działać w przeciwną stronę i przewodzić sygnał do ciała neuronu.
      Poza tym naukowcy z Northwestern University wykazali, że aksony, inaczej neuryty, mogą się ze sobą porozumiewać. Przed przesłaniem sygnału w odwrotną stronę przeprowadzają własne wyliczenia – bez udziału ciała komórki czy dendrytów. To przeciwieństwo typowej komunikacji neuronalnej, gdzie akson jednego neuronu komunikuje się z dendrytem lub ciałem drugiej komórki, lecz nie z innym aksonem. Wyliczenia w aksonach zachodzą tysiące razy wolniej niż w dendrytach, co daje neuronom szansę na przetworzenie istotnych danych w dendrytach, a mniej palących kwestii w aksonach.
      Odkryliśmy wiele zjawisk fundamentalnych dla sposobu działania neuronów, które są sprzeczne z informacjami zamieszczonymi w podręcznikach biologii/neurologii. Sygnał może się przemieszczać z końca aksonu do ciała neuronu, podczas gdy typowo ruch odbywa się w przeciwnym kierunku. Widząc to, byliśmy zdumieni – opowiada prof. Nelson Spruston.
      Zespół Sprustona jako pierwszy odkrył, że pojedyncze neurony mogą wysyłać sygnały nawet przy braku elektrycznej stymulacji w obrębie ciała komórki czy dendrytów. Podobnie jak nasza pamięć krótkotrwała, komórki nerwowe czasami gromadzą i integrują bodźce przez dłuższy czas (od dziesiątych sekundy po parę minut). Po przekroczeniu pewnego progu, nawet pod nieobecność bodźca, wysyłają długie serie sygnałów – potencjałów czynnościowych. Naukowcy nazwali to zjawisko przetrwałymi wyładowaniami (ang. persistent firing). Wydaje się, że wszystko to ma miejsce właśnie w aksonie.
      Amerykanie stymulowali neuron przez 1-2 minuty. Kolejne bodźce aplikowano co 10 sekund. Neuron wyładowywał się w tym czasie, ale po zakończeniu stymulacji potencjały czynnościowe były nadal generowane przez minutę.
      To bardzo niezwykłe myśleć, że neuron może się wyładowywać stale pod nieobecność bodźca. To coś całkiem nowego, że komórka nerwowa integruje informacje przez długi czas, dłuższy od typowej, liczonej od milisekund po sekundę, prędkości operacyjnej neuronu.
      Opisany właśnie mechanizm działania neuronów może odgrywać ważną rolę zarówno w procesach prawidłowych, w tym pamięciowych, jak i chorobowych. Niewykluczone, że przetrwałe wyładowania neuronów hamujących przeciwdziałają stanom nadmiernego pobudzenia w mózgu, np. występującym podczas napadów padaczkowych.
      Jako pierwszy przetrwałe wyładowania zaobserwował student Mark Sheffield. Inni naukowcy zapewne także zwracali na nie uwagę, ale uznawali je za błąd w zapisie sygnałów. Gdy Sheffield stwierdził obecność potencjałów czynnościowych, poczekał, aż wszystko się uspokoi. Potem znów stymulował komórki nerwowe przez pewien okres, przestawał i obserwował pojawiające się dalej wyładowania.
      Spruston i Sheffield odkryli, że procesy pamięci komórkowej zachodzą w aksonach, a potencjał iglicowy jest generowany znacznie dalej niż można by się spodziewać (zamiast w pobliżu ciała neuronu powstaje bliżej końca aksonu). Po eksperymentach na pojedynczych neuronach, pobranych z hipokampów i kory nowej myszy, akademicy zaczęli pracować na grupach komórek nerwowych. Wtedy też zauważyli, że aksony komunikują się ze sobą. Stymulowano jeden neuron, a przetrwałe wyładowania występowały w innej niestymulowanej komórce. W komunikacji tej nie pośredniczyły ani dendryty, ani ciała komórek.
      W przyszłości trzeba będzie rozstrzygnąć, na jakiej zasadzie porozumiewają się aksony i czy jest to rzadkość, czy rozpowszechnione zjawisko.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...