Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Komórki w tkance jak muzycy jazzowi
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W USA toczy się kolejna bitwa z uzależnieniem od nikotyny. Po ograniczeniu możliwości reklamowania wyrobów tytoniowych w latach dziewięćdziesiątych odsetek palących wśród uczniów szkół średnich spadł gwałtownie z 36,4% w roku 1997 do 21,9% w roku 2003. Potem spadek wyhamował i do roku 2009 odsetek ten wynosił 19,5%. To oznacza, zdaniem instytucji odpowiedzialnych za walkę z uzależnieniami, że należy podjąć kolejne, energiczne działania. W sukurs przychodzą naukowcy z Uniwersyteckiego Centrum Medycznego w Stanford (Stanford University Medical Center), którzy wskazują na najczulszy punkt marketingu tytoniowego - reklamy w małych punktach sprzedaży.
Dr Lisa Henriksen z Centrum Badań nad Przeciwdziałaniem Uzależnieniom z Uniwersytetu w Stanford zbadała wpływ reklam wyrobów tytoniowych w punktach sprzedaży na zwyczaje nastoletniej młodzieży i skłonność do sięgania po papierosa. Badania ankietowe, rozpoczęte w 2003 roku, objęły ponad 2100 osób w wieku 11-14 lat ze trzech szkół średnich w Tracy, Kalifornii. W momencie rozpoczęcia badań 1681 z nich jeszcze nigdy nie paliło. W badaniach powtarzanych w kolejnych latach sprawdzano, którzy z nich sięgną po papierosa i którzy zaczną nałogowo palić. Pytano także, jak często odwiedzają okoliczne punkty, w których sprzedawane i reklamowane są papierosy: osiedlowe sklepy spożywcze, stacje benzynowe, itp.
Badanie wykazało silną korelację pomiędzy częstością ekspozycji na reklamy wyrobów tytoniowych a prawdopodobieństwem sięgnięcia po papierosy i wpadnięcia w nałóg. Wśród osób chodzących do takich sklepów przynajmniej dwa razy w tygodniu 29% paliło już w momencie rozpoczęcia badań, wśród osób chodzących tam najwyżej dwa razy w miesiącu paliło tylko 9%. Po 30 miesiącach liczba nastolatków, które sięgnęły po papierosa wynosiła w tych grupach odpowiednio 34% i 21%.
W późniejszej obróbce statystycznej uwzględniono inne czynniki, mające wpływ na skłonność do sięgnięcia po nikotynę: ekspozycję na reklamy w innych miejscach i środkach przekazu, sposób spędzania wolnego czasu, środowisko rodzinne, itp. Uwzględniono także liczbę konkretnych reklam w punktach sprzedaży i przeliczono na ilość indywidualnych kontaktów z nią. Korelacja pozostała wyraźna: prawdopodobieństwo sięgnięcia po papierosy wśród osób często stykających się z reklamą w małych punktach sprzedaży było o 64% większe niż u osób mających sporadyczny kontakt. Nawet po długim czasie korelacja utrzymywała się a prawdopodobieństwo było większe o 42%.
Psycholodzy tłumaczą zjawisko nie tylko samą ekspozycją na reklamę, ale też kontekstem. W takich sklepach robi się najzwyczajniejsze, codzienne sprawunki: chleb, mydło, papier toaletowy... i właśnie papierosy. Daje to podświadome przekonanie, że kupowanie i palenie tytoniu jest czymś normalnym.
Przeciw badaniom i ewentualnym ograniczeniom już protestuje przemysł tytoniowy, argumentując że reklamy w punktach sprzedaży są przeznaczone jedynie dla osób już palących i mają je skłonić do zmiany marki. Sprzeciwom nie sposób się dziwić - reklamy w takich punktach stanowią 90% całego budżetu marketingowego koncernów tytoniowych i to niemałego, bo wynoszącego rocznie ponad 12 miliardów dolarów.
Od 22 czerwca w USA obowiązuje nowe prawo, zabraniające w reklamach tytoniu używać takich słów jak „łagodne", „light" itp. Firmy związane z produkcja tytoniu nie mogą także sponsorować imprez sportowych i kulturalnych. Ustawa zachowuje jednak otwartą furtkę do dalszych obostrzeń, ograniczenie lub zlikwidowanie reklamy w osiedlowych sklepach będzie zapewne polem batalii koncernów z instytucjami przeciwdziałającymi uzależnieniom.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Na amerykańskim Wake Forest University powstało inspirowane drukarką atramentową urządzenie, które umożliwia bezpośrednie pokrycie poparzeń czy ran komórkami skóry i tkanki łącznej. Uszkodzone miejsce zostaje skutecznie zabezpieczone, przez co wielu postrzega ten wynalazek jako alternatywę dla przeszczepów i ratunek dla ofiar pożarów, wojen lub stopy cukrzycowej.
Dotąd aparat testowano wyłącznie na myszach. Teraz zamontowano go na ramie, którą można zawiesić nad pacjentem. Na wstępie laser określa rozmiar, głębokość i kształt rany. Potem dosłownie nadrukowujemy na nią komórki. Jesteśmy w stanie umieścić odpowiednie komórki tam, gdzie powinny trafić – wyjaśnia pracujący nad projektem doktorant Kyle Binder. Testy na gryzoniach pokazały, że dzięki bioprintingowi skóra goi się prędko i bezpiecznie, czym wynalazcy nie omieszkali się zresztą pochwalić na ostatnim Translational Regenerative Medicine Forum.
Jak donosi Binder, cała rana zasklepia się w zaledwie 2-3 tygodnie. Gdy u innych myszy usuwano płat skóry podobnej wielkości, bez sprejowania lezja goiła się przez 5 tygodni.
Uniwersyteckie Centrum Medyczne będzie się ubiegać o pozwolenie od amerykańskiej Agencji ds. Żywności i Leków (FDA) na prowadzenie testów na ludziach. Najpierw jednak z drukarką zapoznają się świnie, których skóra przypomina ludzką. Akademicy współpracują z Instytutem Medycyny Regeneracyjnej Sił Zbrojnych Stanów Zjednoczonych, ponieważ w zamyśle ich rozwiązania mają posłużyć m.in. rannym żołnierzom.
Podczas eksperymentów zespół Bindera rozpuszczał kawałki skóry, oddzielając w ten sposób i oczyszczając różne typy komórek, w tym fibroblasty (komórki tkanki łącznej właściwej) i keratynocyty (komórki naskórka biorące udział w keratynizacji). Po zakończeniu tego etapu umieszczano je w pożywce, gdzie miały się namnażać. Ostatecznie wszystko trafiało do drukarki, która najpierw nakładała warstwę fibroblastów, a następnie keratynocytów.
Wynalazek może uratować życie poważnie poparzonym chorym, którzy umierają w ciągu dwóch tygodni, chyba że przejdą przeszczep skóry. Nie da się też ukryć, że po zabiegu tym pozostają blizny, a wtryskiwane komórki doskonale wpasowują się w otaczającą tkankę, prawdopodobnie dlatego, że w spreju znajdują się również komórki macierzyste.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Jednym z powodów, dla których badania nad wirusami zapalenia wątroby są znacznie utrudnione, jest brak wiarygodnego modelu do badań in vitro. Komórki pobrane z prawidłowo funkcjonującej wątroby szybko tracą swoje unikalne właściwości podczas hodowli, zaś linie nowotworowe różnią się znacznie od komórek zdrowych. Na szczęście amerykańskim badaczom udało się wreszcie opracować poszukiwany od dawna sposób na utrzymanie w hodowli prawidłowo funkcjonujących komórek wątroby.
Warunkiem koniecznym dla utrzymania funkcji komórek wątroby (hepatocytów) jest ich nieustanny kontakt z fibroblastami - komórkami wytwarzającymi m.in. białka macierzy pozakomórkowej oraz czynniki wzrostu. Przygotowanie wspólnej hodowli obu typów komórek pozostawało dotychczas nieosiągalne, lecz problem ten udało się rozwiązać zespołowi dr. Alexandra Plossa z Rockefeller University.
Aby umożliwić wspólną hodowlę dwóch typów komórek, badacze przygotowali specjalne płytki z naniesionymi na dno wzorami. Dzięki manipulowaniu właściwości podłoża komórki obu rodzajów przytwierdzały się do płytki tylko w określonych, z góry zaplanowanych miejscach. Zapewniało to wytworzenie hodowli o ściśle uregulowanym stosunku liczby obu typów komórek oraz wzajemnym rozmieszczeniu.
Jak się okazało, doskonale zasymulowano w ten sposób strukturę miąższu wątroby, dzięki czemu możliwe stało się zachowanie prawidłowej funkcji hepatocytów. Świadczyło o tym m.in. wywołanie trwałej infekcji wirusem zapalenia wątroby typu C, którego przetrwanie i replikaja są uzależnione od zachowania przez hepatocyt jego charakterystycznych cech.
Na kolejnych etapach projektu dr Ploss planuje uzyskanie kolejnych modeli, w których hepatocyty byłyby zakażane różnymi szczepami wirusa, a także podjęcie prób testowania zwalczających go leków. Można się jednak spodziewać, że nową metodę wykorzystają także inne zespoły, które przeprowadzą także inne badania.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Golce, zwane także nagimi szczurami, nie są co prawda najpiękniejszymi zwierzętami na Ziemi, lecz oporności na rozwój nowotworów możemy im co najwyżej pozazdrościć. Co jednak decyduje o tej niezwykłej właściwości? Oprócz wyjątkowej dbałości o jakość białek (pisaliśmy na ten temat niecały rok temu), ich komórki posiadają jeszcze co najmniej jedną unikalną cechę: zdolność do hamowania własnych podziałów w reakcji na zagęszczanie się struktury tkanki, będące efektem ubocznym rozrostu nowotworowego.
Nagie szczury (Heterocephalus glaber) są jedynymi znanymi zwierzętami dożywającymi 30 lat, u których jak dotąd nie stwierdzono - pomimo licznych badań - przypadków nowotworów. Naukowcy z University of Rochester twierdzą, że poznali molekularny mechanizm współodpowiedzialny za tę unikalną właściwość.
Zespół Very Gorbunovej zainteresował się nietypowym zjawiskiem oporności fibroblastów (komórek tworzących włókna tkanki łącznej) golców na hodowanie w warunkach in vitro. Jak zaobserwowano, rozwój hodowli zatrzymywał się całkowicie już po osiągnięciu niewielkiego zagęszczenia komórek. Zjawisko to, polegające na znacznie szybszym niż u innych gatunków zatrzymaniu wzrostu po napotkaniu innych komórek, nazwano wczesną inhibicją kontaktową (ang. early contact inhibition).
Zjawisko inhibicji kontaktowej występuje prawdopodobnie u wszystkich ssaków, stwierdzono je także u człowieka. Wynika ono z aktywności białka p27, biorącego udział w regulacji tempa replikacji komórek. Okazało się jednak, że sama aktywność p27 nie wystarczała do wyjaśnienia niezwykłej oporności komórek golców na nowotworzenie.
Podczas dalszych dociekań udało się ustalić, że u nagich szczurów mechanizm wczesnej inhibicji kontaktowej jest regulowany przez zupełnie inne białko, zwane p16. Jest ono aktywne także u ludzi, lecz tylko u przedstawicieli H. glaber posiada zdolność do powstrzymywania replikacji z tak wielką czułością na napotkanie innych komórek.
Wygląda na to, że duet p27-p16 stanowi więc podwójną barierę przed powstawaniem lokalnych zagęszczeń struktury tkanki, charakterystycznych dla bardzo wczesnych etapów rozwoju nowotworu.
Jesteśmy przekonani, że podstawowa warstwa ochrony zapewniona przez ten podwójny system inhibicji kontaktowej przyczynia się do wyjątkowej oporności nagiego szczura na nowotwory, podsumowują w streszczeniu wyników badań ich autorzy. Z całością pracy można się zapoznać dzięki czasopismu Proceedings of the National Academy of Sciences.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Ważnym, choć często niedocenianym czynnikiem wpływającym na rozwój nowotworu jest tzw. mikrośrodowisko, czyli zespół warunków występujących w miejscu rozwoju patologicznej tkanki. O tym, jak wiele może zależeć od kondycji zdrowych komórek otaczających tkankę nowotworową, możemy się jednak przekonać dzięki badaniom przeprowadzonym na Ohio State University.
W swoim studium, którego wyniki opublikowało czasopismo Nature, naukowcy ze Stanów Zjednoczonych postanowili sprawdzić, czy mutacje w komórkach współtworzących mikrośrodowisko mogą wpływać na rozwój nowotworu. Jako eksperymentalny model do badania tego zjawiska wykorzystano myszy chorujące na raka piersi.
Materiał genetyczny badanych zwierząt zmodyfikowano tak, by zaburzyć funkcjonowanie fibroblastów - komórek wytwarzających białka tzw. macierzy międzykomórkowej, czyli zespołu cząsteczek będących bardzo istotnym składnikiem mikrośrodowiska nowotworu. Przeprowadzona modyfikacja polegała na zablokowaniu w fibroblastach aktywności genu Pten - ważnego regulatora licznych funkcji metabolicznych, którego uszkodzenie towarzyszy niektórym rodzajom nowotworu i może być powiązane m.in. z opornością choroby na leczenie.
Jak wykazali badacze z Ohio, blokada Pten w fibroblastach pociągnęła za sobą istotne zmiany. Pierwszą i najważniejszą z nich było przyśpieszenie powstawania nowotworu. Oprócz tego stwierdzono m.in. poważne zmiany właściwości chemicznych mikrośrodowiska oraz napływ makrofagów (ważnej populacji komórek odpornościowych) i rozwój wywołanego przez nie stanu zapalnego, a także zwiększenie unaczynienia guza. Efektem powyższych zmian było znaczne przyśpieszenie rozwoju nowotworu.
Autorom eksperymentu udało się także zidentyfikować na poziomie molekularnym przyczyny zaobserwowanych zjawisk. Jest to niezwykle ważne, gdyż każda z cząsteczek biorąca udział w tym mechanizmie jest potencjalnym celem terapii przeciwnowotworowych. Wiele wskazuje więc na to, że leczenie onkologiczne przyszłości może nie tylko niszczyć sam nowotwór, ale wpływać także na mikrośrodowisko, które mogłoby stać się mniej przyjazne dla wadliwych komórek.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.