Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Według Amy Howell z Rutgers University, żurawina należy do czołówki roślin o udowodnionych właściwościach prozdrowotnych. Zawiera dużo antyutleniaczy, które zapobiegają szkodom wyrządzanym przez wolne rodniki.

NIH (National Institutes of Health) finansuje badania nad jej wpływem na choroby serca, drożdżyce itp. Inni naukowcy testują możliwości żurawiny w zakresie zwalczania nowotworów, infekcji wirusowych i zapobiegania udarom.

Oto co udało się do tej pory ustalić:picie soku żurawinowego może nie dopuszczać do zakażenia dróg moczowych poprzez wiązanie się z bakteriami, które nie mogą w takich warunkach przylegać do ścian komórkowych. Chociaż część kobiet ucieka się do niesłodzonego soku z żurawin, by leczyć już istniejące zakażenia dróg moczowych, nie ma niezbitych dowodów na to, że taka terapia rzeczywiście działa.odkryty przez Howell składnik żurawin, proantycyjanidyna, zapobiega formowaniu się płytki nazębnej. Obecnie trwają prace nad zapobiegającymi chorobom przyzębia płynami do płukania jamy ustnej, w których skład wchodziłaby właśnie proantycyjanidyna.u niektórych osób regularne picie soku żurawinowego przez kilka miesięcy zabija bakterie Helicobacter pylori, które odpowiadają za wrzody i nowotwory żołądka.
Wstępne badania wykazały, że:codzienne picie soku żurawinowego podnosi poziom dobrego cholesterolu (HDL) i obniża poziom złego cholesterolu (LDL).żurawina może zapobiegać wzrostowi guzów, a nawet ich powstawaniu.wyciągi z żurawin zapobiegają namnażaniu się komórek nowotworów piersi w probówce. Czy podobnie będzie się działo w organizmie kobiety, tego jeszcze nie sprawdzono.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Opisano mechanizm molekularny, za pośrednictwem którego bakterie Helicobacter pylori są przyciągane do antydrobnoustrojowego kwasu podchlorawego (HOCl), wytwarzanego przez enzym neutrofilów (mieloperoksydazę) w czasie stanu zapalnego. Amerykanie uważają, że za pomocą białka TlpD H. pylori wykrywa stan zapalny, co może jej pomagać w kolonizacji żołądka oraz lokalizowaniu uszkodzonej tkanki i składników odżywczych.
      H. pylori wykrywa HOCl [...], wykorzystując do tego cytozolowy chemoreceptor.
      Zespół z Uniwersytetu Oregonu chciał sprawdzić, jak H. pylori reagują na wytwarzany przez neutrofile kwas podchlorawy. Ostatecznie okazało się, że białkowy aparat do wykrywania HOCl występuje nie tylko u H. pylori - opowiada prof. Karen Guillemin.
      Badania rozpoczęły się 2,5 roku temu. Ich celem było określenie funkcji molekularnej białka TlpD, o którym akademicy wiedzieli, że bierze udział w regulacji bakteryjnej wici. Specjaliści zdawali sobie sprawę, że TlpD jest sensorem molekularnym, nie mieli jednak pojęcia, co właściwie wykrywa.
      By uzupełnić tę lukę w wiedzy, ekipa Guillemin wyizolowała TlpD i dwa inne białka odpowiedzialne za przekazywanie sygnału molekularnego do wici. Izolowanie komponentów systemu sygnalizacji pozwala nam lepiej zrozumieć przebieg zdarzeń.
      Ponieważ wcześniejsze badania ujawniły, że TlpD może reagować na reaktywne formy tlenu (RFT), dr Arden Perkins testował różne związki/rodniki, np. nadtlenek wodoru, rodnik ponadtlenkowy i kwas podchlorawy. Trafieniem okazał się HOCl.
      Choć wydaje się, że to antyintuicyjne, by bakterie były przyciągane przez szkodliwy związek, dalsze badania z udziałem żywych patogenów potwierdziły, że są one wabione do źródeł kwasu podchlorawego (stężenia były typowe dla ludzkiego organizmu) i że nic im się w takiej sytuacji nie dzieje.
      Jak tłumaczą Amerykanie, kwas podchlorawy działa jako chemoatraktant, odwracalnie utleniając konserwatywną cysteinę w motywie wiążącym 3His/1Cys Zn białka TlpD. H. pylori reaguje na mikromolowe stężenia kwasu podchlorawego, nasilając  przemieszczanie w kierunku jego źródeł (chemotaksję dodatnią).
      Powtarzanie eksperymentu dawało te same rezultaty (naukowcy kontrolowali przy tym alternatywne wyjaśnienia obserwowanego zjawiska).
      Jest jasne, że H. pylori wyewoluowała zabezpieczenia, które pozwalają jej przetrwać we wrogim środowisku, mimo że występują w nim potencjalnie wysokie stężenia kwasu podchlorawego - podkreśla Perkins.
      TlpD-podobne białka pałeczek okrężnicy (Escheriachia coli) i Salmonella enterica także potrafią wykryć HOCl, co wskazuje, że wyczuwanie kwasu podchlorawego to nierozpoznane dotąd zjawisko, które występuje u wielu typów bakterii. Jednym słowem, istnieje rodzina białek TlpD-podobnych, która pozwala różnym bakteriom wyczuwać miejsca zapalenia tkanek.
      Autorzy publikacji z pisma PLoS Biology mają nadzieję, że ich ustalenia pozwolą opracować nowe terapie, które zaburzą zdolność patogenów do wykrywania środowiska. Może to mieć ogromny wpływ na radzenie sobie z lekoopornością. Niewykluczone, że presja selekcyjna jest słabsza, jeśli bakteria styka się z lekiem, który po prostu ją dezorientuje - podsumowuje Guillemin.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Potraktowane proantocyjanidynami z żurawiny patogenne bakterie stają się wrażliwsze na niższe dawki antybiotyku i nie tworzą biofilmów. Co więcej, nie rozwijają lekooporności.
      Ponieważ często się powtarza, że sok żurawinowy pomaga przy zakażeniach dróg moczowych, naukowcy z McGill University i kanadyjskiego Narodowego Komitetu Badań Naukowych (INRS) postanowili dowiedzieć się czegoś więcej o molekularnych właściwościach tych jagód. Potraktowali więc wywołujące zakażenia dróg moczowych Gram-ujemne bakterie (Proteus mirabilis, pałeczki ropy błękitnej, Pseudomonas aeruginosa i pałeczki okrężnicy, Escherichia coli) ekstraktem z żurawiny.
      Gdy w laboratorium poddajemy bakterie działaniu antybiotyku, zwykle z czasem rozwijają oporność. Kiedy jednak wystawialiśmy bakterie [E. coli i P. aeruginosa] na symultaniczne oddziaływanie antybiotyku [tetracykliny] i ekstraktu z żurawiny [ang. cranberry proanthocyanidins, cPAC], oporność się nie pojawiała. Byliśmy bardzo zaskoczeni i widzimy w tym szansę na rozwiązanie wielu poważnych problemów - podkreśla Nathalie Tufenkji z McGill University.
      Analizy pokazały, że wyciąg z żurawiny na 2 sposoby zwiększa wrażliwość bakterii na antybiotyk. Po pierwsze, hamuje selektywną przepuszczalność błony komórkowej. Po drugie, oddziałuje na mechanizm wykorzystywany przez bakterie do wypompowywania leku, działa więc jak inhibitor pomp/transporterów wielolekowych. W efekcie antybiotyk łatwiej penetruje "wroga", a same bakterie mają problem z pozbyciem się go, co wyjaśnia skuteczność mniejszych dawek.
      To bardzo ekscytujące wyniki - podkreśla współautor badania Éric Déziel z INRS. Za zaobserwowaną aktywność odpowiadają związki zwane proantocyjanidynami. Potrzeba kolejnych badań, by określić, które z nich są najbardziej aktywne w zestawieniu z antybiotykiem.
      Po potwierdzeniu działania proantocyjanidyn na hodowlach komórkowych naukowcy postanowili sprawdzić, czy wzorzec utrzyma się u zakażonych muszek owocowych (Drosophila melanogaster). Ponieważ synergiczne działanie ekstraktu i antybiotyku wystąpiło, planowane są dalsze eksperymenty na modelach zwierzęcych.
      Jeśli wszystko pójdzie dobrze, pewne klasy antybiotyków na powrót staną się użyteczne, bo wyciąg z żurawiny zwiększy ich potencjał.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy w 1982 roku naukowcy zauważyli związek pomiędzy Helicobacter pylori a przewlekłym nieżytem żołądka, wywołało to całą lawinę badań. Wkrótce okazało się, że H. pylori odpowiada zarówno za wrzody żołądka jak i raka przewodu pokarmowego. Jednak mimo tego, że związek ten był jasny, dotychczas nie wiedziano, w jaki sposób bakteria wywołuje nowotwór.
      Teraz naukowcy z Uniwersytetu Kanazawa oraz Japońskiej Agencji Badań Medycznych i Rozwoju wykazali, że zapalenie wywoływane przez H. pylori powoduje proliferację komórek macierzystych nabłonka układu pokarmowego, co prowadzi do rozwoju nowotworu. Wyniki badań opublikowano na łamach Oncogene.
      Już wcześniej wykazaliśmy, że czynnik martwicy nowotworów TNF-α, który wywołuje zapalenie, wspomaga powstawanie guza poprzez aktywowanie proteiny NOXO1. Nie wiedzieliśmy jak dokładnie NOXO1 przyczynia się do powstania guza, mówi główny autor badań, doktor Kanae Echizen.
      NOXO1 wchodzi w skład oksydazy NOX1, która wytwarza szkodliwe reaktywne formy tlenu (RFT). Pod wpływem stresu oksydacyjnego powodowanego przez RFT może dojść do mutacji DNA w komórkach żołądka, co może doprowadzić do rozwoju guza. W czasie zapalenie powodowanego przez H. pylori również pojawiają się RFT.
      Autorzy najnowszych badań wykazali, że stan zapalny prowadzi do nadmiarowej produkcji protein NOX1. Dzieje się to w odpowiedzi na sygnały przesyłane przez proteinę NF-kB, która włącza geny odpowiedzialne za zwalczanie infekcji i która jest ważnym elementem odpowiedzi układu odpornościowego.. Uczeni zauważyli najważniejszą rzecz, a mianowicie, że sygnały przesyłane przez NOX1 i RFT powodują, iż komórki macierzyste nabłonka układu pokarmowego zaczynają namnażać się w sposób niekontrolowany, powodując powstanie guza.
      Po zdobyciu tej wiedzy naukowcy wykorzystali leki do wyciszenia aktywności NOX1, co natychmiast zatrzymało wzrost komórek nowotworowych. Co więcej, gdy u myszy zniszczono NOXO1, to powstrzymano proliferację komórek macierzystych nabłonka.
      W końcu wykazaliśmy, że stan zapalny zwiększa ekspresję NOXO1, co z kolei pobudza proliferację komórek macierzystych nabłonka układu pokarmowego, prowadząc do pojawienia się guza. Rak układu pokarmowego to czwarty najbardziej rozpowszechniony nowotwór na świecie i drugi pod względem liczby ofiar śmiertelnych. Jeśli będziemy w stanie zablokować szlak sygnałowy NOX1/RFT, być może będziemy też w stanie zapobiec rozwojowi choroby, cieszy się doktor Masanobu Oshima.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe studium naukowców z NYU Langone Medical Center ujawniło, że obecność Helicobacter pylori oznacza podwyższony poziom frakcji hemoglobiny glikowanej HbA1c, która powstaje w wyniku nieenzymatycznego przyłączania glukozy do cząsteczki hemoglobiny. Związek był silniejszy u osób otyłych. Oznacza to, że bakterie, które zazwyczaj kojarzy się z wrzodami i rakiem żołądka, mają też wpływ na rozwój cukrzycy typu 2.
      Ponieważ częstość występowania otyłości i cukrzycy rośnie w szybkim tempie, to im więcej wiemy o czynnikach wpływających na te schorzenia, tym większe szanse, że uda nam się coś zrobić - podkreśla dr Yu Chen. Akademicy przyglądali się wpływowi H. pylori na HbA1c i sprawdzali, czy związek zmienia się w zależności od BMI.
      Jako że badania dotyczące związku między H. pylori a cukrzycą typu 2. dawały sprzeczne rezultaty, Chen i dr Martin J. Blaser zajęli się analizą danych pozyskanych od uczestników dwóch studiów - NHANES III i NHANES 1999-2000.
      Otyłość jest znanym czynnikiem ryzyka cukrzycy, a duży wskaźnik masy ciała wiąże się z podwyższonym stężeniem HbA1c. [skądinąd wiadomo, że] obecność H. pylori także oznacza podwyższony poziom HbA1c. Dywagowaliśmy więc, że duże BMI i bycie nosicielem H. pylori może wywierać wpływ synergiczny, zwiększając stężenie HbA1c do wartości przewyższającej sumę wpływów poszczególnych czynników ryzyka. Teraz wiemy, że to prawda - wyjaśnia Blaser.
      Niezależnie od związku H. pylori od HbA1c, bakteria może wpływać na poziom 2 hormonów żołądkowych, które pomagają regulować poziom glukozy we krwi. Oznacza to, że w przypadku osób z dużym BMI antybiotykoterapia, nawet jeśli zakażenie H. pylori przebiega bezobjawowo, mogłaby pomóc w profilaktyce oraz leczeniu cukrzycy typu 2.
      W recenzji towarzyszącej publikacji artykułu Amerykanów w Journal of Infectious Diseases dr Dani Cohen z Uniwersytetu w Tel Awiwie podkreśla, że w odróżnieniu od wcześniejszych badań nad związkiem H. pylori i HbA1c, Chen i Blaser nie opierali się na małej próbie, ale na dużych niezależnych studiach z próbami reprezentatywnymi dla populacji generalnej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby będące nosicielami Helicobacter pylori wydają się chronione przed chorobami, w których przebiegu występuje biegunka.
      Zespół doktor Dani Cohen z Uniwersytetu w Tel Awiwie analizował przypadki 177 izraelskich żołnierzy w wieku od 18 do 21 lat, którzy odwiedzili obozową klinikę. U 66 stwierdzono obecność Shigella sonnei (pałeczki te wywołują dyzenterię), u 31 enterotoksycznych szczepów pałeczki okrężnicy (Escherichia coli), a u 80 występowała biegunka o nieustalonej etiologii. W studium naukowcy uwzględnili także 418-osobową grupę kontrolną. Jej przedstawicieli dopasowano do członków grupy eksperymentalnej pod względem jednostki i okresu szkolenia. Na początku treningu polowego od wszystkich pobrano próbki surowicy. Badano je pod kątem obecności immunoglobulin G (IgG) przeciwko H. pylori oraz IgG i IgA przeciw lipopolisacharydom S. sonnei.
      W porównaniu do grupy kontrolnej, odsetek osób zakażonych H. pylori był znacznie niższy zarówno wśród żołnierzy z biegunką o nieznanej etiologii, jak i w grupie z szigelozą i wynosił w obu scenariuszach 36,3% (vs. 56% wśród nieuskarżających się na biegunki). Związek między nosicielstwem H. pylori a rzadszym występowaniem biegunek utrzymywał się nawet po uwzględnieniu czynników demograficznych oraz wcześniejszego miana przeciwciał IgG oraz IgA przeciw S. sonnei. Izraelczycy podkreślają, że w przypadku enterotoksycznych szczepów pałeczki okrężnicy zależność miała podobny charakter, ale nie przekroczyła progu istotności statystycznej.
      Nasze badania sugerują aktywną rolę H. pylori w ochronie przeciw chorobom biegunkowym - napisała Cohen w artykule opublikowanym w piśmie Clinical Infectious Diseases. Zakażenie H. pylori może wpływać na kwasowość przewodu pokarmowego, a wysoka kwasowość nie dopuszcza do zasiedlenia jelit przez patogeny. Niewykluczone też, że pobudzenie układu odpornościowego w wyniku przewlekłej infekcji H. pylori prowadzi do szybszego wyeliminowania innych bakterii.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...