Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
  • ×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

      Only 75 emoji are allowed.

    ×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

    ×   Your previous content has been restored.   Clear editor

    ×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Płomykówki zwyczajne (Tyto alba) polują niemal bezszelestnie. Udaje im się to, bo lecą bardzo wolno, przez co ograniczają liczbę machnięć skrzydłami. Wolny lot to zasługa specjalnej budowy i kształtu skrzydeł.
      Dr Thomas Bachmann z Uniwersytetu Technicznego w Darmstadt zbadał upierzenie tych sów oraz wykonał obrazowanie 3D ich kośćca. Wyniki swoich badań przedstawił na dorocznej konferencji Stowarzyszenia Biologii Integracyjnej i Porównawczej w Charleston.
      Płomykówki polują przeważnie w ciemności, dlatego polegają na informacjach akustycznych. Muszą latać cicho, by słyszeć przemieszczające się nornice i nie zaalarmować ofiary, że znajdują się gdzieś w pobliżu.
      Jedną z najważniejszych cech skrzydeł T. alba jest duża krzywizna. Zapewnia ona lepszą nośność. Przepływ powietrza nad górną powierzchnią skrzydła ulega przyspieszeniu, przez co spada ciśnienie. Skrzydło jest zasysane w górę, w kierunku niższego ciśnienia.
      Za sprawą delikatnej powierzchni zredukowaniu ulega hałas związany z tarciem pióra o pióro. Poza tym całe ciało sowy jest pokryte grubą warstwą piór. Płomykówka ma ich o wiele więcej niż ptak podobnej wielkości. Gęsto rozmieszczone pióra działają jak panele akustyczne, które pochłaniają wszystkie niechciane dźwięki.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mimikra jest dobrze udokumentowanym zjawiskiem wśród dorosłych motyli (imago), jednak okazuje się, że uciekają się do niej również gąsienice, które upodabniając się pod względem ubarwienia do trujących larw, czyli uprawiając mimikrę batezjańską, mają nadzieję uniknąć zjedzenia przez drapieżniki.
      Keith Willmott z Uniwersytetu Florydzkiego badał dwie podrodziny motyli: danaidowate (Danainae) z Haiti i Ithomiinae ze wschodniego Ekwadoru.
      W USA gąsienice danaida wędrownego (Danaus plexippus) i monarcha rdzawego (Danaus gilippus) mają czarno-biało-żółte ubarwienie. Na Haiti te same larwy mogą się pochwalić o wiele szerszymi czarnymi pasami, przez co wydają się dużo ciemniejsze. Amerykanie zauważyli, że wzór z szerokimi pasami występuje u kilku toksycznych endemitów z Haiti. Oznacza to, że po przybyciu na wyspę D. plexippus i D. gilippus skopiowały umaszczenie trujących gatunków danaidowatych.
      Podczas badań w Ekwadorze biolodzy ustalili, że różne postaci ostrzegawczego ubarwienia występują u 22 z 41 gatunków Ithomiinae. W wielu przypadkach były to znowu czarno-biało-żółte pasy, lecz o mimikrze nie mogło być mowy ze względu na zbyt duże różnice oraz rozpowszechnienie.
      U 5 gatunków zauważono nieudokumentowany wcześniej wzór: żółte ciało z niebieskimi końcówkami. Willmott i inni sądzą, że gąsienice 4 nietoksycznych gatunków naśladują trujące Forbestra olivencia. Nie inwestując w wytwarzanie/pozyskiwanie toksyn, podszywają się pod ciężko pracujące koleżanki, jednak jak podkreśla Willmott, trik sprawdza się, jeśli jest wykorzystywany na tyle rzadko, że drapieżniki nie orientują się, że są oszukiwane. W innym razie zaczynają atakować częściej zarówno naśladowane, jak i naśladowczynie i konieczne staje się pozyskanie nowego wzorca ubarwienia.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Witamina E to znany przeciwutleniacz, który często znajduje się w zażywanych przez nas suplementach. Za co dokładnie odpowiada jednak w organizmie? Okazuje się, że pomaga naprawiać rozdarcia w błonach komórkowych.
      Bez naprawiania mikrouszkodzeń miocyty zużyłyby się np. i obumarły, zaszłyby więc procesy typowe dla dystrofii mięśniowej. Naukowcy z Georgia Health Sciences University (GHSU) dodają też, że kolejnym schorzeniem z niedostatecznym natężeniem naprawy błon komórkowych jest cukrzyca, przy której chorzy dość często uskarżają sie na osłabienie mięśniowe.
      Codziennie bez większego wysiłku spożywamy witaminę E, nie wiedząc przy tym, jaką pracę wykonuje w naszym organizmie - podkreśla dr Paul McNeil. Badania sprzed 100 lat łączyły niedobory witaminy E z problemami mięśniowymi, dotąd nie było jednak wiadomo, jaki mechanizm leży u ich podłoża.
      Witamina E wydaje się wspomagać naprawę błony na kilka sposobów. Jako przeciwutleniacz eliminuje reaktywne formy tlenu (RFT). Ponieważ jest rozpuszczalna w tłuszczach, może się "zakotwiczyć" w błonie, stając się czymś w rodzaju tarczy chroniącej przez RFT. Poza tym witamina ułatwia zachowanie spójności podstawowego budulca błony - fosfolipidów - co sprzyja regeneracji.
      Ćwiczenia powodują, że mitochondria zużywają więcej tlenu niż zwykle. W takiej sytuacji nieuniknione staje się wygenerowanie większych stężeń reaktywnych form tlenu. Dodatkowo siły działające podczas ruchu także uszkadzają błony komórkowe. Mimo ataków RFT, witamina E pozwala na odbudowę błony w odpowiednim zakresie. Jednym słowem - ma wszystko pod kontrolą. Kiedy McNeil odtworzył przebieg zdarzeń podczas ćwiczeń, wykorzystując nadtlenek wodoru, okazało się, że komórki mięśni szkieletowych nie były w stanie naprawić uszkodzeń błon, chyba że wcześniej potraktowano je witaminą E.
      W przyszłości naukowcy chcą zbadać naprawę błon komórkowych u zwierząt z niedoborami witaminy E. McNeil chce także przeanalizować zaburzenia regeneracji błony w przebiegu cukrzycy. Była studentka GHSU, dr Amber C. Howard, zademonstrowała (jej artykuł ukazał się w grudniowym numerze pisma Diabetes), że w komórkach pobranych od zwierząt z cukrzycą typu 1. i 2. proces naprawy błon nie przebiega, jak trzeba. Okazało się, że przyczyną jest wysoki poziom cukru. Zanim do tego doszła, Howard przez 8-12 tyg. hodowała komórki w roztworze o dużej zawartości glukozy. W tym czasie pojawił się defekt procesów naprawczych. Sprawę komplikuje fakt, że diabetycy mają podwyższony poziom RFT.
      Zauważono, że podanie witaminy E w zwierzęcym modelu cukrzycy przywraca zdolność odbudowy błony. McNeilowi zależy m.in., by sprawdzić, czy uda mu się zapobiec powstawaniu u żywych zwierząt końcowych produktów zaawansowanej glikacji (w glikacji uczestniczy np. glukoza, której poziom jest przy cukrzycy za wysoki), ponieważ one także upośledzają odtwarzanie błon komórkowych. Lek, który wynaleziono, testowano bowiem wyłącznie na hodowlach tkankowych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zespół z Georgia Health Sciences University (GHSU) opracował metodę na ograniczenie zdolności komórek nowotworu do reperowania śmiertelnych uszkodzeń DNA wywołanych radioterapią. Można w ten sposób zwiększyć skuteczność napromienienia, ograniczając przy tym skutki uboczne.
      Radioterapia to wspaniała metoda, problemem są efekty uboczne. Uważamy, że [nasz wynalazek] to metoda na wywołanie śmierci tej samej liczby komórek nowotworowych mniejszą dawką promieniowania lub użycie tej samej dawki i być może wyleczenie pacjenta, który wcześniej nie miał szans na wyzdrowienie - tłumaczy dr William S. Dynan.
      Napromienianie powoduje rozpad podwójnej helisy DNA. Ponieważ jednak z różnym poziomem promieniowania stykamy się praktycznie wszędzie - od jedzenia po powietrze i glebę - wszystkie komórki, w tym nowotworowe, dysponują mechanizmami zapobiegającymi śmiertelnemu rozbiciu DNA.
      Naukowcy z GHSU przezwyciężyli te naturalne mechanizmy, opakowując przeciwciała folanami, które z łatwością dostają się do większości komórek, zwłaszcza nowotworowych. Sporo komórek nowotworowych, w tym badanych przez Amerykanów komórek raka płuc, dysponuje dużą liczbą receptorów folanów, przez co to do nich trafia gros "ładunku".
      Wcześniej badania nad ograniczeniem szkodliwości radioterapii koncentrowały się na receptorach na powierzchni. Dynanowi zależało jednak na stworzeniu konia trojańskiego o bardziej bezpośrednim działaniu. Akademicy połączyli fragment przeciwciała ScFv 18-2 z folanami. Po związaniu z receptorem folanowa główka opakowania nakierowuje się na jądro komórkowe. Zmiana warunków chemicznych we wnętrzu komórki prowadzi do rozerwania wiązania między ScFv 18-2 a folanem, dzięki czemu przeciwciało może zaatakować regulatorowy region kinazy białkowej zależnej od DNA - enzymu przeprowadzającego naprawę uszkodzeń DNA.
      Łączymy docelową molekułę z transporterem - tłumaczy Dynan. Strategia ta obiera na cel jeden z kluczowych enzymów, dlatego naprawa staje się trudniejsza - uzupełnia Shuyi Li.
      Naukowy duet podkreśla, że w ten sposób bezpośrednio do komórek nowotworowych można dostarczyć dowolną ilość i liczbę leków. W przyszłości panowie zamierzają poszukać innych punktów dostępu do komórek oraz najskuteczniejszych form opakowania. Ponieważ zakończył się etap badań na hodowlach komórkowych, teraz rozpoczną się eksperymenty na zwierzętach.
      Podejście Dynana i Li naśladuje endocytozę. Pozwala ona na przetransportowanie do komórki np. białek, które ze względu na rozmiary nie dostałyby się tu inną drogą, muszą więc polegać na tworzeniu się wakuol.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Studium naukowców z Uniwersytetu Północnej Karoliny sugeruje, że najlepiej ograniczyć opalanie na dworze czy wizyty w solarium do godzin porannych. Ze względu na nasilenie procesów naprawy DNA w organizmie ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe poczyni wtedy najmniejsze szkody. Zwracając uwagę na działanie zegara biologicznego i rytmy dobowe, możemy więc zmniejszyć ryzyko nowotworów skóry.
      Amerykanie prowadzili badania na myszach. Stwierdzili, że w porównaniu do opalania popołudniem, ekspozycja na identyczną dawkę promieniowania UV rankiem zwiększa u gryzoni ryzyko nowotworu skóry aż o 500%. Dr Aziz Sancar tłumaczy, że choć u myszy i u ludzi występują 24-godzinne cykle, zegary biologiczne zwierząt prowadzących nocny i dzienny tryb życia mają odwrócone fazy. Oznacza to, że ludzie są najbardziej wrażliwi na szkodliwe działanie ultrafioletu po południu, a myszy o poranku.
      Sancar sądzi, że ze względu na wyniki uzyskane przez jego zespół przedstawiciele naszego gatunku zrobią najlepiej, opalając się głównie w godzinach przedpołudniowych. Przed kategorycznym sformułowaniem zaleceń konieczne jednak będą dalsze badania na ludziach.
      Skąd pomysł na najnowsze studium? Przed 2 laty Sancar zauważył, że poziom białka XPA (ang. xeroderma pigmentosum group A), które odpowiada za naprawę uszkodzonego DNA, zmienia się sinusoidalnie w ciągu doby. Zaczęto się więc zastanawiać, czy cykliczna natura enzymu ma wpływ na wystąpienie nowotworu skóry.
      W ramach eksperymentu dwie grupy myszy wystawiano na oddziaływanie promieni UV: jedną o godzinie 4, drugą o 16. Okazało się, że zwierzęta napromieniowywane gdy zdolności naprawy były ograniczone do minimum (rano), zapadały na nowotwory skóry szybciej i 5-krotnie częściej, w porównaniu do ekspozycji w godzinach najintensywniejszej naprawy DNA (po południu).
      W kolejnym etapie badań naukowcy z Północnej Karoliny zamierzają sprawdzić na skórze ludzkich ochotników, jak szybko zachodzi naprawa DNA o różnych porach i czy poranki są rzeczywiście bezpieczniejsze od godzin późniejszych.
×
×
  • Create New...