Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Fińscy naukowcy stwierdzili, że będący nośnikiem bakterii probiotycznych ser może zwiększyć sprawność układu odpornościowego starszych ludzi.

Akademicy z Uniwersytetu w Turku zaobserwowali, że uwzględnianie w codziennym menu probiotycznego sera pozwala zwalczyć związane z wiekiem zmiany dotyczące układu odpornościowego (zbiorczo określa się je mianem immunosenescencji).

Szef projektu dr Fandi Ibrahim podkreśla, że społeczeństwa na całym świecie się starzeją, dlatego tak ważne stało się eliminowanie czy opóźnianie degeneracji układu immunologicznego. Wcześniej donoszono, iż spożycie bakterii probiotycznych w postaci innych produktów wzmacniało odpowiedź układu odpornościowego, teraz odkryliśmy, że ser również może skutecznie pełnić rolę ich nośnika. Deterioracja układu immunologicznego oznacza, że organizm nie jest w stanie zwalczyć komórek nowotworowych i słabiej reaguje zarówno na szczepienia, jak i infekcje. Finowie tłumaczą, że flagowymi przejawami immunosenescencji m.in. chroniczne stany zapalne czy choroby zakaźne.

Badacze obrali na cel przewód pokarmowy, ponieważ to w dużej mierze tędy do organizmu dostają się bakterie i to tutaj powstaje 70% przeciwciał.

Zespoł Ibrahima poprosił zdrowych ludzi w wieku 72-103 lat, którzy mieszkali w tym samym domu opieki, o jedzenie przez miesiąc na śniadanie jednego plasterka sera. Części ochotników podawano probiotyczną goudę, a części placebo. Po zakończeniu eksperymentu przeprowadzono badania krwi. Okazało się, że w grupie probiotycznej nastąpiła znaczna poprawa wrodzonej i nabytej odporności: zwiększyła się aktywność komórek NK (od ang. Natural Killers) i fagocytów, czyli komórek żernych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Immunolodzy z Polskiej Akademii Nauk wydali zalecenia na czas epidemii koronawirusa. Naukowcy podkreślają, że nie istnieją żadne leki i preparaty, które mógłby wzmocnić odporność i uchronić nas przed zakażeniem. Możemy jednak postępować tak, by nie osłabiać swojego układu odpornościowego.
      Człowiek dysponuje układem odpornościowym, który może skutecznie nas chronić przed wirusami. Należy podkreślić, że odpowiedź immunologiczna zaczyna się rozwijać dopiero po kontakcie z fragmentami (zwanymi antygenami) wirusa. Przed wniknięciem wirusów do organizmu człowieka liczba komórek układu odpornościowego (limfocytów) w krwiobiegu, jest niewystarczająca i, na dodatek, limfocyty te nie są jeszcze gotowe do obrony, czytamy w komunikacie PAN.
      Należy podkreślić, iż nie istnieją żadne leki, które mogłyby wzmocnić odporność człowieka i uchronić go przed zakażeniem. Wszelkie preparaty witaminowe, mieszanki minerałów i witamin, naturalne wyciągi roślinne i zwierzęce, a w szczególności preparaty homeopatyczne, które przedstawiane są jako „wzmacniacze odporności”, nie mają żadnego znaczenia dla rozwoju odporności przeciwzakaźnej. Nigdy nie wykazano ich działania wspomagającego pracę układu odpornościowego, a ich reklamowanie jako preparatów wzmacniających odporność jest zwykłym oszustwem.
      Możemy jednak podjąć proste działania, by nie osłabić naszego układu odpornościowego. Czynniki, które osłabiają funkcjonowanie układu odpornościowego i których należy unikać: nadmierne i długotrwałe spożywanie alkoholu, palenie tytoniu, przyjmowanie narkotyków, przewlekły deficyt snu, nieprawidłowe odżywianie się (niedożywienie, awitaminoza, ale również patologiczna otyłość), brak wysiłku fizycznego.
      Jednocześnie profesorowie Dominika Nowis i Jakub Gołąb z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego zalecają m.in. unikanie kontaktu z dzikimi zwierzętami, przejście na dietę roślinną, a w szczególności unikanie spożywania surowego mięsa i mleka.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa wykorzystali pewną cechę układu odpornościowego, dzięki czemu otworzyli drogę dla użycia komórek do naprawienia mózgu. Podczas eksperymentów na myszach zwierzętom przeszczepiono komórki nerwowe bez konieczności długotrwałego podawania im środków immunosupresyjnych. W szczegółowym artykule, opublikowanym w piśmie Brain, czytamy, jak uczeni selektywnie ominęli mechanizmy obrony układu odpornościowego przeciwko obcym komórkom i wszczepili komórki, które przetrwały, rozwijały się i chroniły mózg na długo po zaprzestaniu podawania leków.
      Możliwość przeszczepienia zdrowych komórek do mózgu bez konieczności stosowania leków immunosupresyjnych może znacząco udoskonalić terapie leukodystrofii, grupy chorób istoty białej, w których następuje postępująca utrata mieliny. Jako, że choroby tego typu są zapoczątkowywane przez mutację powodującą dysfunkcję jednego typu komórek, są dobrym celem dla terapii, w czasie których przeszczepia się zdrowie komórki lub powoduje, by zmodyfikowane genetycznie komórki przeważyły nad komórkami chorymi, mówi Piotr Walczak, profesor radiologii na Wydziale Medycyny Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa.
      Główną przeszkodą utrudniającą wykorzystanie zdrowych komórek do zastąpienia nimi chorych jest nasz układ odpornościowy, który atakuje obce komórki. To chroni nas przed bakteriami czy wirusami, ale znakomicie utrudnia przeszczepy. Dlatego też stosuje się leki immunosupresyjne, które tłumią reakcję układu odpornościowego. Obca tkanka nie jest odrzucana, ale pacjent – który musi przyjmować takie leki do końca życia – jest narażony na choroby zakaźne i inne skutki uboczne.
      Naukowcy z Johnsa Hopkinsa, chcąc powstrzymać układ odpornościowy bez konieczności stosowania leków immunosupresyjnych, wzięli na cel limfocyty T, a konkretnie na sygnałach, które wywołują atak limfocytów T. Te sygnały są potrzebne, by limfocyty T nie zaatakowały własnej zdrowej tkanki organizmu, do którego należą, wyjaśnia profesor Gerald Brandacher.
      Naukowcy postanowili tak wpłynąć na te sygnały, by za ich pomocą wytrenować układ immunologiczny, by na stałe uznał przeszczepione komórki za własne. W tym celu wykorzystali przeciwciała CTLA4-Ig oraz anty-CD154, które łączą się z powierzchnią limfocytów T, blokując sygnały zachęcające do ataku. Wcześniej taka kombinacja przeciwciał była z powodzeniem używana do zablokowania odrzucenia przeszczepionych organów u zwierząt, jednak nie testowano jej na komórkach mających za zadanie naprawę otoczki mielinowej w mózgu.
      Podczas serii eksperymentów Walczak i jego zespół wstrzykiwali to mózgów myszy chroniące je komórki gleju, które wytwarzają otoczkę mielinową wokół neuronów. Wszczepione komórki zmodyfikowano tak, by były fluorescencyjne, dzięki czemu naukowcy mogli je śledzić. Komórki wszczepiano trzem grupom myszy. Jedna, która była genetycznie zmodyfikowana tak, by nie wytwarzały się u niej komórki gleju, druga grupa składała się ze zdrowych myszy, a trzecia z myszy u których nie działał układ odpornościowy. Czwartą grupą była grupa kontrolna.
      Po sześciu dniach od przeszczepu obcych komórek zwierzętom przestano podawać przeciwciała i śledzono, co dzieje się z komórkami. W grupie kontrolnej obce komórki zostały zaatakowane natychmiast po przeszczepie i wszystkie zginęły w ciągu 21 dni. Natomiast u myszy, którym podawano przeciwciała, wysoki poziom przeszczepionych komórek wciąż utrzymywał się po 203 dniach od przeszczepu. To pokazuje, że komórki przetrwały, nawet na długo po zaprzestaniu leczenia. Naszym zdaniem oznacza to, że udało się selektywnie zablokować limfocyty T tak, by nie atakowały przeszczepionych komórek, mówi Shen Li, jeden z autorów badań.
      Kolejnym krokiem było zbadanie, czy przeszczepione komórki wykonały pracę, której od nich oczekiwano, zatem czy wytworzyły chroniącą neurony mielinę. W tym celu użyto rezonansu magnetycznego, by zbadać różnice pomiędzy myszami z komórkami gleju i ich pozbawionymi. Okazało się, że wszczepione komórki gleju kolonizowały te obszary mózgu, które powinny. To potwierdza, że przeszczepione komórki namnażały się i podjęły swoje normalne funkcjonowanie.
      Profesor Walczak podkreśla, że na razie uzyskano wstępne wyniki. Udowodniono, że komórki można przeszczepić i że kolonizują one te obszary mózgu, do których je wprowadzono. W przyszłości uczony wraz z zespołem chce wykorzystać inne dostępne metody dostarczania komórek do mózgu tak, by móc naprawiać go całościowo.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badacze od dawna spekulują, że gdy przed tysiącami lat ludzie zmienili tryb życia z łowiecko-zbierackiego, osiedlili się i zajęli rolnictwem, doprowadziło to do rozpowszechnienia się chorób zakaźnych. Ludzie żyli przecież bliżej siebie i swoich zwierząt, co sprzyjało rozprzestrzenianiu się ospy wietrznej, odry i innych zachorowań.
      Skoro zaś bakterie i wirusy łatwiej rozprzestrzeniały się wśród rolników, można się spodziewać, że układ odpornościowy rolników – jako że musiał adaptować się do obecności patogenów – będzie wykazywał więcej oznak pozytywnego doboru naturalnego.
      Jednak, jak dowiadujemy się z Nature Ecology & Evolution, doktor Luis Barreiro z University of Chicago wykazał, że powyższa hipoteza jest nie tylko nieprawdziwa, ale w rzeczywistości to u łowców-zbieraczy układ odpornościowy wykazuje ślady większej liczby adaptacji. Szczególnie dużo zmian widać w genach odpowiedzialnych za reakcję na wirusy.
      To coś zupełnie przeciwnego, niż się spodziewaliśmy opierając się na hipotezie mówiącej, że pojawienie się rolnictwa zwiększyło presję wywieraną przez patogeny na człowieka, mówi Barreiro.
      Naukowcy z Chicago pobrali krew od członków plemienia Batwa. To łowcy-zbieracze z południowo-wschodniej Ugandy. Porównali ją z ich sąsiadami, rolnikami z plemienia Bakiga.
      Z krwi przedstawicieli obu grup wyizolowano leukocyty i poddano je działaniu Gardiquimodu, który symuluje infekcję wirusową oraz lipopolisacharydu symulującego infekcję bakteryjną.
      Naukowcy zaobserwowali, że w reakcji obu grup na infekcję wirusową istniały znacznie większe różnice, niż w reakcji na infekcję bakteryjną. Znaczna część z tych różnic wynikała z odmiennej pracy genów i miała związek z pozytywną selekcją naturalną. Odkrycie to sugeruje, że różnice w reakcji na wirusy mogą być głównymi elementami odróżniającymi reakcję immunologiczną Batwa i Bakiga, wyjaśnia współautor badań, doktor George Perry z Pennsylvannia State University.
      Powyższe badania są pierwszymi, w ramach których porównano układy odpornościowe łowców-zbieraczy i rolników w celu zrozumienia, ja pojawienie się rolnictwa wpłynęło na układ odpornościowy człowieka. Zanim naukowcy przeprowadzili badania przez trzy lata zapoznawali się z członkami obu plemion. W przeszłości Batwa żyli z Nieprzeniknionym Lesie Bwindi, a w 1991 roku zostali przesiedleni na jego obrzeża. Dlatego też do badań pobrano wyłącznie krew osóbu urodzonych przed 1991 rokiem, które miały okazję prowadzić życie łowcy-zbieracza w lesie deszczowym.
      Z badań wynika, że populacje Batwa i Bakiga oddzieliły się od siebie ponad 60 000 lat temu, na długo przed pojawieniem się rolnictwa. Uczeni z Chicago chcą przeprowadzić podobne badania wśród kolejnych par łowców-zbieraczy i rolników w innych częściach świata.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ser może pomagać w kontrolowaniu poziomu cukru we krwi.
      Szczury ze stanem przedcukrzycowym, którym podawano zarówno niskotłuszczowy, jak i zwykły żółty ser, wykazywały poprawę glukoregulacji.
      To sugeruje, że w przypadku ryzyka choroby sercowo-naczyniowej i cukrzycy jedzenie sera może tak naprawdę nie pogarszać, lecz poprawiać sytuację - podkreśla Catherine Chan z Uniwersytetu Alberty, której zależało na określeniu, jak ser wpływa na wrażliwość na insulinę.
      Zazwyczaj ze względu na tłuszcze nasycone zaleca się spożywanie niskotłuszczowych serów, nie wszyscy je jednak lubią. Co ciekawe, dowody epidemiologiczne wskazują, że spożycie sera koreluje ze zmniejszonym ryzykiem cukrzycy typu 2. By ustalić, jak ser wpływa na parametry związane z cukrzycą, Kanadyjczycy prowadzili eksperymenty na karmionych wysokotłuszczową paszą HFD (ze smalcem) insulinoopornych szczurach. Po 4 tygodniach HFD na 8 tygodni do diety wprowadzano niskotłuszczowy i zwykły ser (kanadyjski cheddar); w dawce, odpowiednio, 7 i 10 g/100 g karmy.
      Przeprowadzono doustny test tolerancji glukozy oraz test tolerancji insuliny. Szczury uśpiono i pobrano próbki krwi, by przeprowadzić badania profilu lipidowego i metabolomiczne. Oprócz tego pobrano próbki wątroby, by ocenić zawartość lipidów i poziom enzymów związanych z glukoregulacją.
      Okazało się, że oba rodzaje sera poprawiały insulinowrażliwość, nie wpływając jednocześnie m.in. na wagę czy wydzielanie insuliny. W surowicy zidentyfikowano 33 istotne metabolity, w tym 21 fosfatydylocholin (ang. phosphatidylcholines, PCs) lub lizofosfatydylocholin (ang. lysophosphatidylcholines, LPCs).
      Szczury karmione wysokotłuszczową paszą miały znacząco zredukowany poziom LPC C16:1, C17:0, C18:1, C20:3 i C24:0. Karmienie serem normalizowało ich stężenie. Poziomy PC również udawało się za pomocą serów przywrócić do normy.
      Lepsza glukoregulacja ma więc najwyraźniej związek ze zmienionym metabolizmem fosfolipidów, które spełniają w organizmie wiele ważnych funkcji.
      Chan podkreśla, że osoby z problemami zdrowotnymi powinny się skonsultować z lekarzem bądź dietetykiem, czy i jak uwzględnić ser w swojej diecie. W przypadku pozostałych ser może zaś być częścią zdrowej diety, ważne, by zachować umiar...

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry).
      Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy.
      Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller.
      Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison.
      W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze.
      Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki.
      Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
×
×
  • Create New...