Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Nasze funkcjonowanie w społeczeństwie w bardzo dużej mierze zależne jest od naszych umiejętności „wczuwania się" w innych - rozumienia i przewidywania tego, co myślą, czują, zamierzają. Dość powiedzieć, że to właśnie zaburzenie tych umiejętności, nazwanych przez badaczy „teorią umysłu" (ToM), jest związane z autyzmem.

Według ostatnich badań podczas „wchodzenia w cudzą skórę" nasz mózg działa wielotorowo, angażując różne ścieżki poznania i przetwarzając różne rodzaje informacji w różny sposób. Niemieccy uczeni przeprowadzili eksperyment mający na celu zbadanie powiązań między „wczuwaniem się" w innych w sposób emocjonalny, a w sposób rozumowy. W tym celu grupa wolontariusz płci męskiej wykonywała skomputeryzowane zadanie ukierunkowane na ich umiejętności wnioskowania zarówno emocjonalnego, jak i rozumowego. Wszystkich ta część mózgu, która jest odpowiedzialna za racjonalne wnioskowanie (grzbietowo-boczna kora przedczołowa) była poddawana działaniu powtarzalnej przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (repetitive transcranial magnetic stimulation - rTMS). W ten sposób zaburzano działanie tej części mózgu i badano wpływ, jaki ma ono na umiejętności „teorii umysłu".

Badanie wskazało, że zaburzenie pracy tej szczególnej części mózgu miało wpływ na umiejętności oceny cudzego rozumowania (kognitywne ToM), ale już nie na umiejętności oceny cudzych emocji (afektywne ToM). Rozróżnienia tych dwóch aspektów „czytania umysłów" dokonano już dawno, ale nie było dotąd danych na temat ścieżek neuronalnych, jakie są w nie zaangażowane. Niemieckie badania dowiodły ostatecznie, że wnioskowanie kognitywne i afektywne są niezależne funkcjonalnie i przynajmniej częściowo dzieją się w innych obszarach mózgu. Potwierdzono też związek grzbietowo-bocznej kory przedczołowej z rozumowymi funkcjami „teorii umysłu".

Badania przeprowadzono z udziałem Instytutu Neuronauk i Medycyny Centrum Badawczego w Jülich (Forschungszentrum Jülich), Neurologicznej Kliniki Uniwersyteckiej w Kolonii, oraz Uniwersytetu w Duisburg-Essen (Universität Duisburg-Essen). Autorami pracy, która zostanie zaprezentowana w czerwcowym numerze czasopisma „Cortex" są Elke Kalbe, Marius Schlegel, Alexander T. Sack, Dennis A. Nowak, Manuel Dafotakis, Christopher Bangard, Matthias Brand, Simone Shamay-Tsoory, Oezguer A. Onur, Josef Kessler.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaburzenia ze spektrum autyzmu nie mają ani wyraźnej patogenezy, ani nie istnieje dla nich leczenie farmaceutyczne, jednak coraz więcej badań sugeruje, że w ich przypadku mamy do czynienia z dysfunkcją układu odpornościowego i stanem zapalnym w konkretnych regionach mózgu.
      Amerykańsko-włoski zespół uczonych udowodnił, że kaskada cytokin jest powiązana z autyzmem. Do badań wykorzystano tkankę mózgową 8 zmarłych dzieci, u których przed śmiercią zdiagnozowano jedno z zaburzeń ze spektrum autyzmu.
      Na łamach PNAS naukowcy opisują unikatowy dla autyzmu sposób działania cytokin. Zaprezentowane przez nas dane wskazują na związek pomiędzy stanem zapalnym a chorobami ze spektrum autyzmu. Zauważyliśmy, że u dzieci z tymi zaburzeniami występuje w ciele migdałowatym i w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej podwyższony poziom cytokiny przeciwzapalnej IL-37 oraz cytokiny prozapalnej IL-18 i jej receptora IL-18R, stwierdzają naukowcy z Boston University, Tufts University, Harvard University oraz Università degli Studi "Gabriele d'Annunzio" w Chieti.
      Uczeni podkreślili też, że skoro organizm próbuje zwalczać stan zapalny za pomocą IL-37, to właśnie na tej cytokinie, jako na potencjalnym środku leczącym autyzm powinny skupić się przyszłe badania. To o tyle słuszna uwaga, że już obecnie wykorzystuje się leki bazujące na interleukinach do walki z nowotworami.
      Aby udowodnić, że w autyzmie rzeczywiście mamy do czynienia z podniesionymi poziomami pro- i przeciwzapalnych cytokin, naukowcy porównali wspomniane wcześniej próbki tkanki mózgowej z tkanką mózgową pobraną od dzieci, które nie cierpiały na  autyzm. U nich nie stwierdzono zwiększonych poziomów cytokin.
      Irene Tsilioni i Susan Leeman mówią, że u dzieci z autyzmem występują również inne proteiny prozapalne. Cała gama molekuł, jak interleukina-1β, czynnik martwicy guza (TNF), interleukina-8 występuje w zwiększonej ilości w serum, płynie mózgowo-rdzeniowym i mózgu wielu pacjentów z autyzmem. Już wcześniej informowaliśmy o podniesionym poziomie neurotensyny u dzieci z autyzmem. W naszym laboratorium wykazaliśmy, że neurotensyna stymuluje geny i prowadzi do wydzielania prozapalnej cytokiny IL-1β oraz interleukiny-8 w komórkach mikrogleju. Wielu innych badaczy również informowało o aktywacji mikrogleju u dzieci z autyzmem, co wskazuje na stan zapalny, stwierdzili naukowcy.
      Leeman, Tsilioni i ich zespół jest przekonany, że stan zapalny jest niezwykle ważnym elementem rozwoju zaburzeń ze spektrum autyzmu, dlatego też uważają, że należy skupić się na opracowaniu leku na bazie IL-37, który mógłby stać się pierwszym lekarstwem je zwalczającym.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wykorzystując przezczaszkową stymulację magnetyczną (ang. transcranial magnetic stimulation, TMS), która indukuje przepływ prądu w wybranym obszarze, kanadyjsko-amerykańskiego zespół wykazał, że lekka stymulacja elektryczna kory wzrokowej wyostrza węch.
      Dr Christopher Pack z Montreal Neurological Institute and Hospital - The Neuro wyjaśnia, że naukowcy chcieli sprawdzić, w jaki sposób dane z obszarów dedykowanych poszczególnym zmysłom łączą się, tworząc spójny obraz świata. Szczególnie zależało nam na tym, by przetestować hipotezę, że jeden zmysł może wpływać na przetwarzanie dotyczące innego zmysłu. Podczas eksperymentów najpierw stymulowano elektrycznie korę wzrokową. Okazało się, że wspomaga to rozpoznawanie wybranego zapachu w 3-elementowym zbiorze. W takim razie wszyscy jesteśmy w jakimś stopniu synestetykami.
      Uczestnicy studium zajmowali się zapachami przed i po przezczaszkowej stymulacji magnetycznej. TMS stosowano zgodnie z protokołem, który wcześniej okazał się skuteczny w zakresie poprawy percepcji wzrokowej.
      Bazując na uzyskanych wynikach, akademicy dywagują, że wzrok może spełniać nadrzędną rolę w łączeniu danych z poszczególnych zmysłów. Hipoteza ta jest właśnie badana.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańska pulmonolog dr Barbara Stewart odkryła anomalię w budowie dolnych dróg oddechowych, która być może pozwoli wcześniej wykrywać zaburzenia ze spektrum autyzmu (ang. Autism Spectrum Disorder, ASD). Wada wydaje się występować wyłącznie u osób chorych.
      Podczas wszystkich wykonanych przeze mnie bronchoskopii nigdy nie widziałam tej anomalii u dzieci, które nie byłyby autystyczne. Wydaje się, że to rozstrzygający marker dla autyzmu i zaburzeń ze spektrum autyzmu - podkreśla Stewart.
      Lekarka badała 49 dzieci z ASD poniżej 18. r.ż., które trafiły do Nemours Children's Clinic w Pensacola z niereagującym na leczenie kaszlem. Podczas bronchoskopii okazało się, że górne drogi oddechowe miały prawidłową budowę, jednak w obrębie wewnątrzpłucnego drzewa oskrzelowego (poniżej oskrzeli głównych) występowała charakterystyczna anomalia, nazwana przez Stewart dubletami. Dublet pojawia się, gdy występują bliźniacze rozgałęzienia zamiast jednego; są one idealnie symetryczne [z jednego odgałęzienia po obu stronach wychodzą więc po dwa kolejne odgałęzienia zamiast jednego].
      U osób z dubletami w dolnych drogach oddechowych mogą występować podwyższone opory oddechowe (typowe np. dla astmy), co w pewnym stopniu wyjaśnia, czemu często dzieci z ASD nie mają najlepszej kondycji fizycznej.
      Dr Stewart podkreśla, że na razie jest zbyt wcześnie, by uczynić z bronchoskopii metodę badania przesiewowego. Wg niej, lepiej skupić się na przyczynach zaobserwowanej wady rozwojowej i zastanowić się nad ewentualnymi uwarunkowaniami genetycznymi dubletów.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ludzie zachowują się bardziej prospołecznie, gdy inni na nich patrzą. Nie dotyczy to jednak osób z autyzmem, które są takie same, bez względu na to, czy ktoś z nimi jest i się przygląda, czy działają w pojedynkę.
      Psycholodzy tłumaczą, że za efekt ten odpowiada chęć poprawienia wizerunku społecznego. Najprawdopodobniej jest to wyłącznie ludzki motyw, ponieważ zależy od zdolności reprezentowania, co inni o nas myślą. Podejrzewano, że u autyków wpływ wizerunku może być wyeliminowany, gdyż zaburzenie to charakteryzuje się upośledzeniem wzajemnych kontaktów społecznych.
      W ramach eksperymentu Keise Izuma z California Institute of Technology i jego współpracownicy dali 10 autykom i 11 zdrowym ochotnikom 45 dolarów i poprosili o przekazanie jakiejś kwoty na cele charytatywne. Okazało się, że kiedy w pobliżu znajdował się obserwator, osoby nieautystyczne częściej dawały pieniądze, w dodatku datki były większe. Na osoby autystyczne obecność obserwatora nie wpływała w żaden sposób.
      Izuma sądzi, że obserwacja nie oddziałuje na autyków ze względu na obniżoną zdolność wydedukowania opinii patrzącego. Dodatkowo niewykluczone, że lepszy wizerunek społeczny nie jest dla ludzi z tym zaburzeniem tak nagradzający jak dla pozostałych.
      Amerykanie podkreślają, że w zadaniach, w których liczy się jakość wykonania, obie grupy badanych wypadały lepiej, gdy obecny był obserwator. Oznacza to, że w autyzmie nie ulega zaburzeniu ogólna facylitacja społeczna (czyli napięcie wynikające z obecności innych osób i możliwości oceniania przez nie działań).
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zidentyfikowano dwie różne formy autyzmu. W jednej postaci dochodzi do powiększenia mózgu (chorują wyłącznie chłopcy, u których regresja zachodzi przeważnie po 18. miesiącu życia), a w drugiej układ odpornościowy nie działa prawidłowo. Przełomowe odkrycia zaprezentowano na Asia Pacific Autism Conference w Perth.
      Naukowcy z należącego do Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis MIND Institute rozpoczęli przed 5 laty Autism Phenome Project (fenom to zbiór wszystkich fenotypów, w tym wypadku choroby; termin utworzono analogicznie do wyrazów typu genom, metabolom itp.). Amerykanie badali wzrost mózgu, oddziaływania środowiskowe oraz geny 350 dzieci w wieku 2-3,5 roku.
      Społeczność naukowa porównuje odkrycia Kalifornijczyków do zidentyfikowania w latach 60. ubiegłego wieku różnych rodzajów nowotworów. Wiedza, że są one specyficzne dla różnych narządów, pozwoliła opracować lepsze metody leczenia. Teraz podobne nadzieje pojawiają się w odniesieniu do autyzmu.
      Prof. David Amaral z MIND Institute podkreśla, że jego zespołowi zależy na tym, by kiedyś dało się nie tyle stwierdzić, że dziecko ma autyzm, ale że ma autyzm określonego rodzaju: typu A, B lub C. Tylko takie postępowanie stanowiłoby gwarancję zindywidualizowanej terapii. Jeśli dziecko ma np. immunologiczną postać autyzmu, chcielibyśmy raczej manipulować jego układem odpornościowym niż wypróbowywać coś innego, co może mieć związek z działaniem synaps w mózgu.
      Prawdopodobnie istnieje więcej podtypów autyzmu. W przyszłości lekarze będą więc pracować nie na pojedynczym, ale na całym panelu markerów diagnostycznych.
      Wyłonienie typu autystycznego z dużym mózgiem potwierdza wcześniejsze spostrzeżenia, że u niektórych dzieci z autyzmem mózg wydaje się rosnąć przez pierwsze lata za szybko, a potem następuje faza plateau.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...