Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Niedobór kwasu tłuszczowego a niepłodność
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Worcester Polytechnic Institute (WPI) wykorzystali enzym obecny w czerwonych ciałkach krwi do stworzenia samonaprawiającego się betonu, który jest czterokrotnie bardziej wytrzymały niż tradycyjny beton. Ich osiągnięcie nie tylko wydłuży żywotność betonowej infrastruktury, ale pozwoli też na uniknięcie kosztownych napraw.
Wykorzystany enzym reaguje na obecność dwutlenku węgla, tworząc wraz z nim kryształy węglanu wapnia, naśladujące strukturę, wytrzymałość i inne właściwości betonu. Pojawiające się pęknięcia są więc samoistnie łatane, struktura ulega więc naprawie, zanim pojawią się większe problemy.
Jeśli niewielkie pęknięcia betonu są automatycznie naprawiane w miejscu pojawienia się, nie dojdzie do ich powiększenia się i pojawienia się problemów, które będą wymagały naprawy lub wymiany konstrukcji. Brzmi to jak z powieści science-fiction, jednak to prawdziwe rozwiązanie poważnego problemu budowlanego, mówi profesor Nima Rahbar, główny autor artykułu opublikowanego na łamach Applied Materials Today.
Rahbar i jego zespół wykorzystali enzymy z grupy anhydraz węglanowych (CA), które odpowiadają za szybki transport dwutlenku węgla z komórek do krwi. CA został dodany do cementu. Działa on jak katalizator, który w połączeniu z CO2 tworzy kryształy węglanu wapnia. Ich struktura jest podobna do struktury betonu. Gdy w betonie pojawiają się pęknięcia, dochodzi do kontaktu enzymu z atmosferycznym CO2 i wypełniania pęknięcia.
Szukaliśmy naturalnego składnika, który powoduje najszybszy transfer CO2 i okazał się nim enzym CA. Enzymy w naszych organizmach reagują niezwykle szybko, mogą więc być używane do naprawy i wzmacniania struktur betonowych, mówi Rahbar. Nowy beton w ciągu 24 godzin naprawia pęknięcia w skali milimetrów. To dziesiątki razy szybciej niż inne proponowane rozwiązania tego typu.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zanieczyszczenia chemiczne obecne w otoczeniu i pokarmach, np. ftalany, wywierają niekorzystny wpływ na plemniki mężczyzn i psów.
Specjalistów martwi spadek męskiej płodności w ostatnich dziesięcioleciach. Niektóre badania wskazują na 50% globalny spadek jakości nasienia na przestrzeni ubiegłego 80-lecia. Poprzednie studium ekipy z Uniwersytetu Nottingham zademonstrowało, że jakość nasienia u psów także ostro się pogarsza. To rodzi pytanie, czy mogą za to odpowiadać, przynajmniej po części, związki chemiczne obecne w domowym środowisku.
W ramach najnowszego badania akademicy z Nottingham badali wpływ 1) ftalanu dwu-2-etyloheksylu (DEHP), plastyfikatora występującego np. w dywanach czy zabawkach, oraz 2) polichlorowanego bifenylu 153 (PCB153), który choć zakazany, nadal jest wykrywany w środowisku i pokarmach.
Wykorzystano próbki spermy 9 mężczyzn będących zarejestrowanymi dawcami i 11 psów-reproduktorów z tego samego regionu Wielkiej Brytanii. Okazało się, że w stężeniach odpowiadających domowej ekspozycji DEHP i PCB153 uszkadzały plemniki obu gatunków.
To badanie stanowi dowód, że domowe psy są gatunkiem wskaźnikowym [ang. sentinel species] stanu ludzkiego męskiego układu rozrodczego. Nasze wyniki sugerują, że związki, które były szeroko wykorzystywane w domach i miejscach pracy, mogą odpowiadać za spadek jakości nasienia, o którym mówi się zarówno u ludzi, jak i u psów [...] - podkreśla prof. Richard Lea.
W badaniu, którego wyniki ukazały się w Scientific Reports, określano wpływ DEHP i PCB153 na ludzkie i psie plemniki w warunkach in vitro. Plemniki inkubowano z 1) DEHP, 2) PCB153 oraz 3) DEHP i PCB153 łącznie w stężeniach będących wielokrotnością (0x, 2x, 10x i 100x ) stężeń stwierdzanych w psich jądrach.
Ekspozycja na oba związki (pojedynczo i łącznie) prowadziła do spadku ruchliwości plemników i zwiększonej fragmentacji DNA.
Wiemy, że gdy ruchliwość plemników jest słaba, fragmentacja DNA jest nasilona i że ludzka męska niepłodność jest powiązana z podwyższoną fragmentacją DNA w plemnikach. Obecnie sądzimy, że to samo zjawisko występuje u psów, ponieważ żyją one w tym samym domowym środowisku i są wystawiane na oddziaływanie tych samych zanieczyszczeń - opowiada dr Rebecca Sumner. Stąd pomysł, że będą one dobrym modelem badań nad wpływem zanieczyszczeń na płodność, zwłaszcza że np. ich dietę łatwiej kontrolować niż u ludzi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Żółw skórzasty to największy z żyjących obecnie żółwi morskich. Ma on też największy zasięg. Jednocześnie jest gatunkiem krytycznie zagrożonym. Od roku 1980 we wschodniej części Oceanu Spokojnego populacja tego żółwia spadła o ponad 90%. Przyczyną szybkiego zmniejszania się populacji jest najprawdopodobniej rybołówstwo.
Żółwie skórzaste są długowiecznymi zwierzętami. Wiadomo, że podróżują przez całe oceany. I to właśnie te długie podróże powodują, że często wpadają w sieci rybaków. Mimo wysiłków przyrodników i ekologów populacja tych zwierząt szybko się zmniejsza. Spadek liczebności jest bardzo szybko i niezwykle ważne jest podjęcie działań zapobiegających wyginięciu gatunku - mówi doktor James Spotila z Drexel University.
Dlatego też uczeni postanowili sprawdzić trasy migracji żółwi, by zidentyfikować te obszary oceanów, na których są one narażone na największe niebezpieczeństwo. Badaniom poddano dwie populacje. Jedna z nich gniazduje u wybrzeży Kostaryki i Meksyku, druga u wybrzeży Indonezji. Oznakowano też żółwie żerujące u wybrzeży Kalifornii. W sumie nadajniki satelitarne przyczepiono 135 zwierzętom, a do współpracy zaprzęgnięto Narodową Administrację Oceanów i Atmosfery (NOAA), NASA oraz agencje kosmiczne z wielu różnych krajów. Okazało się, że zwierzęta gniazdujące w Indonezji przypływają na żer na Morze Południowochińskie, w południowo-wschodnie obszary Australii oraz na zachodnie wybrzeże USA. To zwiększa ich szanse na znalezienie obfitości pożywienia, jednak z drugiej znacznie zwiększa ryzyko przypadkowego zaplątania się w sieci.
Z kolei żółwie z Meksyku i Kostaryki płyną na południowy Pacyfik i tam się żywią meduzami. To powoduje, że z jednej strony mogą wpadać w sieci rybackie, a z drugiej, ze względu na mniejszy wybór źródeł pożywienia, są bardziej wrażliwe na wszelkie zmiany liczby meduz.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.