Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Naukowcy z Centrum Medycznego University of Michigan odkryli, że lektyna z bananów – BanLec – stanowi inhibitor wirusów HIV. Amerykanie ustalili, w jaki sposób wiąże się ona z wirusem, co pozwoli uzyskać leki zapobiegające jego przenoszeniu drogą płciową.

Naukowcy zainteresowali się lektynami, białkami lub glikoproteinami występującymi naturalnie w roślinach, ponieważ potrafią one zatrzymać łańcuch reakcji prowadzących do różnego rodzaju infekcji.
Podczas testów laboratoryjnych BanLec działał równie silnie jak dwa leki przeciwwirusowe – marawirok i enfuwirtyd. Wg akademików z University of Michigan, może on zostać dużo tańszym od dotychczasowych, bo naturalnym, składnikiem preparatów dopochwowych. Poza tym BanLec wydaje się zapewniać szerszy zakres ochrony.

Naukowcy podkreślają, że liczba nowych przypadków zakażeń wirusem HIV znacznie przewyższa liczbę nowych pacjentów otrzymujących leki przeciwwirusowe (w stosunku 2,5 do 1), a skuteczna szczepionka to kwestia lat. Nic więc dziwnego, że BanLec spotkał się z tak dużym zainteresowaniem. Prezerwatywy są dość skuteczne, pod warunkiem, że używa się ich stale i poprawnie, a tak się często nie dzieje.

Wzbudzające największe nadzieje związki zapobiegające transmisji waginalnej bądź odbytniczej HIV blokują wirusy, zanim zintegrują się one z genomem komórek docelowych gospodarza (działają jak inhibitory wejścia). Lektyny wiążą się z węglowodanami, mogą więc rozpoznać najeźdźców i związać się z resztami cukrowymi glikoproteiny 120 (gp120) otoczki HIV-1. W ten sposób uniemożliwiają połączenie wirusa z białkiem typu CD 4 atakowanej komórki.

Doktorzy Erwin J. Goldstein i Harry C. Winter opracowali specjalną metodę biooczyszczania, by uzyskiwać BanLec z bananów. Kontynuując ich prace, inni badacze stwierdzili, że lektyna jest skutecznym związkiem przeciwwirusowym.

Problem z niektórymi lekami anty-HIV jest taki, że wirus może mutować i stać się oporny, ale jest to dużo trudniejsze w obecności lektyn – podkreśla główny autor studium, doktorant Michael D. Swanson. Lektyny wiążą się z sacharydami występującymi w wielu punktach otoczki HIV-1 i prawdopodobnie wirus musiałby przejść wiele mutacji, by jakoś sobie z tym poradzić. Obecnie Swanson pracuje nad metodą molekularnej zmiany BanLeku, by zwiększyć jego użyteczność kliniczną. W przyszłości lektyna będzie zapewne stosowana w pojedynkę lub w połączeniu z innymi lekami przeciwwirusowymi.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zakażenia, w tym infekcje dróg moczowych, mogą wyzwalać różne rodzaje udarów. Wyniki badań zespołu prof. Mandipa Dhamoona ze Szkoły Medycyny Mount Sinai ukazały się niedawno w piśmie Stroke.
      Autorzy wcześniejszych badań analizowali co prawda rolę zakażeń jako wyzwalaczy udarów, ale ograniczali się do korelacji ostrych zakażeń z udarem niedokrwiennym. Nowe studium uwzględniło większy zakres infekcji i dwa dodatkowe typy udarów: krwotok śródmózgowy (udar krwotoczny) i krwawienie podpajęczynówkowe.
      Pracownicy opieki zdrowotnej powinni mieć świadomość, że udar może być wyzwalany przez zakażenia. Analiza tego, co wydarzyło się w życiu pacjenta w ciągu tygodni lub miesięcy poprzedzających udar, może czasem wskazać na potencjalne infekcyjne przyczyny udaru - podkreśla Dhamoon.
      Naukowcy wykorzystali informacje z lat 2006-2013 z dwóch baz danych: New York State Inpatient Databases i Emergency Department Databases. Za pomocą kodów zidentyfikowano hospitalizacje i wizyty na SOR-ach z powodu 3 wyróżnionych typów udarów i zakażeń, w tym zakażeń skóry, układu moczowego, układu oddechowego, w obrębie jamy brzusznej i posocznicy. Wpisy z baz danych odnośnie do hospitalizacji z powodu infekcji rozpatrywano dla 7, 14, 30, 60 i 120 dni przed wystąpieniem udaru.
      W przypadku udaru niedokrwiennego każdy typ infekcji wiązał się z podwyższonym ryzykiem. Najsilniejszą korelację stwierdzono jednak dla zakażeń dróg moczowych (w okresie 30 dni od infekcji było ono ponad 3-krotnie podwyższone). Dla wszystkich rodzajów zakażenia skala zagrożenia udarem spadała wraz z wydłużeniem czasu dzielącego je od udaru niedokrwiennego.
      Z udarem krwotocznym najsilniej wiązały się zakażenia układu moczowego, posocznica i zakażenia dróg oddechowych. Krwawienie podpajęczynówkowe korelowało zaś wyłącznie z infekcją dróg oddechowych.
      Nasze badanie pokazuje, że musimy dowiedzieć się więcej o tym, czemu i jak infekcje wiążą się z występowaniem różnych rodzajów udarów. To powinno nam pomóc w ustaleniu, jak możemy im zapobiegać - podsumowuje Dhamoon.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Banany należą do najpopularniejszych owoców na świecie. To, jak się je przechowuje, nim trafią na sklepowe półki, może negatywnie wpłynąć na ich właściwości. Najnowsze badanie, którego wyniki ukazały się w Journal of Agricultural and Food Chemistry, pokazało, że niskie temperatury hamują aktywność białek, które odgrywają kluczową rolę w tworzeniu unikatowego zapachu bananów.
      Po zerwaniu banany transportuje się w kontenerach-chłodniach. Niestety, niskie temperatury nie tylko opóźniają dojrzewanie, ale i negatywnie oddziałują na aromat.
      W ramach najnowszych badań Jian-fei Kuang i zespół chcieli sprawdzić, czy za zjawisko to odpowiada jakiś konkretny zestaw czynników transkrypcyjnych. Naukowcy przechowywali świeżo zerwane zielone banany albo w temperaturze pokojowej, albo w chłodzie. Okazało się, że po wyjęciu z magazynu schłodzone banany dojrzewały wolniej i miały obcy zapach (ang. off-flavours).
      Przeprowadziwszy serię eksperymentów, zespół stwierdził, że chłodzenie zmniejsza aktywność genów związanych z tworzeniem zapachów w czasie dojrzewania. Dokładniejsze analizy pokazały, że ważną rolę w aktywowaniu tych genów odgrywają 2 czynniki transkrypcyjne: MabZIP4 i MabZIP5.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z King’s College London jako pierwsi przeprowadzili eksperymenty potwierdzające prawdziwość teorii Alana Turinga, która dotyczy sposobu formowania się w przyrodzie wzorców takich jak np. paski na ciele tygrysa.
      W latach 50. ubiegłego wieku Alan Turing, twórca nowoczesnej informatyki i jeden z najwybitniejszych matematyków swoich czasów, zaproponował teorię, zgodnie z którą regularnie powtarzające się wzorce w systemach biologicznych to wynik działania morfogenow, z których jeden jest aktywatorem, a drugi inhibitorem.
      Teraz naukowcy z Londynu postanowili zbadać tę teorię testując sposób powstawania regularnego „ożebrowania“ w podniebieniu myszy. Eksperymenty na embrionach pozwoliły im na zidentyfikowanie pary morfogenów, których współpraca tworzy wspomniane „ożebrowanie“. Morfogeny kontrolują swoją ekspresję, raz aktywując, a raz powstrzymując swoje działania, co prowadzi do pojawienia się regularnego wzorca.
      Szczegółowe badania wykazały, że wzorzec tworzony jest dokładnie tak, jak wyliczał to Turing. Przy okazji udało się po raz pierwszy w historii zidentyfikować konkretne morfogeny odpowiadające za konkretny wzorzec. W przypadku podniebienia myszy były to FGF (Fibroblast Growth Factor - czynnik wzrostu fibroblastów) oraz Shh.
      Regularne struktury, od kręgów w kręgosłupie czy mieszków włosowych na skórze po paski na ciele tygrysa czy danio pręgowanego są podstawowym motywem w biologii. Istnieje wiele teorii na temat ich formowania się. Dotychczas istniały tylko pośrednie dowody na potwierdzenie teorii Turinga. Nasze badania dały pierwszy eksperymentalny dowód na tworzenie się wzorców za pomocą opisanego przez Alana Turinga wzorca aktywator-inhibitor - mówi doktor Jeremy Green z King’s Dental Institute.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wyciąg z pestek winogron zabija komórki raka kolczystokomórkowego skóry głowy i szyi. I to zarówno w hodowlach komórkowych, jak i w żywych mysich organizmach. Zdrowe komórki pozostają nieuszkodzone (Carcinogenesis).
      Dr Rajesh Agarwal z University of Colorado wyjaśnia, że zaobserwowany efekt zależy w dużej mierze od zdolności zdrowych komórek do "przeczekiwania" uszkodzeń. Komórki rakowe szybko rosną. Muszą. Kiedy w jakichś warunkach im się to nie udaje, umierają. Wszystko opiera się na tym, że w komórkach rakowych szwankuje wiele szlaków. Są więc bardzo podatne na zniszczenie, jeśli zaatakuje się je od tej właśnie strony. W zdrowych komórkach nic takiego się nie dzieje.
      Wyciąg z pestek winogron zwiększa stężenie reaktywnych form tlenu, które uszkadzają DNA komórek nowotworowych, i jednocześnie blokuje szlaki ich naprawy. Jak wykazali Amerykanie, ekstrakt obniża poziom białek biorących udział w mechanizmie naprawy uszkodzonego DNA: BRCA1 i RAD51.
      Mając na uwadze fakt, że u myszy nie zaobserwowano żadnych efektów ubocznych zastosowania wyciągu z pestek winogron, akademicy mają nadzieję, że już wkrótce rozpoczną się testy kliniczne. Coś, co można uzyskać w czasie produkcji zwykłego oleju, z pewnością przydałoby się w terapii pacjentów, u których nie sprawdziło się leczenie wdrożone w pierwszym rzucie.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      François Jean z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej opracował z zespołem nową metodę blokowania zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV). Do namnażania wirus potrzebuje kropelek tłuszczu z wątroby. Kanadyjczycy sprawili więc, że rozmiar kropli spadł, przez co HCV trudniej się w nich było "zadomowić", namnożyć i zakazić kolejne komórki.
      Nasza technika zasadniczo blokuje cykl życiowy wirusa, który nie może się rozprzestrzeniać i uszkadzać wątroby - wyjaśnia Jean, dodając, że HCV jest jednym z wielu wirusów wymagających do replikacji tłuszczu. Z tego powodu nowa terapia anty-HCV przyda się np. w walce z dengą.
      Ponieważ zakażenie HCV stanowi główny czynnik ryzyka nowotworu wątroby, z inhibitorem zespołu Jeana wiąże się naprawdę duże nadzieje. Przystępując do badań, naukowcy obrali na cel nadmierną stymulację metabolizmu lipidów, za którą odpowiadają białka wirusa (z czasem dochodzi do stłuszczenia i niewydolności wątroby). Założyli, że skupiając się na enzymach komórkowych, które pełnią rolę nadrzędnych regulatorów homeostazy lipidów, można opracować nową klasę czynników antywirusowych - przeciw rodzinie Flaviviridae - o szerokim spektrum działania.
      Regulatorem szlaku metabolizmu cholesterolu jest proteaza jako pierwsza przecinająca SREBP (ang. site-1 protease, S1P) i to na niej, zwłaszcza w świetle uzyskanych danych, zamierzają bazować akademicy; SREBPs to lipogenne czynniki transkrypcyjne, które odgrywają ważną rolę w aktywowaniu ekspresji genów zaangażowanych w biosyntezę cholesterolu, kwasów tłuszczowych i trójglicerydów.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...