Znajdź zawartość

Naukowcy z Uniwersytetu Chińskiego w Hongkongu zidentyfikowali we krwi dwie substancje, które odpowiadają za swędzącą egzemę. Badacze opracowali urządzenie do pomiaru drapania. Nałożono je 24 dzieciom i sprawdzano, jak bardzo drapią się podczas snu. Dermatolodzy zaobserwowali, że "skrobanie" narastało, gdy we krwi zwiększało się stężenie dwóch substancji (British Journal of Dermatology). Egzema występuje u jednego na 10 dzieci i w niektórych przypadkach pozostaje aż do wieku dorosłego. Ze schorzeniem można próbować walczyć za pomocą maści steroidowych, ale to znoszenie objawów, a nie przyczyn. Do tej pory słabo jednak rozumiano mechanizm leżący u podłoża egzemy. Dwoma związkami, o których wspominaliśmy wcześniej, są tzw. substancja P i neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF). Chińczycy zebrali do swoich badań 24 dzieci. Średnia wieku wynosiła 11 lat. Zakładany na nadgarstek aparat nagrywał ruchy ręki w ciągu nocy. Zgodnie z naszymi informacjami, to pierwszy raport, w ramach którego zademonstrowano, że BDNF i substancja P są powiązane z nasileniem objawów choroby i jakością życia – cieszy się jeden z badaczy, Kam-lun Ellis Hon.

Nowe badania wykazały, że jedną z głównych przyczyn cukrzycy typu 1. mogą być nieprawidłowości w działaniu nerwów trzustki. Przez wiele lat naukowcy opisywali ten typ cukrzycy jako chorobę autoimmunologiczną, podczas której system odpornościowy atakuje komórki trzustki, uniemożliwiając im produkcję insuliny. Bez insuliny organizm nie jest w stanie przetworzyć glukozy w energię. Dlatego też chorzy muszą regularnie przyjmować insulinę, by przeżyć. Dotychczas jednak nie wiedziano, co powoduje, iż organizm atakuje trzustkę. Najnowsze badania sugerują, że przyczyna może leżeć w nerwach tego organu. Kanadyjscy naukowcy z Toronto uniemożliwili rozwój cukrzycy u myszy dzięki wyeliminowaniu nieprawidłowo działających nerwów. Michael Dosch i jego zespół ze Szpitala Dziecięcego od pewnego czasu już przypuszczali, że atak systemu immunologicznego na komórki trzustki może mieć związek z nerwami uwalniającymi neuropeptyd zwany substancją P. Jej zadaniem jest kontrolowanie wydzielania przez komórki odpowiedniej ilości insuliny. Kanadyjczycy zniszczyli te nerwy u myszy, które zostały genetycznie zmodyfikowane tak, by rozwinęła się u nich choroba. Okazało się, że gdy usunie się te specyficzne nerwy, u zwierząt nie występuje cukrzyca. To było zdumiewające – mówi Dosch. Gdy uczeni porównali nerwy u myszy podatnych na cukrzycę oraz u osobników zdrowych odkryli, że te u zwierząt podatnych produkowały zbyt mało substancji P. To z kolei powodowało, że komórki trzustki wytwarzały zbyt duże ilości insuliny i organizm, broniąc się przed jej nadmiarem, niszczył komórki, powodując w ten sposób cukrzycę. Uczeni postanowili też sprawdzić, co się stanie, jeśli osobnikom chorym na cukrzycę poda się substancję P. Po jej wstrzyknięciu bezpośrednio do trzustki zwierzęta wyzdrowiały w ciągu kilkunastu godzin. Były zdrowe przez następne tygodnie, a w niektórych przypadkach, przez kilka miesięcy. Dosch uważa, że jeśli taki sam efekt występowałby u ludzi, pojedynczy zastrzyk mógłby uwalniać do cukrzycy na całe lata. Specjaliści zajmujący się cukrzycą przyznają, że badania Kanadyjczyków mogą być przełomem w leczeniu cukrzycy. Od stycznia przyszłego roku Dosch planuje obserwować noworodki w rodzinach o podwyższonym stopniu ryzyka zachorowania na cukrzycę i szukać u nich nieprawidłowości w działaniu nerwów trzustki oraz sprawdzić, czy ewentualne nieprawidłowości będą przydatne przy prognozowaniu rozwoju choroby.