Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'reaktywne formy tlenu' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 12 wyników

  1. W wysokich stężeniach reaktywne formy tlenu (ang. reactive oxygen species) są szkodliwe dla organizmów. Powiązano je ze starzeniem. Ostatnie badania naukowców z Chalmers University of Technology pokazały jednak, że niskie poziomy nadtlenku wodoru (H2O2) mogą stymulować enzym, który pomaga spowolnić starzenie komórek drożdży. Wolne rodniki tlenowe i reaktywne formy tlenu mogą reagować z różnymi strukturami komórkowymi. Prowadzi to do konwersji białek, uszkodzenia struktury kwasów nukleinowych czy peroksydacji lipidowej. Nic więc dziwnego, że komórki stosują antyoksydacyjne mechanizmy ochronne. Naukowcy z Chalmers analizowali Tsa1, który należy do enzymów zwanych peroksyredoksynami. Wcześniejsze badania tych enzymów pokazały, że biorą one udział w obronie komórek drożdży przed szkodliwymi utleniaczami. Peroksyredoksyny pomagają także wydłużyć życie komórek w sytuacji ograniczeń kalorycznych. Mechanizmy stojące za tymi funkcjami nie zostały dotąd dobrze poznane - podkreśla Mikael Molin. Wiadomo, że zmniejszone spożycie kalorii może znacząco wydłużyć życie różnych organizmów: od drożdży poczynając, na małpach kończąc. Kilka grup badawczych, w tym szwedzka, wykazało, że u takich organizmów, jak drożdże czy nicienie, to przede wszystkim stymulacja aktywności peroksyredoksyn spowalnia starzenie komórek w sytuacji postu. [...] Odkryliśmy nową funkcję Tsa1. Wcześniej myśleliśmy, że enzym ten po prostu neutralizuje reaktywne formy tlenu. Ostatnio wykazaliśmy [jednak], że Tsa1 potrzebuje określonej ilości H2O2, by ulec aktywacji i uczestniczyć w spowolnieniu starzenia komórek drożdży - wyjaśnia dr Cecilia Picazo. Badania wykazały, że Tsa1 nie wpływa na poziom H2O2 w starych komórkach. Wykorzystuje za to niewielkie ilości nadtlenku wodoru do zredukowania aktywności centralnego szlaku sygnałowego w warunkach, gdy komórki dostają mniej kalorii. Prowadzi to do spowolnienia 1) podziałów komórkowych i 2) wytwarzania elementów składowych komórki. Pobudzane są też obrony komórkowe przed stresem. Szwedzi zauważyli, że Tsa1 spowalnia starzenie, utleniając aminokwas w innym enzymie - kinazie białkowej A (PKA), która jest ważna z punktu widzenia regulacji metabolicznej. Utlenienie zmniejsza aktywność PKA; destabilizuje bowiem część enzymu wiążącą się z innymi cząsteczkami. Sygnalizacja za pośrednictwem szlaku Ras-cAMP-PKA ulega zahamowaniu, skutkując ograniczeniem podziałów komórkowych i stymulacją obron przed stresem. Naukowcy mają nadzieję, że uzyskane wyniki zaowocują kolejnymi badaniami, np. w celu poszukiwania leków stymulujących peroksyredoksyny albo sprawdzenia, czy choroby związane ze starzeniem można spowolnić za pomocą innych leków wzmacniających korzystne oddziaływania utleniaczy. Ze szczegółowymi wynikami można się zapoznać na łamach pisma eLife. « powrót do artykułu
  2. Wyciąg z pestek winogron zabija komórki raka kolczystokomórkowego skóry głowy i szyi. I to zarówno w hodowlach komórkowych, jak i w żywych mysich organizmach. Zdrowe komórki pozostają nieuszkodzone (Carcinogenesis). Dr Rajesh Agarwal z University of Colorado wyjaśnia, że zaobserwowany efekt zależy w dużej mierze od zdolności zdrowych komórek do "przeczekiwania" uszkodzeń. Komórki rakowe szybko rosną. Muszą. Kiedy w jakichś warunkach im się to nie udaje, umierają. Wszystko opiera się na tym, że w komórkach rakowych szwankuje wiele szlaków. Są więc bardzo podatne na zniszczenie, jeśli zaatakuje się je od tej właśnie strony. W zdrowych komórkach nic takiego się nie dzieje. Wyciąg z pestek winogron zwiększa stężenie reaktywnych form tlenu, które uszkadzają DNA komórek nowotworowych, i jednocześnie blokuje szlaki ich naprawy. Jak wykazali Amerykanie, ekstrakt obniża poziom białek biorących udział w mechanizmie naprawy uszkodzonego DNA: BRCA1 i RAD51. Mając na uwadze fakt, że u myszy nie zaobserwowano żadnych efektów ubocznych zastosowania wyciągu z pestek winogron, akademicy mają nadzieję, że już wkrótce rozpoczną się testy kliniczne. Coś, co można uzyskać w czasie produkcji zwykłego oleju, z pewnością przydałoby się w terapii pacjentów, u których nie sprawdziło się leczenie wdrożone w pierwszym rzucie.
  3. Wystawiona na oddziaływanie promieniowania ultrafioletowego nanopostać tlenku tytanu(IV) jest toksyczna dla organizmów morskich, a konkretnie dla fitoplanktonu (PLoS ONE). Produkcja i wykorzystanie nanomateriałów w dobrach konsumenckich szybko rośnie, ale istnieją obawy, że materiały te, włączając w to nanocząstki, szkodzą środowisku. Oceany mogą być najbardziej zagrożone, bo ścieki przemysłowe [...] ostatecznie kończą właśnie tutaj - twierdzi Robert Miller z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Santa Barbara. Gdy na nanotlenek tytanu(IV) działa promieniowanie UV, powstają reaktywne formy tlenu (RFT). Z tego powodu TiO2 wykorzystuje się w powłokach antybakteryjnych czy w oczyszczaniu ścieków. Dotąd żadne z badań nie wykazało, że w warunkach normalnego poziomu promieniowania UV fotoaktywność TiO2 wiąże się ze środowiskową toksycznością. Wcześniejsze eksperymenty sugerowały, że TiO2 nie wpływa na wodne organizmy, ale przeprowadzano je przy użyciu sztucznego promieniowania, o natężeniu UV o wiele niższym niż w promieniowaniu słonecznym. W najnowszych badaniach posłużyliśmy się światłem symulującym naturalne światło słoneczne. Okazało się, że takie warunki są niebezpieczne dla fitoplanktonu. Bez UV tlenek tytanu(IV) w żaden sposób nie oddziaływał na fitoplankton, ale w obecności promieniowania UV o niskim natężeniu im większe było stężenie nanotlenku tytanu(IV), tym więcej powstawało RFT. Należy pamiętać, że dalszy wzrost poziomu stresu oksydacyjnego może prowadzić do spadku elastyczności morskich ekosystemów.
  4. Witamina E to znany przeciwutleniacz, który często znajduje się w zażywanych przez nas suplementach. Za co dokładnie odpowiada jednak w organizmie? Okazuje się, że pomaga naprawiać rozdarcia w błonach komórkowych. Bez naprawiania mikrouszkodzeń miocyty zużyłyby się np. i obumarły, zaszłyby więc procesy typowe dla dystrofii mięśniowej. Naukowcy z Georgia Health Sciences University (GHSU) dodają też, że kolejnym schorzeniem z niedostatecznym natężeniem naprawy błon komórkowych jest cukrzyca, przy której chorzy dość często uskarżają sie na osłabienie mięśniowe. Codziennie bez większego wysiłku spożywamy witaminę E, nie wiedząc przy tym, jaką pracę wykonuje w naszym organizmie - podkreśla dr Paul McNeil. Badania sprzed 100 lat łączyły niedobory witaminy E z problemami mięśniowymi, dotąd nie było jednak wiadomo, jaki mechanizm leży u ich podłoża. Witamina E wydaje się wspomagać naprawę błony na kilka sposobów. Jako przeciwutleniacz eliminuje reaktywne formy tlenu (RFT). Ponieważ jest rozpuszczalna w tłuszczach, może się "zakotwiczyć" w błonie, stając się czymś w rodzaju tarczy chroniącej przez RFT. Poza tym witamina ułatwia zachowanie spójności podstawowego budulca błony - fosfolipidów - co sprzyja regeneracji. Ćwiczenia powodują, że mitochondria zużywają więcej tlenu niż zwykle. W takiej sytuacji nieuniknione staje się wygenerowanie większych stężeń reaktywnych form tlenu. Dodatkowo siły działające podczas ruchu także uszkadzają błony komórkowe. Mimo ataków RFT, witamina E pozwala na odbudowę błony w odpowiednim zakresie. Jednym słowem - ma wszystko pod kontrolą. Kiedy McNeil odtworzył przebieg zdarzeń podczas ćwiczeń, wykorzystując nadtlenek wodoru, okazało się, że komórki mięśni szkieletowych nie były w stanie naprawić uszkodzeń błon, chyba że wcześniej potraktowano je witaminą E. W przyszłości naukowcy chcą zbadać naprawę błon komórkowych u zwierząt z niedoborami witaminy E. McNeil chce także przeanalizować zaburzenia regeneracji błony w przebiegu cukrzycy. Była studentka GHSU, dr Amber C. Howard, zademonstrowała (jej artykuł ukazał się w grudniowym numerze pisma Diabetes), że w komórkach pobranych od zwierząt z cukrzycą typu 1. i 2. proces naprawy błon nie przebiega, jak trzeba. Okazało się, że przyczyną jest wysoki poziom cukru. Zanim do tego doszła, Howard przez 8-12 tyg. hodowała komórki w roztworze o dużej zawartości glukozy. W tym czasie pojawił się defekt procesów naprawczych. Sprawę komplikuje fakt, że diabetycy mają podwyższony poziom RFT. Zauważono, że podanie witaminy E w zwierzęcym modelu cukrzycy przywraca zdolność odbudowy błony. McNeilowi zależy m.in., by sprawdzić, czy uda mu się zapobiec powstawaniu u żywych zwierząt końcowych produktów zaawansowanej glikacji (w glikacji uczestniczy np. glukoza, której poziom jest przy cukrzycy za wysoki), ponieważ one także upośledzają odtwarzanie błon komórkowych. Lek, który wynaleziono, testowano bowiem wyłącznie na hodowlach tkankowych.
  5. Prof. Christopher Hutchison z Durham University uważa, że progerię (zespół progerii Hutchinsona-Gilforda), bardzo rzadkie schorzenia genetyczne charakteryzujące się przedwczesnym starzeniem, można leczyć za pomocą acetylocysteniny - związku podawanego jako antidotum w przypadku zatruć paracetamolem. W artykule opublikowanym na łamach pisma Human Molecular Genetics autorzy podkreślają, że choroba jest częściowo wywołana przez uszkodzenia DNA przez reaktywne formy tlenu (RFT). Wg nich, acetylocysteina można je kontrolować. W komórkach osób z progerią występują defekty dwojakiego rodzaju: 1) uszkodzenia DNA oraz 2) zaburzenia kształtu komórek. Wiele zespołów zajmuje się lekami korygującymi kształt, jednak Hutchison i inni skupili się na reaktywnych formach tlenu i ich niekorzystnym działaniu. Odkryli, że u osób z progerią poziom RFT jest 5-10-krotnie wyższy niż u przeciętnego człowieka. W czasie eksperymentów laboratoryjnych naukowcy potraktowali hodowle komórek pacjentów z progerią acetylocysteiną. Zauważyli, że pochłaniała ona nadmiar RFT, dzięki czemu poziom uszkodzeń DNA powracał w przybliżeniu do normy. Na razie nie wiadomo, jak lek podziała na dzieci i jak będą wyglądać jego interakcje z innymi preparatami. Testy kliniczne z prawdziwego zdarzenia nie są możliwe, ponieważ wg Progeria Research Foundation, na świecie żyje 78 dzieci z zespołem progerii. Hutchison dodaje, że jeśli podanie leku dziecku wydłuży życie bez skutków ubocznych, można oczekiwać, że będzie to skuteczne rozwiązanie także w starszej populacji. W grę wchodzi np. ograniczenie degeneracji pewnych tkanek w starszym wieku oraz postęp w planowaniu skutecznej opieki zdrowotnej nad starzejącymi się społeczeństwami. W ramach 18-miesięcznego studium akademicy z Durham i Bolonii przyglądali się laminopatiom – chorobom związanym z mutacjami genu laminy A/C (LMNA). Jedną z nich jest właśnie progeria, spowodowana mutacją punktową w LMNA. Lamina A jest białkiem stabilizującym błonę otaczającą jądro. Nieprawidłowości w jej budowie prowadzą więc do zaburzeń w budowie i działaniu jądra. By określić nasilenie stresu oksydacyjnego, zespół posłużył się molekularnymi metodami obrazowania (kiedy komórka jest zestresowana, poziom RFT bardzo wzrasta). Naukowcy zauważyli, że podanie acetylocysteiny znacznie ograniczało stężenie reaktywnych form tlenu. Sugeruje to, że w planie terapeutycznym dzieci z progerią acetylocysteinę warto połączyć z dotychczas stosowanymi lekami. U dzieci z progerią widzimy nasilenie rozpadu podwójnej nici DNA, co dokłada się do niskiego tempa wzrostu komórek. Acetylocysteina odwraca oba te zjawiska - cieszy się Hutchison.
  6. Już wkrótce niewygodne kombinezony ochronne czy odkażanie po opuszczeniu obfitującego w bakterie czy niebezpieczne związki chemiczne rejonu mogą zastąpić ubrania z samoczyszczącej się bawełny. By tak się stało, wystarczy je wystawić na oddziaływanie światła. Nowa tkanina może znaleźć zastosowanie w odzieży ochronnej dla pracowników służby zdrowia, przetwórstwa spożywczego czy rolników, a także personelu wojskowego – wyjaśnia Ning Liu z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis. Liu zaimpregnowała bawełnianą tkaninę kwasem 2-antrachinonokarboksylowym (ang. 2-anthraquinone carboxylic acid, 2-AQC). Tworzy on mocne wiązania z wchodzącą w skład bawełny celulozą, dlatego w odróżnieniu od obecnie stosowanych samoczyszczących czynników, trudno go zmyć lub sprać. Co ważne, nie dochodzi do zmiany właściwości tkaniny (wcześniej się to nie udawało). Po ekspozycji 2-AQC na światło powstają reaktywne formy tlenu, np. rodnik wodorotlenowy (in. hydroksylowy, •OH) czy nadtlenek wodoru (H2O2), które zabijają bakterie i rozkładają związki organiczne, takie jak pestycydy. Naukowcy podkreślają, że choć 2-AQC jest stosunkowo drogi, istnieją tańsze zastępniki.
  7. Nauka stale dochodzi przyczyn chorób neurodegeneracyjnych, np. alzheimeryzmu czy parkinsonizmu. Wiadomo było, że reaktywne formy tlenu (RFT) uszkadzają DNA, teraz okazało się, że nadmierne ilości miedzi i żelaza w regionach mózgu związanych z danym zaburzeniem (czyli np. w istocie czarnej w przypadku choroby Parkinsona) nie tylko ułatwiają powstawanie RFT, ale i uniemożliwiają enzymom naprawę zniszczonego kwasu dezoksyrybonukleinowego. Sugerowano, że nierównowaga procesów uszkodzenia i naprawy DNA prowadzi do kumulowania niezreperowanych uszkodzeń genetycznych, które uruchamiają patologiczne zmiany neurodegeneracyjne. Nie wiemy jeszcze dostatecznie dużo, ale odkryliśmy liczne mechanizmy toksyczności, łączące podwyższone stężenie żelaza i miedzi w mózgu z nadmiernym uszkadzaniem DNA [...] – tłumaczy dr Muralidhar Hegde z Wydziału Medycznego Uniwersytetu Teksańskiego. Zwykle w ludzkim organizmie znajdują się niewielkie ilości żelaza i miedzi (są one niezbędnymi dla zdrowia mikroelementami). W tkankach niektórych osób występuje ich jednak o wiele więcej, przez co białka wiążące się z metalami i oddelegowujące je do magazynowania ulegają przeciążeniu. W wyniku tego zjawiska we krwi zaczyna krążyć sporo wolnych jonów. W każdej chwili mogą one zapoczątkować reakcje chemiczne prowadzące do wytworzenia RFT. RFT powodują większość uszkodzeń DNA widywanych w przebiegu choroby Alzheimera i Parkinsona [...]. Pół biedy, gdy uszkodzenie występuje w jednej nici podwójnej helisy, lecz gdy obie nici ulegną uszkodzeniu w miejscach położonych blisko siebie, może dojść do dwuniciowego pęknięcia DNA, co bywa dla komórki śmiertelne. Eksperymenty Hedge pokazały, że wysokie stężenia miedzi i żelaza hamują działanie 2 białek usuwających uszkodzenia DNA: NEIL1 oraz NEIL2 (NEIL1 usuwa glikolowe pochodne tyminy, a NEIL2 tlenowe pochodne pirymidynowe). Amerykanie testowali związki, które mogą wiązać się z żelazem i miedzią, chroniąc NEIL1 przed metalami. Okazało się, że jedną z najsilniej działających substancji jest kurkumina, składnik popularnej przyprawy curry.
  8. Prowadząc do produkcji reaktywnych form tlenu (RFT), probiotyczne bakterie sprzyjają gojeniu nabłonka jelit myszy. Wygląda więc na to, że mikroby m.in. z jogurtu są nam potrzebne do wywołania niewielkiego stresu oksydacyjnego, który działa mobilizująco i pozwala zachować zdrowie. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Emory University cieszą się, ponieważ ich odkrycia wyjaśniają nie tylko mechanizm działania probiotyków, lecz również stwarzają nadzieje na opracowanie lepszych terapii dla wcześniaków z martwiczym zapaleniem jelit czy dorosłych z poważnymi chorobami przewodu pokarmowego. Dr Andrew Neish tłumaczy, że o korzystnym wpływie bakterii probiotycznych (mikroflory) wiedziano już od lat, tajemnicą pozostawało jednak, co się właściwie dzieje. Opisaliśmy jeden z wielu przypadków; wiemy już, w jaki sposób określone rodzaje bakterii spełniają w organizmie specyficzne role biochemiczne. Komórki nabłonka jelit żyją w bliskim kontakcie z bakteriami i normalnie tworzą barierę trzymającą mikroby z dala od innych narządów. Kiedy w przebiegu różnych chorób w barierze powstają jakieś drobne ubytki, komórki nabłonka naprawiają je, migrując w okolice patologicznej zmiany. Amerykanie wykazali, że bakterie Lactobacillus rhamnosus przyspieszają proces leczenia (zarówno w hodowlach komórkowych, jak i w przewodzie pokarmowym żywych myszy, który został uszkodzony za pomocą chemikaliów). L. rhamnosus występują naturalnie w ludzkich jelitach i często wykorzystuje się je jako probiotyk. Są one spokrewnione z pałeczkami występującymi w sfermentowanych pokarmach. Większość typów komórek nie toleruje kontaktu z bakteriami. W odróżnieniu od nich komórki nabłonka jelit reagują na L. rhamnosus, zwiększając swoją ruchliwość – podkreśla Neish. Za pomocą wrażliwego na obecność RFT fluorescencyjnego barwnika zespół wykazał, że komórki nabłonka jelit po zetknięciu z L. rhamnosus produkują wewnętrznie RFT. Reaktywne formy tlenu stymulują zaś tworzenie ognisk przylegania, czyli struktur na komórkach nabłonka, które działają jak kotwice ułatwiające przemieszczanie. To tym miejscem komórki przyczepiają się do otaczającej je macierzy. Podczas eksperymentów Neish skupił się na jelicie cienkim, gdzie zazwyczaj występuje mniej bakterii niż w jelicie grubym. W ten sposób naukowcy uniknęli podawania antybiotyku, by najpierw usunąć mikroby naturalnie występujące w przewodzie pokarmowym. Okazało się, że przeciwutleniacze rozprawiające się z RFT nie dopuszczają, by bakterie wspomogły proces leczenia ran. Wcześniej wykazano, że komórki odpornościowe reagują na bakterie, produkując RFT. Neish i inni uważają jednak, że wytwarzanie reaktywnych form tlenu przez komórki nabłonka jelita to nie obrona, ale raczej marker adaptacji. W przyszłości Amerykanie chcą ustalić, jaka część bakterii stymuluje nabłonek do produkcji RFT.
  9. Zwierzęta również mają osobowości, które podobnie jak w przypadku ludzi, mogą mocno zaważyć na ich życiu i doświadczeniach. Dr Kathryn Arnold z University of York wykazała, że zwierzęce osobowości znajdują odzwierciedlenie w profilu stresu oksydacyjnego (Journal of Experimental Biology). We współpracy z Katherine Herborn, studentką z Uniwersytetu w Glasgow, Arnold klasyfikowała osobowości 22 dzwońców. Panie sprawdzały, jak ptaki reagują na nowe sytuacje, podrzucając im do miski z jedzeniem foremkę do wycinania ciastek w jaskrawym kolorze. Oceniano, po jakim czasie zwierzę zbierze się na odwagę i podejdzie do pokarmu. Najzuchwalsze dzwońce potrzebowały zaledwie kilku sekund, podczas gdy najbardziej nieśmiałe osobniki podchodziły do miski dopiero po 30 minutach. Arnold i Herborn oceniały również motywację ptaków do badania otoczenia. Na żerdzi umieszczano intrygujący obiekt i mierzono czas, po jakim dzwońce lądowały obok niego. Nie stwierdzono jednak związku między odwagą ptaków a ciekawością. W kolejnym etapie badań Brytyjki mierzyły poziom reaktywnych form tlenu (ang. reactive oxygen species, ROS) w organizmie oraz sprawdzały, jak ptaki chronią się przed ich szkodliwym działaniem. Porównując profil oksydacyjny krwi z osobowościami, ekipa ustaliła, że u najbardziej nieśmiałych ptaków występowało najwyższe stężenie ROS oraz najsłabsze mechanizmy obrony przed nimi. W rezultacie cierpiały one z powodu silniejszego stresu oksydacyjnego niż skrzydlaci śmiałkowie. Jak można się domyślić, najodważniejsze osobniki (te, które najszybciej zbliżały się do foremki) broniły się lepiej przed wolnymi rodnikami i dlatego występowały u nich mniejsze uszkodzenia struktur komórkowych niż u nieśmiałych dzwońców. W przyszłości Arnold chce sprawdzić, jak osobowości wpływają na dziko żyjące ptaki. Ptaki neofobiczne (chorobliwie obawiające się nowości) mogą ponosić wysokie koszty stresu oksydacyjnego i wcześnie umierać, ale z drugiej strony ze względu na ostrożność mogą być rzadziej zjadane przez drapieżniki.
  10. Przeciwutleniacze są dodawane do jedzenia, napojów oraz kremów do twarzy. Tymczasem prof. Nava Dekel z Instytutu Nauki Weizmanna wykazała, że mogą one powodować problemy z płodnością u kobiet. Wyniki badań izraelskiego zespołu ukazały się w piśmie Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Gdy wprowadzono przeciwutleniacze do mysich jajników, poziom owulacji drastycznie spadł. Oznacza to, że w porównaniu do narządów niepoddanych żadnym zabiegom, w jajnikach eksperymentalnych z pęcherzyków Graafa uwalniało się i zmierzało ku miejscu potencjalnego zapłodnienia mniej komórek jajowych. Pod wpływem tego niespodziewanego odkrycia naukowcy zaczęli się zastanawiać, czy owulacja nie bazuje na eliminowanych przez antyoksydanty reaktywnych formach tlenu (RFT). Późniejsze badania wykazały, że tak. W jednym z eksperymentów zespół poddał niektóre pęcherzyki Graafa działaniu hormonu luteinizującego (LH), który doprowadza do rozpoczęcia owulacji, a inne potraktował nadtlenkiem wodoru, będącym jedną z form RFT. Niemal natychmiast stało się jasne, że H2O2 w pełni naśladował wpływ wywierany przez LH. Sugeruje to, że reaktywne formy tlenu, które powstają pod wpływem lutropiny, stanowią czynnik mediujący dla fizjologicznego bodźca stymulującego owulację. Dekel opowiada, że wyniki jej ekipy wpisują się w obraz płodności i poczęcia, który od kilku lat zyskuje systematycznie na ostrości. Coraz częściej potwierdza się bowiem, że procesy te dzielą wiele mechanizmów ze stanem zapalnym. Stąd substancje zapobiegające zapaleniu w innych rejonach organizmu stanowią przeszkodę w zajściu w ciążę. Co więcej, podczas przyszłych studiów może się okazać, że niektóre przeciwutleniacze są skuteczniejszą i bezpieczniejszą od stosowanych obecnie preparatów hormonalnych metodą antykoncepcji. Izraelczycy chcą teraz dokładniej poznać przebieg tego etapu owulacji i sprawdzić, jak zadziałają na myszy przeciwutleniacze podane w formie napojów i pokarmu.
  11. Nie ma chyba osoby, która nie słyszałaby o uszkadzającym działaniu wolnych rodników. Stąd popularność produktów, zarówno żywności, jak i kosmetyków, które je eliminują. Wiele wskazuje jednak na to, że dla własnego dobra nie powinniśmy się ich całkowicie pozbywać, ponieważ niskie stężenia tych molekuł, a zwłaszcza produktów rozpadu nadtlenku wodoru, zabezpieczają prawdopodobnie przed cukrzycą (Cell Metabolism). Nasze badania wskazują, że fizjologiczne stężenia ROS [reaktywnych form tlenu], zwiększają odpowiedź na insulinę i osłabiają insulinooporność na początkowych etapach rozwoju cukrzycy typu 2., zanim dojdzie do jawnej hiperglikemii i otyłości. Równowaga jest bardzo krucha, a to może oznaczać, że zbyt duże ilości skądinąd pozytywnego czynnika stają się niezdrowe - wyjaśnia Tony Tiganis z Monash University. Zespół Australijczyka wykazał, że u myszy, u których nie dochodziło do eliminowania fizjologicznego ROS, mimo wysokotłuszczowej diety nie rozwijała się insulinooporność. To korzystne zjawisko można ponoć przypisać sygnałom indukowanym przez insulinę oraz napływowi glukozy do mięśni. Kiedy gryzoniom podawano przeciwutleniacze, efekt zanikał, a u zwierząt pojawiało się więcej objawów cukrzycy. Tiganis sądzi, że to, czy przeciwutleniacze są dla ludzi dobre, zależy od ich stanu zdrowia. Nasze studium sugeruje, że w przypadku wczesnej cukrzycy typu 2. i początkowych faz rozwoju insulinooporności podanie antyutleniaczy byłoby błędem. Co więcej, w niektórych warunkach pomóc może zastosowanie leczenia zaprojektowanego w taki sposób, by selektywnie zwiększać poziom ROS w mięśniach. Akademik podkreśla, że wyznaczenie granicy, od której działanie ROS staje się ostatecznie negatywne, jest bardzo istotne. Wg niego, zależy to zapewne zarówno od stężenia, jak i od źródła reaktywnych form tlenu. Opisywane badanie nie jest pierwszym, które wskazywało na niekorzystne oddziaływania przeciwutleniaczy. Wcześniej naukowcy zauważyli, że skracają one życie nicieni, a także eliminują długoterminowe efekty ćwiczeń fizycznych, ponieważ zmniejszają aktywność genów odpowiadających za walkę z ROS.
  12. Jeśli używa się ich właściwie, preparaty z filtrami UV pomagają zapobiegać uszkodzeniom skóry, lecz gdy smarujemy się nimi za rzadko, mogą wręcz sprzyjać uszkodzeniom. Promieniowanie ultrafioletowe jest absorbowane przez skórę i powoduje powstawanie reaktywnych form tlenu (ROS — reactive oxygen species; nazywa się je również inaczej reaktywnymi pochodnymi tlenu). Cząsteczki ROS odpowiadają za starzenie się skóry, ponieważ uszkadzają ściany komórkowe oraz znajdujące się wewnątrz DNA. Zbyt duża ekspozycja słoneczna, zwłaszcza w dzieciństwie, zwiększa ryzyko zachorowania na nowotwory skóry, np. czerniaka złośliwego. Preparaty słoneczne z filtrem UV nie pozwalają na penetrację głębszych warstw skóry, dopuszczając promieniowanie tylko do warstwy epidermy, czyli naskórka. Jednak w miarę upływu czasu kremy wsiąkają w skórę, przepuszczając większe ilości promieni ultrafioletowych. W najnowszym badaniu okazało się, że powszechnie dopuszczone do użytku filtry UV, benzofenon-3, oktokrylen (chroniący przed UVB) i metoksycynamonian oktylu (OMC; również chroniący przed UVB), pod wpływem ultrafioletu same tworzą cząsteczki aktywnego tlenu. Dlatego też efekty uszkodzenia potęgują się, kiedy filtry zbyt długo znajdują się na skórze. Kerry Hanson z Uniwersytetu Kalifornijskiego uważa, że filtry UV, jeśli są właściwie stosowane, świetnie chronią przed poparzeniami słonecznymi. Oznacza to używanie preparatów z wysokim faktorem ochrony przed promieniowaniem słonecznym [sPF — ang. sun protecitive factor lub IP — fr. indie de protection] oraz równomierne ich nanoszenie. Hanson i jej zespół pokazali na modelu tkanki skórnej, co się dzieje po posmarowaniu jej balsamem z filtrem UV (jak preparat wsiąka w naskórek i jakie skutki to wywołuje). Potrzebne są zaawansowane preparaty chroniące przed słońcem, w przypadku których ma się pewność, że pozostają na powierzchni skóry. Naukowcy i dermatolodzy zalecają smarowanie się kosmetykami do opalania co 2 godziny, szczególnie po pływaniu czy po spoceniu. Szczegółowe wyniki badań opublikowano na łamach Free Radical Biology & Medicine.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...