Znajdź zawartość

Jednym z lekceważonych, choć istotnych efektów konsumpcji alkoholu jest krótkotrwałe upośledzenie odporności. O zjawisku tym wiadomo od dawna, lecz winą za nie obarczano głównie ogólne obciążenie organizmu toksyną. Okazuje się jednak, że mechanizm ten jest znacznie bardziej ukierunkowany i wiąże się z zablokowaniem aktywności jednego z białek kluczowych dla szybkiej reakcji na infekcje. Już wcześniejsze eksperymenty, prowadzone głównie na myszach, potwierdziły negatywny wpływ konsumpcji uderzeniowych dawek alkoholu na produkcję substancji prozapalnych. Dopiero teraz, dzięki zespołowi Stephena Pruetta z Mississippi State University, udało się zidentyfikować dokładną przyczynę tego zjawiska - upośledzenie funkcji białka zwanego TLR4. Badana proteina jest jednym z podstawowych receptorów dla lipopolisacharydu (LPS) - składnika ścian bakterii Gram-ujemnych. W prawidłowo funkcjonującym systemie odpornościowym przekazuje ona informację o obecności LPS w organizmie do innych komórek odpornościowych, czego efektem jest uruchomienie stanu zapalnego i reakcji przeciwko obcemu obiektowi. Jak ustalono, podanie etanolu blokuje szlak sygnałowy związany z TLR4 i uniemożliwia aktywację mechanizmów obrony przed zakażeniem. Co ważne, zaobserwowane zjawisko utrzymuje się nawet po usunięciu alkoholu z organizmu. Okres obniżenia odporności trwa bowiem aż do 24 godzin, a więc dłużej, niż sama obecność etanolu w ustroju. Dlaczego tak się dzieje, nie ustalono.

Naukowcy z University of Texas Health Science Center zidentyfikowali nową, nieznaną dotychczas rolę jednego z białek zaangażowanych w odpowiedź antybakteryjną. Jak się okazuje, proteina ta nie tylko chroni nas - jak dotychczas przypuszczano - przed atakiem niektórych bakterii, lecz także wykrywa obecność wirusów i aktywuje skierowane przeciwko nim mechanizmy odpornościowe. Badana cząsteczka, nosząca nazwę Nod2, była dotychczas znana jako wewnątrzkomórkowy receptor peptydoglikanu - podstawowego składnika ścian komórkowych bakterii Gram-dodatnich. Jak jednak wynika z testów na zwierzętach, proteina ta jest zdolna także do wykrywania obecności dwóch bardzo ważnych patogenów człowieka: wirusa grypy typu A oraz syncytialnego wirusa oddechowego (ang. respiratory syncytial virus - RSV), a dodatkowo podejrzewa się, że może ona wykrywać co najmniej kilka innych typów wirusów. Jak wykazały testy na myszach, po zakażeniu badanymi wirusami osobniki pozbawione genu kodującego Nod2 przeżywały znacznie krócej (10 dni vs 8 tygodni) od zwierząt wytwarzających to białko. Przyczyną tego zjawiska jest zdolność tej proteiny do wywoływania tzw. nieswoistej odpowiedzi immunologicznej, czyli reakcji stanowiącej pierwszą linię obrony organizmu przed wieloma patogenami. Wirusy wykrywane przez Nod2 są przyczyną znacznej liczby zgonów, szczególnie u małych dzieci oraz osób starszych i osłabionych. Nie dziwi więc fakt, że naukowcy już teraz spekulują na temat możliwości wykorzystania tego receptora jako ważnego elementu terapii przeciwwirusowych. Zanim tak się stanie, będzie jednak konieczne potwierdzenie identycznej roli badanej cząsteczki w organizmie człowieka.