Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'nowotwór mózgu'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 2 results

  1. W New England Journal of Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy informują, że nawet w 25% przypadków glejaka - najbardziej rozpowszechnionego nowotworu mózgu u dorosłych - zaobserwowali delecję genu NFKBIA. Jego usunięcie przyczynia się do wzrostu nowotworu, zwiększa odporność na terapię i, co za tym idzie, znacząco zmniejsza szanse pacjenta na przeżycie. Glejak to najbardziej złośliwy typ nowotworu mózgu - mówi jeden z autorów badań, profesor Griffith Harsh ze Stanford University School of Medicine. Nieleczeni pacjenci przeżywają zwykle mniej niż 6 miesięcy od czasu postawienia diagnozy. Po interwencji chirurgicznej guzy szybko pojawiają się ponownie. Z kolei radio- i chemioterapia mogą przedłużyć życie, ale nie na długo. Po takim leczeniu pacjenci żyją średnio około 18 miesięcy. Defekty NFKBIA obserwowanno w wielu typach nowotworów. Zespół ze Stanford University jako pierwszy udowodnił, że jego delacja ma udział w powstawaniu glejaka. Główny autor badań, profesor Markus Bredel mówi, że od 25 lat wiadomo, że do tego nowotworu przyczynia się nieprawidłowa budowa EGFR (epidermal growth factor receptor). Tajemnicą jednak były te przypadki glejaka, w których EGFR było prawidłowe. Naukowcy spostrzegli najpierw, że pacjenci ze słabą ekspresją NFKBIA są mniej podatni na chemioterapię. Skupili się zatem na badaniach tego genu. Przeanalizowali setki przypadków glejaka z lat 1989-2009 i w aż 25% przypadków zauważyli delecję wspomnianego genu. Jednocześnie uczeni potwierdzili wcześniejsze wnioski dotyczące roli EGFR w rozwoju glejaka i dowiedli, że jedynie w około 5% przypadków doszło do jednoczesnych nieprawidłowości w EGFR i NFKBIA, a osoby, u których wystąpiły one równocześnie, żyły średnio o 40% krócej niż inni cierpiący na glejaka. Dowiedzieli się również, że te dwa czynniki biorą udział w rozwoju większości przypadków wspomnianego nowotworu. Defekty w NFKBIA i EGFR mają ważny - chociaż różny - wpływ na czynnik transkrypcyjny NF-kappa-B. W normalnych warunkach znajduje się on w cytoplazmie komórki. Jednak gdy zostanie aktywowany, przenika do jądra komórki, gdzie włącza i wyłącza wiele genów, zmieniając zachowanie komórki. EGFR aktywuje NF-kappa-B w taki sposób, że czynnik ten zwiększa zarówno namnażanie się komórek nowotworowych jak i ich odporność na chemioterapię. Z kolei NFKBIA koduje białko I-kappa-B, które jest inhibitorem NF-kappa-B. W normalnych warunkach białko to wiąże się z NF-kappa-B i uniemożliwia mu przeniknięcie do jądra komórki. Gdy jednak dochodzi do delecji NFKBIA ilość białka I-kappa-B ulega redukcji, dzięki czemu zbyt duża ilość NF-kappa-B może wniknąć do jądra komórki, gdzie wskutek nadmiernej aktywności tego czynnika dochodzi do podobnych działań jak wówczas, gdy jest on aktywowany przez EGFR. Najnowsze odkrycie może w przyszłości doprowadzić do zastosowania nowych leków w leczeniu glejaka. Jeśli bowiem badania wykażą, że u pacjenta cierpiącego na ten nowotwór mamy do czynienia z delecją NFKBIA, będzie można podać mu leki stabilizujące poziom I-kappa-B. Takim lekarstwem jest np. bortezomib, używany do leczenia szpiczaka mnogiego. Na Northwestern University trwa już wstępny etap badań klinicznych nad użyciem bortezomibu do leczenia glejaka.
  2. Jak trwoga, to... do znachora? Pacjenci z nieuleczalnymi nowotworami mózgu bardzo często sięgają po różnego rodzaju medycynę alternatywną. Na szczęście najczęściej stosują ją nie zamiast konwencjonalnej, lecz jako uzupełnienie klasycznego leczenia. Badanie częstości korzystania z leczenia alternatywnego wykonali naukowcy z niemieckiego Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf - uniwersyteckiego centrum medycznego przy uniwersytecie w Hamburgu. Ankiety badawcze wypełniało 621 pacjentów ze zdiagnozowanym glejakiem klas 2-4. Przez terapię alternatywną rozumiano w badaniu metody lub preparaty nie stosowane w medycynie klinicznej i nie posiadające potwierdzonej naukowo skuteczności. Spośród badanych 40 procent korzystało z różnego typu medycyny alternatywnej. Wśród nich najpopularniejsze były kolejno: homeopatia (39 procent), suplementacja witaminowa (31%) oraz metody psychoterapeutyczne (29%). Skłonność do korzystania z nich była większa u osób młodszych, kobiet oraz - co ciekawe - osób lepiej wykształconych. Oliver Heese, autor badania, uważa, że popularność tego typu terapii może być przeoczona i poważnie niedoszacowana. Na szczęście najczęściej nie jest ona konkurencją dla medycyny klinicznej, ale jedynie wsparciem. Poza chęcią wspomożenia klasycznego leczenia, badani podawali takie przyczyny sięgnięcia po alternatywy, jak: wzmocnienie odporności, zrobienia czegoś dla leczenia samodzielnie. Powody takie jak obawa przed konwencjonalnym leczeniem oraz brak dostatecznej uwagi ze strony lekarzy były podawane najrzadziej. Zdaniem autora studium (opublikowanego drukiem w grudniowym numerze Neurology), lekarze powinni wziąć pod uwagę popularność alternatywnych metod i znaleźć czas na rozmowę z pacjentem na ten temat. Ich wskazówki mogą być szczególnie ważne, kiedy pacjent ma zamiar sięgnąć po metody wątpliwe, kosztowne, czy wręcz potencjalne szkodliwe, bo również takie istnieją.
×
×
  • Create New...