Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'guzy lite' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 1 wynik

  1. Osoby z zespołem Downa zmagają się z wieloma problemami zdrowotnymi, np. chorobami serca, ale rzadziej zapadają na niektóre nowotwory związane z występowaniem guzów litych, np. okrężnicy czy piersi. Ponieważ mają one trzy chromosomy 21., naukowcy od dawna starali się wytypować zapewniającą ochronę dodatkową kopię któregoś z 231 genów. Obecnie udało się w dużej mierze rozszyfrować mechanizm leżący u podłoża tego zjawiska. Na początku zeszłego roku Roger Reeves i zespół z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa zauważyli, że u myszy potrojony gen Ets2 hamuje tworzenie się guza. Nie było jednak wiadomo, jak do tego dochodzi. Nieco później Sandra Ryeom ze Szpitala Dziecięcego w Bostonie i jej współpracownicy wpadli na trop innego genu. W jego przypadku w grę wchodził jasny mechanizm oddziaływania. Zgodnie z wynikami wcześniejszych badań, DSCR1, znany też jako RCAN1, koduje białko, które hamuje angiogenezę (neowaskularyzację), czyli proces tworzenia się naczyń krwionośnych. Zachodzi ona podczas rozwoju zmiany nowotworowej, dlatego onkolodzy starają się ją zablokować. Członkowie ekipy Ryeom zastanawiali się, czy podobne zjawisko zachodzi u osób z zespołem Downa. Amerykanie badali płody poddane aborcji. Sprawdzali, czy u tych z trisomią 21. chromosomu DSCR1 był nadaktywny. Okazało się, że tak, a stężenie kodowanego przez gen białka było 1,8 razy wyższe niż zwykle. Wiedząc to, naukowcy stworzyli gryzonie z dodatkową wersją mysiego genu Dscr1. Nadprogramowa kopia tylko tego jednego genu zahamowała angiogenezę i wzrost przeszczepionych guzów. Mysie geny Dscr1 i Ets2 działają inaczej. Ten drugi wkracza do gry na wcześniejszych etapach, kiedy guz nie jest jeszcze na tyle duży, by inicjować neowaskularyzację. Wydaje się, że ochronę mogą też zapewniać inne potrojone geny, na razie nie wiadomo jeszcze jakie.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...