Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'HNF1A' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 1 wynik

  1. U wielu gatunków da się zauważyć związek między dietą, otyłością i cukrzycą. Dotąd nie było jednak wiadomo, jakie dokładnie czynniki prowadzą do insulinooporności i dysfunkcji komórek beta trzustki. Najnowsze badania ujawniły, że wolne kwasy tłuszczowe zaburzają ekspresję pewnego białka, które odpowiada za prawidłowe działanie czujnika pozwalającego trzustce na monitorowanie poziomu glukozy. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego i Santa Barbara oraz Sanford-Burnham Medical Research Institute obserwowali, co dzieje się na poziomie molekularnym w hodowlach mysich i ludzkich komórek beta trzustki, prowadzili też eksperymenty na myszach. U zdrowych ludzi komórki beta monitorują poziom cukru we krwi, wykorzystując do tego transportery glukozy ze swoich błon komórkowych. Kiedy stężenie cukru jest wysokie, np. po posiłku, komórki beta absorbują dodatkową glukozę i reagują, wydzielając insulinę. Hormon ten stymuluje inne komórki organizmu do wychwytu glukozy. Okazało się jednak, że wysokotłuszczowa dieta, prowadząca do zwiększenia poziomu wolnych kwasów tłuszczowych, zaburza ekspresję czynników transkrypcyjnych FOXA2 i HNF1A w komórkach beta wysp Langerhansa. To z kolei skutkuje ograniczeniem ekspresji enzymu glikozylotransferazy GnT-4a i powstaniem objawów choroby metabolicznej: hiperglikemii (zbyt wysokiego poziomu cukru we krwi), upośledzonej tolerancji glukozy, hiperinsulinemii, stłuszczenia wątroby, a także osłabionego wpływu insuliny na mięśnie i tkankę tłuszczową. Początkowo byliśmy zaskoczeni, widząc, w jakim stopniu komórki beta przyczyniają się do zapoczątkowania i nasilenia cukrzycy typu 2. […] Odnotowaliśmy jednak, że badania innych laboratoriów z ostatnich kilkudziesięciu lat sugerowały taką możliwość – podkreśla dr Jamey D. Marth z Sanford-Burnham Medical Research Institute. GnT-4a modyfikuje białka z określoną strukturą glikanową. Przeprowadzana przez enzym glikozylacja, czyli proces dołączenia reszty cukrowej, warunkuje zachowanie prawidłowo działających transporterów glukozy. Gdy podczas eksperymentów Amerykanie podawali zdrowym skądinąd myszom paszę wysokotłuszczową, stwierdzili, że przez zaburzenie ekspresji FOXA2 i HNF1A komórki beta nie są w stanie wyczuć i zareagować na poziom glukozy. Zachowanie funkcji Gnt-4a pozwalało zablokować początek cukrzycy, nawet u zwierząt otyłych. Obecnie dr Marth i inni pracują nad metodami zwiększenia aktywności Gnt-4a w ludzkich komórkach beta.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...