Znajdź zawartość

HDL, zwany potocznie „dobrym” cholesterolem, zapobiega odkładaniu się cholesterolu LDL w naczyniach, chroni krwinki przed rozpadem, bierze udział w syntezie hormonów. Teraz okazuje się, że odgrywa jeszcze co najmniej jedną dodatkową dobroczynną rolę. Badania przeprowadzone na myszach oraz próbkach ludzkiej krwi wskazują, że HDL chroni wątrobę przed uszkodzeniem, blokując sygnał zapalny generowany przez bakterie w jelitach. Wyniki najnowszych badań zostały publikowane na łamach Science. Ich autorzy donoszą, że wytwarzany w jelitach HDL3 blokuje generowane przez bakterie sygnały prowadzące do zapalenia wątroby. Gdy nie są one blokowane, trafiają do wątroby, gdzie dochodzi do aktywacji komórek układu odpornościowego, pojawienia się stanu zapalnego w wątrobie i jej uszkodzenia. Nawet jeśli HDL nazywamy „dobrym cholesterolem”, to jednak lekarstwa, zwiększające jego poziom w organizmie nie zyskały na popularności, gdyż testy klinicznie nie wykazały, by pomagały one w chorobach układu krążenia. Jednak nasze badania wskazują, że zwiększenie poziomu konkretnego rodzaju HDL, a szczególnie zwiększenie jego poziomu w jelitach, może chronić przed chorobami wątroby, mówi profesor Gwendalyn J. Randolph z Wydziału Medycyny Washington University w St. Louis. Każdy problem pojawiający się w jelitach, może wpływać na to, w jaki sposób znajdujące się w nich bakterie Gram-ujemne oddziałują na organizm. Bakterie te wytwarzają lipopolisacharyd, endotoksynę, która może przedostać się z jelit do wątroby za pośrednictwem żyły wrotnej. Już wcześniejsze badania oraz dane z literatury specjalistycznej sugerowały, że HDL może wpływać na wykrywanie lipopolisacharydu przez komórki układu odpornościowego, a receptor lipopolisacharydu może być w jakiś sposób powiązany z chorobami wątroby pojawiającymi się po operacji pęcherza moczowego. To właśnie one zainspirowały Randolph do dalszych badań. Nikt nie przypuszczał, że HDL może bezpośrednio trafiać z jelit do wątroby, gdyż wymagałoby to podróży przez żyłę wrotną. Tymczasem HDL rozprzestrzenia się do innych tkanej za pomocą układu limfatycznego, który nie łączy wątroby z jelitami. W naszym laboratorium mamy narzędzie, które pozwala na śledzenie transportu HDL z różnych organów. Postanowiliśmy więc przyjrzeć się jelitom i zobaczyć, jaką drogą HDL je opuszcza i gdzie trafia. Dzięki temu zaobserwowaliśmy, że HDL3 przemieszcza się wyłącznie przez żyłę wrotną i wędruje bezpośrednio do wątroby. Okazało się, że podczas swej krótkiej podróży HDL3 łączy się z białkiem wiążącym lipopolisacharyd (LBP). Gdy do tego kompleksu zostanie przyłączony lipopolisacharyd, dochodzi do blokowania jego sygnałów, które w normalnych warunkach aktywują komórki Kupffera. To makrofagi obecne w wątrobie, które po aktywacji wywołują stan zapalny. Naukowcy zauważyli, że do blokowania sygnałów z lipopolisacharydów dochodzi wyłącznie wtedy, gdy do LBP przyłączony jest HDL3. Gdy cholesterolu nie ma, samo LBP nie jest w stanie zablokować sygnałów lipopolisacharydów. Wręcz przeciwnie, bez HDL3 LBP wywołuje silniejszy stan zapalny, mówi współautor badań Yong-Hyun Han. Naukowcy eksperymentalnie wykazali, że do większych uszkodzeń wątroby dochodzi, gdy poziom HDL3 z jelit jest obniżony. Do sytuacji takiej dochodzi np. po chirurgicznym usunięciu części jelit. Wydaje się, że chirurgiczne usunięcie części jelit powoduje dwa problemy. Po pierwsze, krótsze jelita wytwarzają mniej HDL3, po drugie, sama operacja uszkadza jelita, przez co do żyły wrotnej trafia więcej lipopolisacharydów. A jeśli usuniemy tę część jelit, która wytwarza najwięcej HDL3, dochodzi do najpoważniejszych uszkodzeń wątroby. Podobne wyniki uzyskaliśmy u myszy, która w ogóle nie wytwarzała HDL3, stwierdza Randolph. Naukowcy przyjrzeli się też mysim modelom alkoholowych chorób wątroby oraz schorzeń spowodowanych dietą wysokotłuszczową. We wszystkich tych modelach HDL3 odgrywał rolę ochronną. Jako, że w próbkach ludzkiej krwi znaleziono ten sam kompleks molekuł, który występował u myszy, naukowcy sugerują, że w przypadku ludzi działa podobny mechanizm. Dodatkowo stwierdzili, że podawanie myszom leków zwiększających poziom HDL3 w jelitach może dodatkowo chronić przed uszkodzeniami wątroby. « powrót do artykułu

Medycyna wytacza ciężkie działa przeciwko tzw. złemu cholesterolowi LDL, tymczasem okazuje się, że jest on niezbędny do budowania masy mięśniowej, a znaczne obniżenie poziomu tej lipoproteiny w organizmie może doprowadzić do poważnych problemów ze zdrowiem, a nawet śmierci (Journal of Gerontology). Naukowcy z Texas A&M University zgromadzili dane dotyczące osób w wieku od 60 do 69 lat. Wszystkie były ogólnie zdrowe, ale nieaktywne fizycznie. W trakcie eksperymentów okazało się, że ochotnicy, którzy po dość wyczerpujących treningach w największym stopniu zwiększyli masę mięśniową, mieli też najwyższe stężenie cholesterolu LDL. Nikt z zespołu Steve'a Riechmana się tego nie spodziewał. Badanie pokazuje, że do rozbudowania mięśni konieczna jest pewna ilość LDL. Nie ulega wątpliwości, że potrzebujemy obu – LDL i HDL – i prawdą jest, że każdy cholesterol jest dobry. Nie da się tak po prostu usunąć z organizmu całego "złego" cholesterolu, nie wywołując poważnych problemów ze zdrowiem. Tkanki ciała potrzebują cholesterolu, a LDL pozostaje do ich dyspozycji. HDL, dobry cholesterol, znika po dokonaniu napraw [kieruje się z ładunkiem do wątroby]. Im więcej LDL znajduje się w twojej krwi, w tym większym stopniu potrafisz zwiększyć masę mięśniową podczas treningu wytrzymałościowego. LDL pełni bardzo użyteczną rolę [...] i powinniśmy unikać nazywania go złym w każdej sytuacji, ponieważ nie jest całkowicie zły.

Wysokie stężenie dobrego cholesterolu HDL zmniejsza ryzyko wystąpienia raka jelita grubego. Naukowcy analizowali dane ponad 500 tys. osób z 10 krajów europejskich, biorących udział w badaniu podłużnym EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition). Siedemset siedemdziesiąt dziewięć osób z rakiem okrężnicy i 459 z rakiem odbytnicy – w sumie 1238 - dopasowano pod względem wieku, płci i narodowości z 1200 zdrowymi ludźmi, z których utworzono grupę kontrolną. Pobrano próbki krwi, a uczestnicy wypełnili kwestionariusze dotyczące diety. I jedne, i drugie porównano, by sprawdzić, czy grupy czymś się od siebie różnią. Okazało się, że u osób z najwyższym stężeniem dobrego cholesterolu i apolipoproteiny A (apoA) – białkowej części HDL – ryzyko wystąpienia raka okrężnicy było najniższe. Po uwzględnieniu diety, trybu życia i wagi, każdy wzrost poziomu HDL o 16,6 mg/dc i apoA o 32 mg/dl zmniejszał zagrożenie rakiem okrężnicy o, odpowiednio, 22 i 18%. Jednocześnie wykazano, że ani HDL, ani apoA nie oddziaływały na ryzyko rozwoju raka odbytnicy. Naukowcy wyjaśniają, że niski poziom HDL powiązano z wyższym stężeniem białek biorących udział w procesie zapalnym, a wysokie stężenia dobrego cholesterolu połączono z kolei z wysokim poziomem protein tłumiących reakcję zapalną. Białka prozapalne nasilają podziały komórkowe i hamują obumieranie komórek, niewykluczone więc, że HDL w jakiś sposób modyfikuje ten proces.

Wysoki poziom cholesterolu oznacza zwiększone ryzyko chorób serca i udaru. Wcześniejsze badania wykazały też, że określone formy udaru przyczyniają się do depresji, a nieprawidłowy profil lipidowy zwiększa ryzyko wystąpienia depresji u starszych osób. Najnowsze studium sugeruje, że sprawa jest bardziej skomplikowana, niż się wydawało, a dodatkowo pojawiają się różnice międzypłciowe (Biological Psychiatry). Francuscy naukowcy z Institut de la Santé et de la Recherche Médicale (Inserm) przez 7 lat obserwowali dużą grupę mężczyzn i kobiet w wieku 65 lat i starszych. Oceniali ewentualne objawy depresji oraz prowadzili pomiary stężenia cholesterolu. Odkryli, że u kobiet z depresją wiązał się niski poziom dobrego cholesterolu HDL. Prowadziło to zwiększenia ryzyka chorób naczyniowych, w tym udaru, przez nasilenie procesu tworzenia blaszek miażdżycowych. U mężczyzn prawdopodobieństwo depresji rosło przy niskim stężeniu złego cholesterolu LDL. Działo się tak zwłaszcza w przypadku panów z genetyczną predyspozycją do depresji, związaną z genem transportera serotoniny (transporter prowadzi "recykling" neuroprzekaźnika działającego w szczelinie synaptycznej; dzięki niemu udaje się odzyskać ok. 90% tej substancji). Okazuje się zatem, że choć w przypadku płci męskiej niski poziom LDL zabezpiecza przed chorobami sercowo-naczyniowymi czy udarami, to jednocześnie zwiększa w jakiś sposób ryzyko chorób psychicznych. Nasze wyniki sugerują, że kliniczne interwencje związane z nieprawidłowym profilem lipidowym mogą zmniejszyć depresyjność u starszych osób, lecz muszą być one zróżnicowane ze względu na płeć. U mężczyzn poziom LDL w surowicy wydaje się ważnym markerem biologicznym z niewielkim zakresem normalnego funkcjonowania. Powyżej niego rośnie ryzyko kardiologiczne lub mózgowo-naczyniowe, a poniżej – ryzyko depresji – tłumaczy jedna z autorek badania dr Marie-Laure Ancelin.

Wszyscy słyszeliśmy powtarzane co i rusz komunikaty, że dla dobra układu sercowo-naczyniowego należy obniżać poziom złego cholesterolu LDL i podwyższać stężenie dobrego cholesterolu HDL. Okazuje się, że w przypadku pewnej grupy osób to nieprawda i rzekomo dobry cholesterol zwiększa u nich ryzyko nawracających bóli w klatce piersiowej, zawałów serca, a nawet śmierci. Wyjaśniałoby to, czemu w 2006 r. Pfizer musiał zakończyć testy kliniczne torcetrapibu – substancji zwiększającej poziom HDL aż o 61%. Okazało się wtedy, że odnotowano niespodziewanie wysoką liczbę tzw. zdarzeń sercowo-naczyniowych oraz zgonów. Podobnie jak w testach Pfizera, w najnowszych badaniach naukowców z University of Rochester zdarzenia sercowe z niewiadomych przyczyn wiązały się właśnie z wysokim poziomem HDL. Wydaje się antyintuicyjne, że zwiększanie dobrego cholesterolu, który był zawsze uznawany za substancją ochronną, prowadzi u pewnych ludzi do negatywnych konsekwencji – uważa dr James Corsetti z uniwersyteckiego Centrum Medycznego. Dzięki nowemu narzędziu do mapowania (ang. outcome event mapping) on i jego zespół ustalili, jakiej grupie ludzi szkodzi podwyższanie stężenia HDL. Jeśli wykluczy się ich z badań czy programów leczenia określonym preparatem, może się okazać, że podwyższanie poziomu HDL u pozostałych to skuteczny sposób zmniejszania ryzyka sercowo-naczyniowego. U pacjentów z grupy zagrożonej przez HDL stwierdzono zwiększone stężenie białka C-reaktywnego (ang. C-reactive protein, CRP). Jest to białko należące do białek ostrej fazy, które bierze udział w odpowiedzi immunologicznej; uznaje się je za marker stanu zapalnego. Autorzy studium wierzą, że genetyka i czynniki środowiskowe, zwłaszcza stan zapalny, decydują, czy wysoki poziom HDL działa ochronnie, czy też zwiększa ryzyko sercowo-naczyniowe. U osób z podwyższonym stężeniem zarówno CRP, jak i HDL odnaleziono dwa czynniki genetyczne związane ze zdarzeniami sercowo-naczyniowymi. Chodzi o zmniejszoną aktywność białka przenoszącego estry cholesterolu (ang. cholesterol ester transfer protein, CETP), które odpowiada za transport estrów cholesterolu pomiędzy lipoproteinami osocza - z cząsteczek frakcji HDL do LDL - i ich wymianę na triacyloglicerole, oraz zwiększoną aktywność białka błonowego p22phox oksydazy NADPH fagocytów. P22phox wpływa na procesy zapalne i ma związek z CRP. Zespół Corsettiego identyfikował osoby z grupy podwyższonego ryzyka powtarzających się zdarzeń sercowych wśród 767 niecierpiących na cukrzycę pacjentów, którzy uprzednio przeszli co najmniej jeden zawał serca. Ryzyko rozrysowano na obszarze zdefiniowanym przez niskie i wysokie poziomy dwóch biomarkerów: cholesterolu HDL oraz CRP. Wypukłości i doliny na mapie odpowiadają podgrupom pacjentów wysokiego i niskiego ryzyka. Przez ok. 2 lata chorzy byli obserwowani pod kątem nawracających zdarzeń sercowych, brali też udział w studium Thrombogenic Factors and Recurrent Coronary Events (THROMBO) doktora Arthura Mossa.

Jedzenie dużych ilości orzechów pomaga obniżyć poziom cholesterolu we krwi, ale wydaje się, że efekt ten jest silniej zaznaczony u osób szczupłych (z niskim wskaźnikiem masy ciała), zwolenników niezdrowej zachodniej diety oraz tych, u których stwierdza się wyższe wyjściowe stężenia złego cholesterolu LDL. Zespół dr Joan Sabatéz Loma Linda University podsumował wyniki uzyskane w ramach 25 badań z udziałem 583 mężczyzn i kobiet z 7 krajów. U niektórych ochotników stwierdzano podwyższony poziom cholesterolu, u nich prawidłowy. We wszystkich uwzględnionych studiach porównywano grupę kontrolną z grupą jedzącą orzechy. Nikt nie zażywał leków na obniżenie poziomu cholesterolu. Autorzy artykułu, który ukazał się w piśmie Archives of Internal Medicine, wyliczają, że orzechy obfitują w białka roślinne, tłuszcze, zwłaszcza nienasycone kwasy tłuszczowe, włókna, minerały, witaminy oraz przeciwutleniacze i fitoestrole. Jednocześnie Kalifornijczycy podkreślają, że interwencje dietetyczne, aby obniżyć stężenie cholesterolu we krwi i zmodyfikować profil lipidowy, stanowią podstawę zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym oraz planów ich leczenia. Podczas prób uczestnicy spożywali średnio 67 g orzechów dziennie. Wiązało się to z 5,1-proc. spadkiem cholesterolu całkowitego, 7,4-proc. obniżeniem stężenia LDL i 8,3-proc. zmianą stosunku LDL do dobrego cholesterolu HDL. Ponadto u osób z wysokim poziomem trójglicerydów – co najmniej 150 mg na decylitr – również odnotowywano spadki powyżej 10% (10,2%). Członkowie zespołu Sabaté podkreślają, że efekty jedzenia orzechów zależały od dawki, ale różne orzechy podobnie wpływały profil lipidowy. Amerykanie polecają, by każdego dnia uwzględniać w menu 1-2 porcje orzechów.

Psy, które uparcie gonią swój ogon, mają podwyższony poziom cholesterolu. Wg naukowców, to kolejny dowód potwierdzający istnienie związku między nieprawidłowym stężeniem cholesterolu a zaburzeniami zachowania, np. napadami paniki, fobiami czy zaburzeniem obsesyjno-kompulsywnym (Journal of Small Animal Practice). Członkowie zespołu Hasana Batmaza z Uniwersytetu w Uludag podkreślają jednak, że polowanie na ogon występuje również u zwierząt po zabiegach chirurgicznych, chorych czy z urazami fizycznymi. Co ciekawe, niektóre rasy, np. owczarki niemieckie czy bulteriery, zachowują się tak częściej niż inne. Obserwuje się też różnice międzypłciowe, ponieważ sukom takie pogonie przydarzają się częściej. Turecka ekipa pobrała próbki krwi od 15 psów namiętnie goniących swoje ogony. Zebrano też równoliczną grupę czworonogów, które prawie nigdy tego nie robiły. U tych pierwszych stwierdzono dużo wyższe wartości cholesterolu (zarówno dobrego HDL, jak i złego LDL). Weterynarze uważają, że cholesterol zatyka błony komórkowe, blokując przepływ hormonów, np. serotoniny, która reguluje nastrój. Zabawy ogonem zdarzają się już szczeniakom, które dość prędko odkrywają, że go mają. Problem pojawia się, gdy pogonie nie sprawiają przyjemności, a stają się przymusem. Rolę wyzwalacza odgrywa np. szczególnie stresujące wydarzenie. Psom kompulsywnie goniącym ogon pomaga zazwyczaj zmiana diety na niskotłuszczową lub przynajmniej uboższą w tłuszcze.

Przeprowadzone na ogólnonarodową skalę amerykańskie badania wykazały, że aż u 75% osób, które doświadczyły ataku serca, poziom cholesterolu we krwi utrzymywał się w normie. Co więcej, niemal połowa z ofiar zawału miała optymalny (czyli mniej niż 100mg/dL) poziom cholesterolu LDL. Specjaliści wiedzą, że gdy poziom frakcji LDL wynosi od 40 do 60 mg/dL to ryzyko zawału bardzo rośnie. Jednak w USA, a również i w Polsce, za akceptowalne uznaje się 100-130 mg/dL cholesterolu. Autorzy artykułu na ten temat, który ukazał się w American Heart Journal, uważają, że obecne normy LDL są zbyt wysokie i trzeba je obniżyć, przynajmniej dla osób z grup ryzyka zapadnięcia na choroby układu sercowo-naczyniowego. Wezwali jednocześnie do opracowania lepszych metod zwiększania dobroczynnej frakcji HDL u pacjentów z grup ryzyka. Specjaliści przeanalizowali dane dotyczące 136 905 pacjentów, którzy w latach 2000-2006 byli hospitalizowani z powodu zawału. W przypadku tych, którzy wcześniej nie mieli ani cukrzycy, ani żadnych problemów z układem sercowo-naczyniowym, aż 72,1% wykazywało poziom LDL poniżej 130 mg/dL. Innymi słowy, olbrzymia część osób, które przeszły pierwszy w życiu zawał, spełniała kryteria dla osób zdrowych, przez co nie stosowano wobec nich żadnych środków zapobiegawczych. Co więcej badania wykazały też, że połowa badanych, którzy już wcześniej przechodzili choroby serca, utrzymywała LDL na poziomie niższym niż 100 mg/dL, a 17,6% mogło pochwalić się poziomem cholesterolu nie przekraczającym 70 mg/dL. Ich stan nie budził więc zastrzeżeń specjalistów. Zauważono jednocześnie spory spadek cholestrolu HDL w latach poprzedzających zawał. U 54,6% jego poziom był niższy niż 40 mg/dL. Stąd też z jednej strony konieczność obniżenia norm dla LDL, a z drugiej, opracowania lepszych mechanizmów kontroli i zwiększania udziału HDL.

Naukowcy pracujący pod kierownictwem Moti Kashyapa zidentyfikowali cel obierany w wątrobie przez niacynę, czyli witaminę B3. W ten sposób udało im się wyjaśnić, w jaki sposób zwiększa ona poziom dobrego cholesterolu HDL (lipoproteiny wysokiej gęstości) w plazmie krwi. Do tej pory mechanizm jej działania pozostawał nieznany. Naukowcy przypuszczali jedynie, że w rzeczywistości niacyna nie zwiększa wytwarzania HDL. Niedawno wykazano, że na powierzchni komórek wątroby znajdują się podjednostki syntetazy ATP (tzw. łańcuchy beta), które wyłapują HDL. Ekipa Kashyapa zaobserwowała, że ten sam łańcuch beta odgrywa ważną rolę w procesie regulowanym przez witaminę B3. Gdy dodano niacynę do próbek komórek ludzkiej wątroby, liczba łańcuchów beta na ich powierzchni zmalała o ok. 27%, a wychwyt HDL spadł aż o 35%. Wszystko wskazuje więc na to, że niacyna utrudnia wątrobie wyłapywanie dobrego cholesterolu z krwi. Co ważne, witamina B3 nie wpływa na usuwanie innych typów cholesterolu, przez co m.in. jest tak korzystna dla zdrowia.

Popularny suplement diety koenzym Q10 zwiększa pojemność czynnościową i wzmacnia mięsień sercowy u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (European Heart Journal). Koenzym Q10 ma właściwości przeciwutleniające — odnotowują dr Romualdo Belardinelli i zespół z włoskiego Lancisi Heart Institute. Jednak rola, jaką odgrywa on w przewlekłej niewydolności serca, jest niejasna. Włosi badali 23 pacjentów (średnia wieku wynosiła 59 lat) z średnio nasilonymi lub poważnymi objawami choroby. Przez miesiąc przyjmowali oni doustnie koenzym Q10 albo placebo, dodatkowo część z nich ćwiczyła pod nadzorem 5 razy w tygodniu. Do końca eksperymentu dotrwało 21 osób. Suplementacja koenzymem doprowadziła do 3-procentowego wzrostu stężenia dobrego cholesterolu (HDL) oraz wydolności wysiłkowej. Zespół naukowców odnotował też poprawę funkcjonowania serca. Najlepiej sprawdzała się suplementacja połączona z aktywnością fizyczną. Badacze nie zaobserwowali efektów ubocznych stosowania Q10.

Mieszkańcy Ameryki Południowej piją duże ilości herba mate (hiszp. yerba mate), dziennie od 2 do 3 litrów naparu. W zależności od pory dnia jest to napój pobudzający lub orzeźwiający. Przygotowuje się go z suszonych i sproszkowanych liści ostrokrzewu paragwajskiego (Ilex paraguariensis). Teraz okazuje się, że nasila on aktywność enzymu obniżającego poziom złego i zwiększającego stężenie dobrego cholesterolu. Elvira de Mejia z University of Illinois nawiązała współpracę z La Universidad Nacional de Misiones (UNaM). Jej efektem ma być zbadanie 84 genotypów herbaty paragwajskiej, zarówno tej uprawnej, jak i dziko rosnącej. Naukowcy chcą się też ubiegać o dofinansowanie z Narodowego Instytutu Herba Mate. Poszczególne odmiany ostrokrzewu zostaną scharakteryzowane oraz porównane. Biologom i lekarzom zależy też na sprawdzeniu, jak warunki, w jakich wzrastają (nasłonecznienie, zacienienie itp.), wpływają na zawartość bioaktywnych składników. Doświadczenie Argentyńczyków z UNaM pozwoli ulepszyć metody ich uzyskiwania, z czego na pewno ucieszą się przedstawiciele przemysłu spożywczego. Ekstrakty z herbacianego krzewu byłyby dodawane do soków, napojów gazowanych, a nawet piwa. Wszystko po to, by zwiększyć ich wartość odżywczą. W eksperymentach dotyczących cholesterolu dwukrotnie mierzono stężenie paraoksonazy-1 (PON-1): przed i po wypiciu przez zdrowych wolontariuszy 0,5 l herba mate, mleka lub kawy. W porównaniu do innych napojów, po spożyciu mate aktywność surowiczej proteazy wzrosła o 10%. Działanie PON-1 polega na wiązaniu się z cząsteczką HDL. Zapobiega to utlenieniu HDL do LDL. Niska aktywność enzymu zwiększa podatność na rozwój miażdżycy indukowanej dietą. Herba mate, którą wypijano podczas eksperymentu parzono na sposób południowoamerykański (do uzyskania identycznych stężeń). Jak to zrobić? Tykwę albo drewniany kubek z metalową rurką do picia (bombillą) napełniamy do 2/3 wysokości liśćmi. Zawartość zalewamy wodą o temperaturze 80 stopni. Gdy liście wciągną całą wodę, dolewamy jej trochę (2-3 łyki). Zabieg kilkakrotnie powtarzamy. Uzupełniając wiele razy płyn, w sumie wypijamy go ok. litra. Dzięki takiemu postępowaniu antyutleniacze uwalniają się powoli. Aby uzyskać ten sam efekt z torebkami herbaty ekspresowej, trzeba ich zużyć kilka, nie jedną. Napar będzie mocny, ale wiele osób wspomina przecież o goryczce kawy. Caleb Heck (również z University of Illinois) prowadził badania laboratoryjne mate. Twierdzi, że herbata ta zawiera dużo ksantyn (głównie kofeiny, zwanej tutaj mateiną). W zależności od regionu uprawiania, występują w niej też różne stężenia 12 polifenoli.