Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' wyzwalający komórek mieloidalnych 2'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 1 result

  1. Defekty genu TREM2, który jest konieczny do aktywowania mikrogleju, wiążą się z podwyższonym ryzykiem choroby Alzheimera (ChA). W przebiegu ChA w mózgu powstają cytotoksyczne blaszki amyloidowe. Mikroglej odgrywa kluczową rolę w ich usuwaniu. Gen TREM2 koduje białko TREM2 (receptor wyzwalający komórek mieloidalnych 2), które odpowiada za aktywację tych rezydentnych komórek odpornościowych. By dowiedzieć się więcej o roli TREM2, zespół prof. Christiana Haassa z Uniwersytetu Ludwika i Maksymiliana w Monachium przyglądał się postępom choroby u myszy ze zmutowanym genem i normalnych gryzoni. Okazało się, że we wczesnej fazie choroby u zwierząt z funkcjonalnym TREM2 mikroglej gromadził się wokół małych blaszek i skutecznie zapobiegał ich wzrostowi i rozsiewaniu. Byliśmy w stanie wykazać, że mikroglej był przyciągany przez nowe blaszki amyloidowe. Komórki odpornościowe otaczały poszczególne blaszki i stopniowo je rozkładały - wyjaśnia Haass. U myszy pozbawionych prawidłowego genu mikroglej nie potrafił doprowadzić do rozpadu blaszek. Uzyskane wyniki sugerują, że farmakologiczna aktywacja genu TREM2 na wczesnych etapach ChA może pomóc w zapobieganiu blaszkom. Autorzy publikacji z Nature Neuroscience zaobserwowali jednak inną ważną rzecz. O ile białko TREM2 zapobiega tworzeniu blaszek na wczesnych etapach ChA, o tyle w późnych fazach alzheimera działa dokładnie na odwrót. U myszy z nietkniętym genem TREM2 tempo wzrostu blaszek jest bowiem większe. Pogłębiona analiza tego zjawiska pokazała, że TREM2 stymuluje też produkcję związanej ze złogami apolipoproteiny E (ApoE wzmaga zaś gromadzenie β-amyloidu, Aβ). W świetle uzyskanych wyników można więc powiedzieć, że nadmierna aktywacja mikrogleju będzie raczej przyspieszać, a nie niwelować postępy choroby. Wiąże się to, oczywiście, z katastrofalnymi konsekwencjami. Z drugiej strony pod nieobecność funkcjonalnego genu mimo spadku poziomu ApoE związanej z blaszkami wczesna amyloidogeneza jest przyspieszona, bo makrofagi (mikroglej) ograniczają aktywność fagocytującą dot. ziaren amyloidowych. Nasze badania pokazują, że przyszłe terapie muszą być podawane w sposób ściśle dostosowany do fazy rozwoju choroby. [...] Aktywacja mikrogleju przez TREM2 wydaje się np. użyteczna [wyłącznie] na początkowych etapach ChA. Haass i inni zaczęli już nawet prace nad przeciwciałami zdolnymi do stabilizowania białka TREM2, a więc zwiększania jego zdolności do aktywacji mikrogleju. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...