Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' inhibitor kinazy ATM' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 1 wynik

  1. Eksperymentalny lek AZ32 wybiórczo uwrażliwia (sensytyzuje) komórki guza mózgu na promieniowanie i znacząco wydłuża czas przeżycia myszy będących modelami ludzkiego glejaka wielopostaciowego. Badania utorowały drogę 1. fazie testów klinicznych podobnego, ale bardziej skutecznego eksperymentalnego leku AZ1390 (on także jest stosowany łącznie z radioterapią). AZ32 należy do rodziny inhibitorów kinazy ATM. W leczeniu glejaka wielopostaciowego w pierwszym rzucie stosuje się radioterapię, ale komórki guza są często oporne na uszkodzenia DNA wywoływane przez promieniowanie. Wykazano jednak, że hamując ATM, AZ32 zaburza proces, za pośrednictwem którego komórki glejaka opierają się terapii (zdrowe tkanki są przy tym oszczędzane). W 2009 i 2013 r. jako pierwsi zademonstrowaliśmy, że inhibitor kinazy ATM może uwrażliwić komórki guza na promieniowanie. Tym razem zastosowaliśmy penetrujący barierę krew-mózg inhibitor ATM w postaci AZ32. Połączenie AZ32 i radioterapii okazało się bardzo skuteczne przeciwko komórkom glejaka ze zmutowanym genem p53, który zwykle sprzyja oporności na promieniowanie - mówi dr Kristoffer Valerie z Virginia Commonwealth University. Naukowcy podkreślają, że mutacja w genie p53 (dysfunkcjonalny szlak p53) występuje u dużego odsetka pacjentów z glejakiem wielopostaciowym. Terapia skojarzona wymusza na komórkach glejaka katastrofę mitotyczną (jest ona skutkiem nieprawidłowości w procesie mitozy, kiedy zaburzeniu ulega prawidłowa segregacja chromosomów; co ważne, zmiana ilości materiału genetycznego stanowi sygnał do eliminacji komórek). Nasze studium po raz pierwszy wykazało, że w modelu mysim zdolny do pokonywania bariery krew-mózg inhibitor kinazy ATM, który można przyjmować doustnie, radiouwrażliwia komórki glejaka. Po raz pierwszy udało się też opisać bazujący na p53 mechanizm, za pośrednictwem którego inhibitory wybiórczo sensytyzują nowotwory mózgu na promieniowanie. « powrót do artykułu
×
×
  • Dodaj nową pozycję...