Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' choroba Parkinsona'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 4 results

  1. W wyściółce jelit uisiti białouchych z chorobą zapalną przewodu pokarmowego zachodzą zmiany, które przywodzą na myśl agregaty nieprawidłowych białek w mózgach pacjentów z chorobą Parkinsona (ChP). Wg naukowców, stanowi to poparcie dla idei, że stan zapalny odgrywa kluczową rolę w rozwoju ChP. Naukowcy z Uniwersytetu Wisconsin-Madison odkryli zmodyfikowaną wersję alfa-synukleiny w próbkach tkanki przechowywanych w banku Wisconsin National Primate Research Center. Wiele chorób zapalnych wydaje się mieć związek z agregacją pewnych białek. Kiedy cierpi się parkinsona, alfa-synukleina zmienia swój "kształt" i akumuluje się z innymi białkami, tworząc ciała Lewy'ego - wyjaśnia prof. Marina Emborg. Alfa-synukleina (ASN) to białko, które występuje w dużych ilościach w ośrodkowym układzie nerwowym, a zwłaszcza w części presynaptycznej zakończeń nerwowych. W postaci rozpuszczalnej reguluje m.in. funkcje układu dopaminergicznego. W przebiegu choroby Parkinsona dochodzi do agregacji ASN - powstają ciała Lewy'ego. W cytozolu nadmiernie wzrasta poziom dopaminy, powstają wolne rodniki, które uszkadzając DNA, białka i lipidy, prowadzą do degeneracji neuronów. Pacjenci z ChP mają często również problemy żołądkowo-jelitowe. Ponadto u osób z nieswoistym zapaleniem jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD) częściej diagnozuje się parkinsona. To jedna ze wskazówek, że stan zapalny i stres oksydacyjny mają jakiś związek z ChP. Wcześniej pojawiały się np. sugestie, że stan zapalny uruchamia zmianę prawidłowej alfa-synukleiny w fosforylowaną alfa-synukleinę. Emborg wyjaśnia, że istnieje coś takiego, jak wewnętrzny/enteryczny układ nerwowy (ang. enteric nervous system, ENS). Bywa on nazywany "mózgiem jelitowym" i uczestniczy m.in. w regulacji aktywności przewodu pokarmowego. Podobnie jak inne neurony, te związane z unerwieniem jelitowym także zawierają alfa-synukleinę. Gdy zespół Emborg dowiedział się od patologów z centrum prymatologicznego, że uisiti miewają zapalenia jelita grubego, postanowił przebadać tkanki małp pod kątem zmian dotyczących alfa-synukleiny. Okazało się, że uisiti z historią chorób zapalnych miały więcej fosforylowanej alfa-synukleiny. Opisane zjawisko wskazuje na związek między stanem zapalnym a parkinsonowską patologią alfa-synukleiny. To nie oznacza, że jeśli masz IBD, zachorujesz na parkinsona. Rozwój chorób neurodegeneracyjnych zależy [bowiem] od wielu czynników. Może to jednak być czynnik sprzyjający. « powrót do artykułu
  2. Dwa związki występujące w kawie można wykorzystać do walki z chorobą Parkinsona (ChP) oraz otępieniem z ciałami Lewy'ego. M. Maral Mouradian oraz William Dow Lovett z Rutgers University podkreślają, że wcześniejsze badania wykazały, że picie kawy obniża ryzyko wystąpienia ChP. Tradycyjnie to kofeinę identyfikowano jako czynnik zabezpieczający, jednak ziarna kawy zawierają jeszcze ponad 1000 mniej znanych związków. Wcześniej naukowcy odkryli, że EHT (od ang. Eicosanoyl-5-hydroxytryptamide) z woskowatej powłoki ziaren kawy chroni mózgi myszy przed związaną z chorobą Parkinsona i otępieniem z ciałami Lewy'ego akumulacją nieprawidłowych białek (fosforylowanej alfa-synukleiny). W ramach najnowszego badania zespół Mouradian sprawdzał, czy łącznie EHT i kofeina zapewnią jeszcze lepszą ochronę mózgu. Myszom podawano niewielkie dawki kofeiny i EHT (łącznie bądź z osobna). Z osobna związki te nie były skuteczne, ale podane razem działały synergicznie, zwiększając aktywność enzymatyczną fosfatazy PP2A, która defosforyluje patogenną alfa-synukleinę (w mózgach osób z alfa-synukleinopatiami PP2A ulega deregulacji). To sugeruje, że kombinacja EHT i kofeiny może spowolnić bądź zahamować chorobę Parkinsona czy otępienie z ciałami Lewy'ego. Obecnie terapie zapewniają jedynie leczenie objawowe i nie chronią przed degeneracją mózgu. Mouradian zaznacza, że potrzeba dalszych badań nad ustaleniem właściwej proporcji EHT i kofeiny. EHT jest związkiem występującym w wielu typach kawy, ale jej zawartość jest bardzo różna. Ważne, by określić właściwy stosunek obu substancji, tak by ludzie nie przyjmowali za dużych ilości kofeiny, bo może to mieć negatywny wpływ na zdrowie. « powrót do artykułu
  3. Japońscy naukowcy poinformowali o rozpoczęciu pierwszych badań klinicznych nad leczeniem choroby Parkinsona za pomocą indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych. Badacze, na czele których stoi neurochirurg Jun Takahashi z Uniwersytetu w Kioto, będą wstrzykiwali bezpośrednio do mózgów chorych komórki progenitorowe neuronów dopaminergicznych. Injekcje będą przeprowadzane w tych regionach, o których wiadomo, że ich degeneracja odgrywa rolę w powstawaniu choroby Parkinsona. Choroba Parkinsona jest związana ze śmiercią komórek produkujących dopaminę. Brak tego neuroprzekaźnika skutkuje spadkiem możliwości motorycznych, co objawia się problemami z poruszaniem się i mimowolnym drżeniem. Z czasem pojawia się też demencja. Autorzy badań chcą pozyskiwać odpowiednie komórki progenitorowe i wtrzykiwać je w skorupę. Lekarze będą musieli wywiercić w czaszce każdego z pacjentów dwa otwory i za pomocą specjalnego urządzenia wstrzyknąć w odpowiednie miejsce około 5 milionów komórek progenitorowych. Badania na zwierzętach wykazały, że komórki te zmieniają się w neurony dopaminergiczne i gromadzą w mózgu. Grupa Takahashiego informowała w ubiegłym roku, że u małp z ludzkim modelem choroby Parkinsona taki zabiegł przyniósł znaczącą, trwającą 2 lata poprawę. Japończycy zdecydowali, że nie będą pozyskiwali komórek progenitorowych osobno od każdego pacjenta. Uznali, że lepszą strategią jest pobranie od zdrowych osób komórek, które z małym prawdopodobieństwem wywołają u biorców odpowiedź immunologiczną. Użycie wcześniej przygotowanych komórek to szybsza i tańsza metoda, niż przygotowywanie ich dla każdego pacjenta osobno. Na wszelki wypadek jednak pacjentom podano immunosupresanty. W badaniach bierze udział 7 pacjentów, których losy będą śledzone przez 2 lata po injekcji. « powrót do artykułu
  4. Na Purdue University zidentyfikowano molekułę, która odgrywa znaczącą rolę w rozwoju choroby Parkinsona. Być może uda się dzięki temu opracować nowe metody leczenia i zapobiegania temu schorzeniu. Okazało się, że molekułą, która gromadzi się w tkankach mózgu jest akroleina, produkt uboczny spalania tłuszczu, który zwykle jest usuwany z organizmu. Naukowcy zauważyli jednak, że to właśnie jej obecność powoduje, że u chorych gromadzi się alfa-synukleina, której obecność niszczy neurony. Akroleina staje się więc nowym celem terapeutycznym. Po raz pierwszy wykazaliśmy na modelu zwierzęcym, że niższy poziom akroleiny wiąże się ze spowolnieniem rozwoju choroby. To niezwykle ekscytujące. Pracowaliśmy nad tym przez 10 lat, mówi profesor Riyi Shi. W beczce miodu jest jednak i łyżka dziegciu. Przez dziesiątki lat badań znaleziono wiele metod leczenia choroby Parkinsona w badaniach przedklinicznych na modelach zwierzęcych. Wciąż jednak nie dysponujemy terapią, która pozwoliłaby na zapobieżenie zmianom neurodegeneracyjnym u ludzi, stwierdza profesor Jean-Christophe Rochet. Dodaje jednak, że nowe odkrycie daje nadzieję na znalezienie właśnie takiego rozwiązania. Udowodniliśmy, że akroleina nie jest biernym obserwatorem, ale aktywnie uczestniczy w uśmiercaniu neuronów. Jeśli przyszłe badania wykażą, że akroleina odgrywa w rozwoju choroby Parkinsona taką samą rolę u ludzi co u zwierząt, być może nie trzeba będzie czekać całymi latami na opracowywanie nowych leków. Podczas badań na zwierzętach oraz eksperymentów na hodowlach komórek okazało się, że zapobieżenie negatywnym skutkom choroby, a nawet ich odwrócenie, było możliwe dzięki już zatwierdzonemu lekowi o nazwie hydralazyna, która jest stosowana w chorobach serca. Ten związek łączy się z akroleiną i usuwa ją z organizmu. To lek już zatwierdzony do użycia, wiemy więc, że nie jest toksyczny, dodaje profesor Shi. Profesor Rochet ostrzega jednak, by nie przywiązywać się zbytnio do myśli o hydralazynie leczącej chorobę Parkinsona. To lek używany do obniżenia ciśnienia krwi. Może więc nie być najlepszym wyborem. Niewykluczone jednak, że w przypadku choroby Parkinsona będzie skuteczny w niższych dawkach, więc nie będą tutaj występowały niepożądane skutki uboczne. Jak ty inaczej, lek ten wykazał swoją przydatność przy usuwaniu akroleiny. Dodatkową zaletą odkrycia roli akroleiny jest fakt, że może ona posłużyć jako biomarker. W zwalczaniu choroby Parkinsona kluczowym czynnikiem jest jej wczesne wykrycie. Tymczasem choroba bardzo długo nie daje objawów. Na szczęście już teraz dysponujemy testami, które pozwalają na badanie poziomu akroleiny w moczu i krwi. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...