Search the Community

Długoterminowa ekspozycja na bakterie wywołujące choroby przyzębia (Porphyromonas gingivalis) powoduje stan zapalny i degenerację neuronów myszy, które przypominają skutki choroby Alzheimera (ChA) u ludzi. Wyniki uzyskane przez zespół z Uniwersytetu Illinois w Chicago sugerują, że choroby przyzębia, którym można z powodzeniem zapobiegać, mogą inicjować zmiany związane z alzheimerem, na które obecnie nie ma lekarstwa. Inne badania wskazywały na ścisły związek między chorobą przyzębia i upośledzeniem funkcji poznawczych, ale nasze studium jako pierwsze zademonstrowało, że ekspozycja na bakterie wywołujące choroby przyzębia prowadzi do powstawania blaszek starczych (amyloidowych), które przyspieszają rozwój neuropatologii występujących u pacjentów z ChA - podkreśla dr Keiko Watanabe. To było duże zaskoczenie. Nie spodziewaliśmy się, że patogen przyzębia będzie miał tak duży wpływ na mózg lub że [zaobserwowane] skutki będą tak mocno przypominać chorobę Alzheimera. Podczas eksperymentów naukowcy wywoływali przewlekłe zapalenie przyzębia u 10 myszy typu dzikiego. Utworzyli też równoliczną grupę kontrolną. Po 22 tygodniach powtarzalnej doustnej aplikacji P. gingivalis zespół porównywał tkankę mózgu gryzoni. Okazało się, że u myszy wystawionych na przewlekłe oddziaływanie P. gingivalis występowała o wiele większa akumulacja beta-amyloidu. W grupie tej stwierdzono także silniejszy stan zapalny mózgu i mniej nietkniętych neuronów w hipokampie. Oprócz tego w tkance mózgowej myszy z grupy eksperymentalnej zidentyfikowano DNA bakterii periodontopatycznych. W hipokampie za pomocą różnych metod wykryto gingipainy, czyli cysteinowe proteazy produkowane przez P. gingivalis. Znajdowały się one w jądrze i w rejonach okołojądrowych mikrogleju, astrocytów i neuronów. Były też widoczne zewnątrzkomórkowo. W porównaniu do grupy kontrolnej, stwierdzono znacznie wyższy poziom ekspresji cytokin prozapalnych IL-6, IL-1β i TNFα. Nasze dane nie tylko demonstrują translokację bakterii z jamy ustnej do mózgu, ale i skutki neurologiczne przewlekłego zakażenia, które przypominają ChA. Autorzy publikacji z pisma PLoS ONE uważają, że wyniki są tak ważne po części dlatego, że w eksperymentach wykorzystano zwierzęta typu dzikiego, podczas gdy zwykle w badaniach nad ChA wykorzystuje się raczej myszy transgenicznie, które zmodyfikowano genetycznie w taki sposób, by dochodziło u nich do silniejszej ekspresji genów związanych z blaszkami amyloidowymi (taki zabieg umożliwia rozwój choroby). Wykorzystanie zwierząt typu dzikiego wzmocniło znaczenie naszego studium, bo gryzonie nie były predysponowane do rozwoju ChA. « powrót do artykułu