Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'zakażenie'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 51 results

  1. Choć zadaniem antybiotyków jest zwalczanie infekcji, okazuje się, iż w pewnych warunkach mogą one... zwiększać ryzyko rozsiewu form zakaźnych mikroorganizmów odpowiedzialnych za zakażenie - udowadniają badacze z Wellcome Trust Sanger Institute. Na potrzeby doświadczenia badacze kierowani przez dr. Trevora Lawleya założyli "mysi szpital", czyli system klatek symulujący lecznicę przeznaczoną dla ludzi. Badacze umieścili w nim myszy, z których część była zdrowa, zaś pozostałe zakażono uprzednio Clostridium difficile - beztlenowymi bakteriami odpowiedzialnymi m.in. za gwałtowne biegunki. Po pewnym czasie rozpoczęto leczenie zakażonych myszy, a następnie obserwowano tempo rozprzestrzeniania się mikroorganizmów. Pierwszą obserwacją dokonaną przez badaczy było stwierdzenie zadziwiająco niskiej zdolności nosicieli C. difficile do rozsiewania form przetrwalnych patogenu i zakażania w ten sposób innych myszy. Co ciekawe jednak, tempo rozprzestrzeniania się mikroorganizmu drastycznie wzrastało podczas długotrwałej antybiotykoterapii i utrzymywało się nawet przez pewien czas po jej zakończeniu. Istotny jest przy tym fakt, iż zakażać mogły także osobniki, u których nie stwierdzono widocznych objawów infekcji. Dalsze badania wykazały, że przyczyną wzrostu zakaźności bakterii jest zaburzenie stanu flory bakteryjnej organizmu myszy poddanych terapii. Ponieważ C. difficile wykazuje wysoki poziom oporności na większość antybiotyków, ginęły one w tempie znacznie wolniejszym od pozostałych, nieszkodliwych bakterii. Efektem było powstanie "luki", którą mogły wypełnić patogenne mikroorganizmy, mogące na pewien czas gwałtownie zwiększyć swoją liczebność. To, co osiągamy dzięki temu studium, to lepsze zrozumienie interakcji pomiędzy C. difficile, mikroflorą jelitową oraz układem odpornościowym gospodarza - w tym wypadku myszy - w reakcji na leczenie antybiotykami, ale także w interakcji z gospodarzami o upośledzonej odporności, ocenia dr Fiona Cooke, niezwiązana z autorami eksperymentu badaczka z Addenbrooke's Hospital w Cambridge. Jej zdaniem, wiedza zdobyta dzięki zespołowi dr. Lawleya pozwoli na opracowanie lepszych metod pozwalających na utrzymanie równowagi mikroflory jelitowej nosicieli oraz walkę z zakażeniami.
  2. Nowa klasa środków bakteriobójczych, opartych na związkach srebra, przeszła pomyślnie testy na myszach chorych na zapalenie płuc. Autorzy eksperymentu, badacze z University of Akron (stan Ohio), planują jak najszybsze rozpoczęcie testów na ludziach. Do doświadczenia wykorzystano myszy zakażone bakteriami Pseudomonas aeruginosa, niebezpiecznymi także dla człowieka. Do leczenia zwierząt wykorzystano nanocząsteczki opłaszczone kompleksami karbenowo-srebrowymi (ang. silver carbene complexes - SCCs) - nową klasą środków bakteriobójczych o szerokim spektrum zastosowania. Preparat podawano zwierzętom drogą wziewną. Wyniki badań są niezwykle optymistyczne. Infekcję P. aeruginosa przeżyły wszystkie zwierzęta leczone SCCs. Dla porównania, w grupie kontrolnej, leczonej nanocząsteczkami bez dodatku leku, żadne ze zwierząt nie przetrwało nawet trzech dni. Dodatkową korzyścią ze stosowania nowej formy terapii jest dawkowanie preparatu, polegające na przyjmowaniu go zaledwie jeden raz dziennie. Z wieloletniego doświadczenia lekarzy wynika, iż zmniejszenie częstotliwości przyjmowania leków znacząco obniża prawdopodobieństwo popełnienia błędu mogące się zakończyć niepowodzeniem całego leczenia.
  3. Choć przyjęło się uważać, że infekcja wirusem HIV postępuje bardzo wolno, okazuje się, że niektóre elementy układu odpornościowego padają ofiarą intruza już po kilkunastu dniach od jego wtargnięcia do organizmu żywiciela. Wiele wskazuje na to, że pierwszymi ofiarami HIV stają się zlokalizowane w okolicy jelit komórki wytwarzające przeciwciała. Nowe dane wskazują, że uszkodzenie elementu układu immunologicznego związanego z wytwarzaniem przeciwciał zaczyna się bardzo szybko, w czasie liczonym w dniach, podsumowuje istotę odkrycia jeden z jego autorów, dr Barton Haynes, pracownik Duke University. Wraz z kolegami zaobserwował on, że wirusowi wystarczy zaledwie 80 dni, by w okolicy jelit zniszczyć aż połowę tzw. centrów namnażania, czyli miejsc przebywania i namnażania się limfocytów B wytworzonych uprzednio w szpiku kostnym. Odkrycie zespołu dr. Haynesa pozwala odpowiedzieć na pytanie, dlaczego organizm reaguje na HIV tak wolno i nie wytwarza w porę odpowiedniej ilości przeciwciał zdolnych do neutralizacji intruza. Zrozumienie tego zjawiska jest niezwykle istotne dla ustalenia przebiegu zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności. Jak wykazała szczegółowa analiza stanu zdrowia 40 osób zakażonych HIV, wyraźne oznaki zniszczenia tzw. kępek Peyera, czyli otaczających jelito cienkie struktur podobnych do węzłów chłonnych, stwierdzano już w 47 dni po zakażeniu HIV. Na podstawie dalszych obserwacji stwierdzono, że do poważnych zmian dochodzi także we krwi nosicieli. Zaobserwowano w niej znacznie obniżoną liczbę tzw. dziewiczych limfocytów B, czyli komórek, które nie miały jeszcze kontaktu z ciałami obcymi, lecz zachowują zdolność do aktywacji w razie pojawienia się takiego zagrożenia. Dokonane odkrycie może wyjaśniać, dlaczego większość prób stworzenia szczepionki przeciwko HIV skończyła się fiaskiem. Wiele wskazuje na to, że przyczyną tego zjawiska jest błyskawiczne sparaliżowanie procesu wytwarzania przeciwciał, które w czasie typowej infekcji powinny wiązać się z napotkanym patogenem i neutralizować go lub "oznakować" go w celu zniszczenia przez komórki odpornościowe. O odkryciu poinformowało czasopismo PLoS Medicine.
  4. U dzieci infekcje zatok mogą odpowiadać za ponad 20% wszystkich przypadków zespołu wstrząsu toksycznego (ang. toxic shock syndrome, TSS). Kiedy nie udaje się ustalić oczywistej przyczyny TSS, należy niezwłocznie wykonać badanie obrazowe zatok – przestrzega dr Kenny Chan z Uniwersytetu Kolorado, który pracuje również w Szpitalu Dziecięcym w Denver. Otolaryngolog podkreśla, że większość osób kojarzy zespół szoku toksycznego ze stosowanymi przez kobiety tamponami. Tymczasem może on wystąpić także u mężczyzn i dzieci. Choroba ta jest powodowana przez toksyny wytwarzane przez gronkowca złocistego, np. TSST-1 czy enterotoksynę B. Pojawia się wysoka gorączka i erytrodermia, spada też ciśnienie krwi. Występują objawy narządowe. W rzadkich przypadkach dochodzi do zgonu pacjenta. Zespół Chana analizował zapisy medyczne dotyczące 76 dzieci, u których w latach 1983-2000 wystąpił zespół wstrząsu toksycznego. Okazało się, że 23 przeszło także ostre lub chroniczne zapalenie zatok. Zakażenie zatok było pierwotną przyczyną 21% przypadków TSS, niektórych bardzo poważnych. Dziesięcioro dzieci trafiło na oddział intensywnej terapii, 4 podano leki na podwyższenie ciśnienia, a 6 poddano operacji.
  5. Władze szpitala poinformowały, że zmarł pierwszy na świecie pacjent, u którego przeprowadzono w kwietniu zarówno przeszczep twarzy, jak i obu dłoni. Trzydziestokilkuletni Francuz miał wypadek. Jego ciało zniekształcały blizny po oparzeniach. Niestety, 8 czerwca podczas kolejnej operacji doszło do nagłego zatrzymania krążenia. W kilka tygodni po pierwszym zabiegu wdało się zakażenie twarzy, a w czasie operacji mającej mu zaradzić wystąpiło zatrzymanie krążenia – powiedział radiu RTL chirurg Laurent Lantieri. Wg niego, zgon był skutkiem problemu związanego z sercem, a nie samego zakażenia. Infekcja jest powszechnym zjawiskiem u osób po przeszczepach. Żadna z wykonanych biopsji nie wykazała odrzucenia implantu ani zaburzeń naczyniowych. Na razie nie mamy więc wytłumaczenia dla tego, co się stało. Teraz pozostaje więc czekać na wyniki sekcji zwłok. U mężczyzny przeszczepiono całą twarz powyżej ust, łącznie z uszami. Operacja trwała 30 godzin i uczestniczyło w niej ponad 40 osób.
  6. O toksoplazmozie mówi się sporo w kontekście ciąży, wygląda jednak na to, że warto przy tej okazji wspomnieć również o kierowcach. Siedem lat temu okazało się bowiem, że Toxoplasma gondii oddziałuje na mózg, spowalniając jego reakcje. Teraz Jarosław Flegr i jego zespół z Uniwersytetu Karola w Pradze wykazali, że wpływ pierwotniaka może się ograniczać tylko do osób z określoną grupą krwi (BMC Infectious Diseases). Czesi zauważyli, że czas reakcji ulega wydłużeniu przede wszystkim u posiadaczy krwi Rh(-). W związku z tym przez 1,5 roku monitorowali 3890 kierowców wojskowych. Osoby z ujemnym Rh i toksoplazmozą powodowały wypadki 2,5 raza częściej niż niezakażeni kierowcy Rh(-) lub jacykolwiek badani z krwią Rh(+). Flegr podkreśla, że na razie nie wie, dlaczego wpływ toksoplazmozy na mózg jest zależny od obecności/braku antygenu D. Szef czeskiego zespołu wylicza, że rocznie na świecie zakażenie T. gondii może powodować od 400 tys. do miliona śmiertelnych wypadków drogowych. Zasugerował też, by regularnie badać Rh-ujemnych ludzi wykonujących odpowiedzialne zawody, np. pilotów, kontrolerów ruchu lotniczego czy kierowców ciężarówek. Wpływ niedawnego (podostrego) zakażenia T. gondii na wskaźnik wypadków drogowych jest relatywnie silny. Trzech z 17 kierowców z krwią RhD(-) – 16,7% - u których miano przeciwciał IgG wynosiło 1:64 lub więcej, co oznacza zainfekowanie w okresie krótszym niż dwa lata, miało w ciągu następnych 12-18 miesięcy wypadek. Ryzyko w innych grupach kierowców wojskowych wynosiło zaś ok. 2,6%.
  7. Amerykańscy naukowcy zidentyfikowali prosty sposób pozwalający na walkę z bakteriami Pseudomonas aeruginosa, odpowiedzialnymi za tzw. zakażenia szpitalne oraz groźne infekcje u osób o obniżonej odporności. Do skutecznego zablokowania rozwoju mikroorganzmów wystarczy pojedynczy enzym oraz syntetyczny polimer zbudowany z aminokwasów - jednostek budulcowych wchodzących m.in. w skład białek. Nowa metoda walki z bakteriami P. aeruginosa wykorzystuje ich uzależnienie od białka, aktyny F, oraz nici DNA - składników pozyskiwanych z ludzkich komórek odpornościowych zwanych neutrofilami, przybywających na miejsce infekcji i obumierających po wykonaniu swojego zadania. Jak wykazały wcześniejsze badania, fragmenty komórek gospodarza są wykorzystywane jako budulec dla tzw. biofilmów - zorganizowanych kolonii zdolnych do przytwierdzania się i wzrostu np. na powierzchni narzędzi chirurgicznych lub dróg oddechowych. Pomysł wykorzystania struktury biofilmów do walki z P. aeruginosa zrodził się w głowach badaczy z amerykańskiego szpitala National Jewish Health oraz Uniwersytetu Kolorado. Aby zneutralizować składniki konieczne do wytworzenia kolonii bakteryjnych, badacze zastosowali DNAzę - enzym zdolny do rozkładania DNA - oraz syntetyczny polimer kwasu asparaginowego, jednego z aminokwasów wchodzących w skład cząsteczek białek. Jak dowiedziono w eksperymencie, ładunek elektryczny reszt kwasu asparaginowego pozwolił na rozbicie kompleksów aktyny F na mniejsze fragmenty, określane jako aktyna G. DNAza pozwoliła z kolei na rozcięcie nici DNA na drobne fragmenty. Obie te zmiany uniemożliwiły bakteriom stworzenie stabilnego biofilmu, dzięki któremu mogłyby chronić się przed działaniem układu odpornościowego oraz antybiotyków. Opisywany eksperyment został przeprowadzony w warunkach in vitro, a więc poza organizmem żywym. Nie oznacza to jednak, że jest on bezużyteczny. Jego wyniki dostarczają bowiem wskazówek, które mogą ułatwić stworzenie skutecznej terapii zapobiegającej infekcjom Pseudomonas aeruginosa, trapiącym m.in. osoby podłączone do respiratorów, chore na mukowiscydozę czy przebywające na oddziałach chirurgii.
  8. Naukowcy z Uniwersytetu Yeshiva zidentyfikowali grupę związków, które blokują aktywność bakterii, lecz, w przeciwieństwie do typowych antybiotyków, nie prowadzą do wytworzenia przez nie oporności na leczenie. Jeżeli właściwości preparatu są tak dobre, jak zapowiadają jego odkrywcy, możemy stać się świadkami przełomu w leczeniu chorób bakteryjnych. Pomysł na nową terapię opiera się na wykorzystaniu zjawiska tzw. wykrywania kworum (ang. quorum sensing). Polega ono na tym, że mikroorganizmy współistniejące na określonym obszarze wysyłają do otoczenia substancje zwane autoinduktorami, pełniącę funkcję chemicznych nośników informacji o obecności innych komórek w otoczeniu. Jeżeli poziom tych związków przekroczy określony poziom, mikroorganizmy uruchamiają serię przemian pozwalających na aktywację tzw. wirulencji, czyli zdolności do ataku na organizm gospodarza. Enzymem odpowiedzialnym za wytwarzanie autoinduktorów jest białko zwane MTAN. Uznano w związku z tym, że zablokowanie aktywności tej proteiny powinno zaburzać wykrywanie kworum. Oznaczałoby to, że bakterie potraktowane lekiem blokującym jej aktywność powinny utracić zdolność do wywołania choroby. Aby ustalić, jaki lek powinien być stosowany w celu zablokowania MTAN, naukowcy użyli komputerów. Dzięki specjalnemu programowi odtworzono strukturę enzymu, a dokładniej: jego stanu przejściowego, czyli kompleksu substratu (chemicznego "surowca") z białkiem. Zidentyfikowano w ten sposób około dwudziestu związków, które mogłyby dopasować się do cząsteczki MTAN w stanie przejściowym i zablokować jej aktywność. Swoje przypuszczenia naukowcy przetestowali na bakteriach Vibrio cholerae, odpowiedzialnych za cholerę, a także na szczepie 0157:H7 bakterii E. coli, odpowiedzialnym za liczne zatrucia pokarmowe. W doświadczeniu wykorzystano trzy związki wytypowane wcześniej jako leki zdolne do blokowania procesu wykrywania kworum. Ku radości badaczy okazało się, że mikroorganizmy utrzymywały stały poziom wrażliwości na nową formę leczenia aż do 26. pokolenia, za życia którego eksperyment zakończono. Ten niezwykle korzystny rezultat skłonił autorów doświadczenia do nazwania przebadanych związków "wiecznymi antybiotykami". Wiele wskazuje na to, że związki blokujące działanie MTAN mogą stać się bardzo skuteczną metodą leczenia zakażeń. Co prawda nie zabijają one bakterii, lecz ich użycie mogłoby pozwolić na powstrzymanie ataku i ułatwić usunięcie intruzów przez układ odpornościowy. Równie optymistycznie brzmi fakt, iż zjawisko wykrywania kworum dotyczy bardzo wielu gatunków bakterii patogennych dla człowieka. Może to oznaczać, że podobną metodę leczenia można by stosować w bardzo wielu przypadkach infekcji.
  9. Ustalenie liczby wirusów koniecznych do zainfekowania komórki od lat stanowiło jedno z ciekawszych wyzwań dla biologów. Wydawało się, że z pokonaniem mechanizmów obronnych gospodarza powinna sobie poradzić pojedyncza cząstka patogenu, lecz nikt nie potrafił tego udowodnić. Przypuszczenia te zostały potwierdzone dopiero przez zespół badaczy z Holandii i Kanady. Do przeprowadzenia eksperymentu wykorzystano gąsienice owadów oraz dwa szczepy wirusa, każdy "oznakowany" innym barwnikiem fluorescencyjnym. Larwy zakażano dwoma dawkami cząstek wirusowych (wirionów), a następnie analizowano efekty takiego postępowania. Gdy owady infekowano niską liczbą wirionów, objawy zakażenia zaobserwowano u około 20% osobników. 86% z nich prezentowało symptomy obecności zaledwie jednego z dwóch szczepów wirusa. Dla odmiany, zwiększenie dawki patogenu powodowało zakażenie aż 99% owadów, z czego zaledwie 14% zostało zainfekowanych tylko jednym z dwóch wariantów wirusa. Aby sprawdzić, czy pojedynczy wirion jest w stanie zakazić komórkę, badacze... przyjęli takie założenie. Mówiąc dokładniej: stworzyli model matematyczny, w którym każda cząstka wirusowa działa niezależnie od innych, przez co jest w stanie samodzielnie pokonać wszelkie mechanizmy obronne i zaatakować gospodarza. Symulacja ataku wirusów na komórki gospodarza wykazała wysoką zbieżność z obserwacjami dokonanymi podczas eksperymentu. Wyraźnie sugeruje to, że do zainfekowania komórek owada wystarcza nawet pojedynczy wirion należący do jednego z dwóch szczepów wykorzystanych podczas doświadczenia. Dokonane odkrycie dostarcza istotnych informacji na temat interakcji pomiędzy wirusem i organizmem gospodarza. Znacząco podważyło ono przypuszczenia niektórych badaczy, że do zakażenia komórki konieczne jest jednoczesne wniknięcie wielu wirionów. Zjawisko takie stwarzałoby idealną sytuację do rekombinacji (wzajemnej wymiany fragmentów materiału genetycznego) wirusów, przez co istniałoby ryzyko wytworzenia nowych, groźnych szczepów. Na nasze szczęście wygląda na to, że "mieszanie się" patogenów zdarza się nieco rzadziej, niż obawiała się część środowiska naukowego. Dotychczas nie ustalono, czy wyniki eksperymentu udałoby się powtórzyć na komórkach ludzkich. Można jednak przypuszczać, że odpowiednie eksperymenty zostaną przeprowadzone w niedalekiej przyszłości.
  10. Z pozoru brzmi to dziwnie, lecz powstrzymanie odpowiedzi immunologicznej może... zapobiec zakażeniu wirusem HIV. Co więcej, osiągnięcie tego efektu jest możliwe dzięki zastosowaniu prostego składnika dodawanego powszechnie do kosmetyków. Autorami odkrycia są badacze z Uniwersytetu Minnessota. Badali oni protekcyjne działanie monolaurynianu glicerolu - estru jednego z nasyconych kwasów organicznych, używanego przy produkcji kosmetyków jako składnik ułatwiający powstawanie emulsji. Jak dowiedziono na podstawie eksperymentów na makakach, stosowanie tego związku, znanego ze swoich właściwości przeciwzapalnych, pozwala na znaczne zmniejszenie ryzyka zakażenia wirusem SIV, małpim odpowiednikiem atakującego ludzi HIV. Dlaczego substancja powstrzymująca rozwój zapalenia zmniejsza ryzyko infekcji? Odpowiedź jest prosta. SIV, podobnie jak HIV, atakuje limfocyty - komórki uczestniczące w reakcji immunologicznej. Rozwój stanu zapalnego sprawia, że ogromna ich liczba jest wabiona do miejsca zakażenia, gdzie potrzebna jest ich interwencja. Jeżeli więc zmniejszy się intensywność odpowiedzi organizmu, spadnie liczba limfocytów spływających do miejsca inwazji. Oznacza to, mówiąc kolokwialnie, że SIV nie będzie miał czego zaatakować. Podczas eksperymentu monolaurynian glicerolu był mieszany z olejkiem nawilżającym, a następnie umieszczany w pochwach samic makaka. Co prawda badana grupa liczyła sobie zaledwie pięć osobniczek, lecz skuteczność zastosowanej metody wyniosła 100%. Do zakażenia nie dochodziło nawet przy wielokrotnym kontakcie z SIV. Dotychczas nie ustalono, czy w podobny sposób można ograniczyć rozprzestrzenianie HIV i ochronić ludzi przed zakażeniami tym śmiercionośnym wirusem. Nie wiadomo także, czy regularne ograniczanie lokalnej odpowiedzi immunologicznej nie narażałoby kobiet na zwiększone ryzyko bardziej pospolitych infekcji. Jeżeli jednak te obiecujące dane znajdą potwierdzenie podczas doświadczeń na ludziach, otrzymamy do dyspozycji niezwykle tani, a do tego skuteczny preparat chroniący ludzi przed "dżumą XXI wieku".
  11. Wyzwalaczem cukrzycy typu 1. mogą być enterowirusy. Ich ślady odnaleziono w tkance trzustki 60% chorych dzieci. Nie występowały one u zdrowych maluchów (Diabetologia). Co więcej, u 40% dorosłych z cukrzycą typu 2. w produkujących insulinę komórkach beta również odkryto oznaki zakażenia. Dr Alan Foulis, patolog z Glasgow Royal Infirmary, przez 25 lat pobierał próbki tkanek od dzieci, które zmarły w czasie krótszym niż 12 miesięcy od zdiagnozowania cukrzycy typu 1. Wyjaśnia, że dopiero od niedawna dysponuje metodą wystarczająco czułą, by wykryć obecność enterowirusów, ale zawsze wierzył w ich rolę sprawczą. Foulis i zespół z Peninsula Medical School oraz Uniwersytetu w Brighton porównał próbki pobrane rutynowo podczas autopsji 72 dzieci i porównał je z próbkami pochodzącymi od dzieci niechorujących na cukrzycę. Jeśli u kogoś wykrywano enterowirusy, występowały one głównie w komórkach beta trzustki. Naukowcy podejrzewają, że u osób z genetycznymi predyspozycjami atak układu immunologicznego na uwalniające insulinę komórki zostaje uruchomiony właśnie przez zakażenie wirusowe. W przypadku cukrzycy typu 2., która jest związana z nadmierną wagą ciała, infekcja ogranicza zdolność komórek beta do wytwarzania hormonu, a zapotrzebowanie na niego jest u ludzi otyłych większe. Pracujący niezależnie specjaliści z Uniwersytetu w Cambridge odkryli cztery rzadkie mutacje genetyczne, które zmniejszają ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1. Ich wyniki uprawomocniają teorię wirusową, ponieważ mutacje dotyczą genu odpowiadającego za reakcję odpornościową na infekcję enterowirusami. Jako że istnieje 100 różnych szczepów enterowirusów, w przyszłości trzeba będzie stwierdzić, które z nich mają coś wspólnego z cukrzycą. Profesor Noel Morgan, autor studium, dodaje, że nie wolno też pomijać kwestii rodzaju zmian, jakim podlegają komórki beta. Dopiero wtedy będzie można myśleć o szczepionce z prawdziwego zdarzenia. Wg lekarzy, pojawi się ona na rynku w ciągu 20 lat.
  12. Zdolność wirusa grypy do wywoływania zakażeń zależy od bezwzględnej wilgotności powietrza - donoszą naukowcy z Uniwersytetu Stanu Oregon. Ich zdaniem, istnieje ścisła zależność pomiędzy zawartością wody w powietrzu i łatwością transmisji choroby. Liczne zespoły naukowców już wielokrotnie szukały podobnego powiązania. Wszystkie z nich interesowały się jednak tzw. wilgotnością względną, czyli ilością wody zawieszonej w powietrzu wyrażoną jako ułamek maksymalnej zawartości wody mogącej znajdować się w powietrzu przy określonej temperaturze. Tymczasem okazuje się, że kluczowym parametrem jest wilgotność bezwzględna, określana jako masa wody znajdującej się w jednostce objętości powietrza. Korelacja jest zadziwiająco silna, twierdzi dr Jeffrey Shaman, główny autor studium. Badacz dodaje: kiedy wilgotność bezwzględna jest niska, trwałość [czyli brak podatności na rozpad i utratę zdolności do zakażania - przyp. red.] wirusa grypy jest wydłużona, a jego zdolność do zakażania rośnie. Praca naukowców ze stanu Oregon jest kontynuacją badań przeprowadzonych przez badaczy z nowojorskiej Mt. Sinai School of Medicine. W serii testów na świnkach morskich sprawdzali oni wówczas, czy istnieje zależność pomiędzy wilgotnością względną pomieszczeń, w których trzymano zwierzęta, oraz infekcyjnością patogenu. Zespół dr. Shamana przejrzał ponownie zebrane informacje i skupił się na wilgotności bezwzględnej, nie zaś na względnej, jak jego poprzednicy. Ta prosta modyfikacja obliczeń statystycznych sprawiła, że wyliczony związek pomiędzy badanymi parametrami diametralnie się umocnił. Zgodnie z analizami przeprowadzonymi przez badaczy z Nowego Jorku wilgotność względna powietrza wpływała zaledwie w 12% na trwałość wirusa oraz w 36% na jego zdolność do infekowania kolejnych świnek morskich. Korekta naniesiona przez specjalistów z Oregonu sprawiła, że wartości te wynosiły odpowiednio 50% oraz 90%. Mówiąc najprościej, oznacza to, że związek pomiędzy badanymi parametrami stał się znacznie lepiej widoczny (wartość 100% oznacza wyłączny wpływ danego czynnika, zaś 0% - brak jakiejkolwiek zależności). Przeprowadzone studium wyjaśnia dość skutecznie, dlaczego największe epidemie grypy zdarzają się zimą. Liczne wcześniejsze hipotezy podawały co najmniej kilka przyczyn takiego stanu rzeczy, wśród nich m.in.: mniejsze nasłonecznienie i wpływ światła zdolnego do neutralizacji wirusa, spędzanie większej ilości czasu w zamkniętych pomieszczeniach czy zmiany w odporności człowieka. Wygląda jednak na to, że dane statystyczne potwierdzają prawdziwość hipotezy zaproponowanej przez zespół dr. Shamana. O odkryciu informuje czasopismo Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
  13. Zakażenie niektórymi wirusami z rodziny Herpesviridae może zapewniać długotrwałą odporność na zakażenia bakteryjne - twierdzą naukowcy z Instytutu Trudeau. Potwierdzają tym samym prawdziwość wcześniejszych odkryć, lecz jednocześnie rzucają na sprawę nowe światło. Pierwsze doniesienia o ochronnym działaniu wirusów z rodziny Herpesviridae opublikowano w maju 2007 roku, a ich autorami byli badacze z Uniwersytetu Waszyngtońskiego kierowani przez dr. Herberta Virgina. Ku zaskoczeniu znacznej części środowiska naukowego stwierdzili oni wówczas, że przewlekła infekcja tymi patogenami zapewnia myszom dożywotnią odporność na zakażenia bakteryjne. Studium przeprowadzone przez badaczy z Uniwersytetu Waszyngtońskiego obejmowało dwa gatunki: mysiego wirusa cytomegalii (ang. murine cytomegalovirus - MCMV) oraz gammaherpesvirus 68, także zakażającego myszy. Oba są łudząco podobne do ludzkiego wirusa Epstaina-Barr (EBV), którego przewlekłym nosicielem jest niemal każdy człowiek na Ziemi i który może wywołać m.in. mononukleozę zakaźną oraz chłoniak Burkitta - jeden z rodzajów nowotworu układu limfatycznego. Rezultaty uzyskane przez zespół dr. Virgina były na tyle interesujące, że wzięli je pod lupę naukowcy z nowojorskiego Instytutu Trudeau, kierowani przez dr Marcię Blackman. Na podstawie własnego studium ustalili oni, że odpowiedź organizmu na wirusy z grupy Herpesviridae rzeczywiście pozwala na zablokowanie zakażeń różnymi rodzajami bakterii, lecz efekt ten utrzymuje się zaledwie przez kilka miesięcy. Rozbieżność uzyskanych informacji skłoniła naukowców z obu zespołów do wymiany listów, w których podzielili się oni wiedzą i opiniami na temat przedmiotu ich badań. Ich obszerny fragment został opublikowany na łamach czasopisma Viral Immunology. Najważniejszym wnioskiem z korespondencji wydaje się stwierdzenie, iż infekcja wirusowa, choć może powodować oczywiste konsekwencje dla zdrowia człowieka, niewątpliwie może pozwolić organizmowi człowieka na odparcie zakażeń wywołanych przez różne typy bakterii. Badacze z obu instytucji zgadzają się także, że konieczne jest przeprowadzenie analogicznych eksperymentów, tym razem z udziałem ludzi. Jeżeli potwierdzą one dotychczasowe przypuszczenia, już niedługo możemy stać się świadkami rozwoju eksperymentalnych szczepionek, które mogłyby skutecznie (choć przejściowo) chronić nas przed wieloma chorobami jednocześnie.
  14. Aż 8% ludzkiego genomu to pozostałości retrowirusów - wyjątkowo przebiegłych pasożytów, zdolnych do trwałego wbudowania swojego materiału genetycznego do naszego DNA. Jak się jednak okazuje, organizmy żywe radzą sobie z tymi nieproszonymi gośćmi za pomocą specjalnego białka, niszczącego je i blokującego ich namnażanie. To troszkę tak, jakby znaleźć skamieniały szkielet z włócznią przechodzącą na wylot przez jego czaszkę. Możesz być całkiem pewny tego, w jaki sposób zmarł dany osobnik - tłumaczy funkcję "leczniczej" molekuły dr Paul Bieniasz, szef Laboratorium Retrowirusologii na Uniwersytecie Rockefellera. W tym przypadku możemy nawet wykonać testy, które pokazują, że włócznia nie została tam umieszczona po śmierci osobnika. Dowody w postaci DNA są pod tym względem jasne. Czym są owe tajemnicze ślady "zbrodni"? To sekwencje DNA retrowirusów, które były włączane do naszych genomów przez ostatnich kilka milionów lat i zwalczane przez nasze organizmy. Porównano je z "tropami" pozostawianymi przez specjalnie zaprojektowany mysi retrowirus wzbogacony o geny pochodzące od ich prastarych krewniaków. Autorzy eksperymentu zaobserwowali, że zdolność patogenu do atakowania komórek jest skutecznie powstrzymywana przez białko zwane APOBEC3. Udało się także ustalić sposób jego działania. Jak twierdzą autorzy z Uniwersytetu Rockefellera, badana proteina powoduje charakterystyczne mutacje w retrowirusowych genach, powodując ich inaktywację i blokując w ten sposób namnażanie się wirusa. Zmiany te były identyczne z tymi, które stwierdzono w obrębie genów "dawnych" retrowirusów, których pozostałości odkryto w genomie myszy. Dokładne zrozumienie opisywanych mechanizmów może okazać się niezwykle istotne dla rozwoju medycyny. Jednym z najważniejszych dla człowieka retrowirusów jest bowiem HIV, odpowiedzialny za "dżumę XX wieku" - AIDS. Być może pewnego dnia badaczom uda się nie tylko opanować to niezwykle ciężkie schorzenie, lecz także uniemożliwić powstawanie nowych retrowirusów zdolnych do ataku na ludzi.
  15. Naukowcy z Northwestern University's Feinberg School of Medicine odkryli istnienie jeszcze jednego szlaku przeniesienia HIV z mężczyzn na kobiety. Długo wierzono, iż wyściółka pochwy jest wystarczającą barierą dla tego wirusa i skutecznie chroni przed jego wtargnięciem podczas kontaktu seksualnego. Jednak to myślenie okazało się błędne. Badacze wykazali, że wirus HIV w rzeczywistości bez problemu penetruje zdrową tkankę pochwy na głębokość wystarczającą, by uzyskać dostęp do komórek odpornościowych, które są jego celem. Naukowcy z Northwestern we współpracy z Tulane University odkryli, że wewnętrzna skóra pochwy jest bardzo podatna na inwazję wirusa HIV tam, gdzie ulega częstemu złuszczeniu i ciągłej regeneracji, w punkcie, w którym komórki ściany nie są ściśle związane ze sobą. Kobiety i nastolatki stanowią około 26% wszystkich nowych przypadków zakażeń HIV w Stanach Zjednoczonych. 31% zakażeń dotyczy relacji heteroseksualnych. Naukowcy mają nadzieję, że ich odkrycie wspomoże poszukiwania skutecznej szczepionki przeciwko temu wirusowi. Istnieje pilna potrzeba nowych strategii obrony przeciw wtargnięciu HIV przez ścianę pochwy. Prezerwatywy, w warunkach laboratoryjnych, stanowią barierę nieprzenikalną dla wirusa. W warunkach rzeczywistych ich skuteczność, o ile są używane zawsze i prawidłowo, jest bardzo wysoka, chociaż nie stuprocentowa. Naukowcy fluoroscencyjnie oznakowali wirusa HIV, aby sprawdzić jak przedstawia się jego szlak transmisji. Okazało się, że wirus przenika przez nabłonek jednowarstowy wyściółki pochwy. Doświadczenie zostało przeprowadzone na ludzkiej tkance uzyskanej po histerktomii (usunięcie macicy) i na modelach zwierzęcych. Wirus HIV spenetrował barierę skórną genitaliów bardzo szybko - po 4 godzinach zidentyfikowano go 50 mikronów wgłąb skóry, na głębokości równej grubości ludzkiego włosa. Jest to także głębokość, na której znajdują się limfocyty. Dotychczas myślano, iż wirus dokonuje inwazji kobiecego systemu odpornościowego przez nabłonek jednowarstwowy kanału szyjki i tu szukano słabego punktu. Jednak już wcześniejsze próby prowadzone w Afryce pokazały, że stosowanie krążka antykoncepcyjnego, by zablokować dostęp do szyjki macicy, nie zredukował transmisji. Podobnie było u kobiet po histerektomii - nie stały się one bardziej odporne na zakażenia drogą płciową. Naukowcy wierzyli także, żd jedynym sposobem zakażenia wirusem HIV jest zraniona tkanka, np. po infekcji wirusem Herpes (opryszczka) , która powinna ułatwić wirusowi wtargnięcie do organizmu. Jednak badania, w których kobietom podano leki przeciw Herpes, bo ograniczyć uszkodzenia tkanek, nie skutkowały spadkiem transmisji wirusa HIV. Nowe badania rzucają światło na sposób infekcji HIV, który, jak się okazuje, nie potrzebuje uszkodzeń ciała, by wtargnąć do jego wnętrza. Dużym błędem było założenie, że istnieje tylko jeden sposób transmisji wirusa. Teraz odkryliśmy nowy szlak, bardziej przerażający, bezpośrednio przez zdrową tkankę.
  16. O tym, że spędzenie ciąży w otoczeniu zwierząt cierpiących na choroby zakaźne zwiększa odporność potomstwa na to samo schorzenie, wiadomo już od dawna. Teraz, dzięki badaczom z Anglii, dowiadujemy się, że podobne zjawisko można zaobserwować u zwierząt-nosicieli pasożytów niezdolnych do bezpośredniego przenoszenia się pomiędzy osobnikami. Eksperyment przeprowadzili wspólnie badacze z uniwersytetów w Nottingham i Londynie. Hodowali oni ciężarne myszy, których klatki lokowano, w zależności od grupy, w sąsiedztwie klatek zamieszkiwanych przez myszy zdrowe lub zainfekowane przez pierwotniaki z gatunku Babesia microti. Mikroorganizmy te odpowiedzialne są za babeszjozę - pasożytniczą chorobę krwi, przypominającą objawami malarię. Niezwykle istotny dla przebiegu eksperymentu jest fakt, iż B. microti nie są zdolne do przenoszenia pomiędzy gryzoniami, jeśli nie zostaną przekazane za pośrednictwem kleszczy. Mimo to stwierdzono, że potomstwo matek przebywających w czasie ciąży w sąsiedztwie zwierząt zakażonych wykazywało szereg cech wskazujących na pośrednią ekspozycję na pasożyty. Po osiągnięciu przez potomstwo dojrzałości, stwierdzono u niego m.in. zwiększenie odporności przeciwko B. microti oraz obniżony poziom agresji. U matek, które spędziły ciążę w sąsiedztwie klatek zamieszkiwanych przez zakażone myszy, zaobserwowano z kolei powiększenie nerek oraz podwyższony poziom kortykosteronu, jednego z hormonów odpowiedzialnych za reakcję na stres. Zdaniem angielskich badaczy, odkrycie świadczy o wrodzonym przystosowaniu potomstwa do zwalczania babeszjozy. Miałoby to, według nich, zapewniać zwiększenie szans na osiągnięcie dojrzałości i przeżycie w niesprzyjającym środowisku. Autorzy wyciągają ze swoich badań jeszcze jeden istotny wniosek. [Wyniki] prowadzą nas do pytania o prawidłowość warunków hodowli w niektórych laboratoriach podczas przeprowadzania procedur badawczych, które mogą negatywnie wpływać zarówno na dobrobyt zwierząt, jak i na wiarygodność badań na zwierzętach - podkreślają w swojej publikacji, która ukazała się na łamach czasopisma Proceedings of the Royal Society B.
  17. Eksperyment, którego celem było ustalenie pochodzenia wirusa odpowiedzialnego za chorobę SARS, doprowadził do stworzenia największego syntetycznego mikroorganizmu zdolnego do replikacji. O swoim sukcesie jego autorzy donoszą za pośrednictwem czasopisma Proceedings of the National Academy of Sciences. SARS, czyli ciężki ostry zespół oddechowy (ang. severe acute respiratory syndrome), stał się słynny pięć lat temu. Choć do dziś stwierdzono 8000 zachorowań, co nie jest szczególnie dużą liczbą, śmiertelność choroby wyniosła 10%, przez co przykuła ona uwagę mediów. Wśród naukowców panuje przekonanie, że odpowiedzialny za chorobę wirus z rodzaju koronawirusów, nazwany SARS-CoV, był pierwotnie patogenem nietoperzy. Dotychczas brakowało jednak bezpośrednich dowodów potwierdzających prawdziwość tej tezy, a najważniejszą "luką" w tej hipotezie był brak znanego wirusa zdolnego do zakażania różnych ssaków jednocześnie. Aby odtworzyć hipotetycznego prekursora SARS-CoV, badacze wykorzystali informacje na temat informacji genetycznej koronawirusów atakujących nietoperze oraz wirusa powodującego SARS u ludzi. Następnie, dzięki wykorzystaniu zestawów do syntezy oraz przetwarzania kwasów nukleinowych, wytworzono w wieloetapowym procesie kompletny genom syntetycznego, "hybrydowego" wirusa. Dzięki manipulowaniu fragmentami jego informacji genetycznej uzyskano różne warianty patogenu, atakujące np. komórki mysie, ludzkie lub małpie, a także warianty zdolne do zakażania dwóch gatunków jednocześnie. Co ciekawe, jest to także największy zdolny do replikacji mikroorganizm uzyskany kiedykolwiek tą drogą. Autorzy eksperymentu, badacze z Centrum Medycznego Uniwersytetu Vanderbilt oraz Uniwersytetu Karoliny Północnej, twierdzą, iż opracowany mikroorganizm może odzwierciedlać stadium pośrednie pomiędzy koronawirusami atakującymi nietoperze oraz SARS-CoV. Powinno to ułatwić dalsze badania nie tylko nad SARS, lecz także nad wieloma innymi chorobami wirusowymi, spośród których bardzo liczne mogły "przejść" na ludzi właśnie z dzikich zwierząt.
  18. Nowa metoda prewencji zakażeń wirusem HIV przechodzi obecnie testy kliniczne w trzech krajach świata. Czy uczestnicy badania zostaną skutecznie zabezpieczeni przed infekcją? Badana strategia, zwana profilaktyką przedekspozycyjną (ang. pre-exposure prophylaxis - PrEP), jest w rzeczywistości wykorzystaniem znanych leków do nowego celu. Eksperyment, w którym wzięło udział 3600 osób zamieszkujących Tajlandię, Botswanę oraz Stany Zjednoczone, ma sprawdzić, czy przyjmowanie leków używanych zwykle po domniemanej lub rzeczywistej ekspozycji na HIV pozwoli na obniżenie prawdopodobieństwa zakażenia, jeśli zostaną one przyjęte przed podjęciem ryzykownych zachowań seksualnych. Obecnie za jedyną skuteczną metodę prewencji zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności uważa się prezerwatywę. Jakiś czas temu próbowano także stosowania środków chemicznych blokujących zdolność patogenu do infekcji, lecz żaden z nich nie spełnił pokładanych w nim nadziei. Wiele wskazuje jednak na to, że częściowym rozwiązaniem problemu może być właśnie PrEP. Pierwszym z badanych leków jest tenofovir - substancja należąca do grupy analogów nukleotydów. Cząsteczki tego związku są podobne strukturalnie do elementów DNA, dzięki czemu blokuje on jeden z enzymów wirusa odpowiedzialnych za jego zdolność do replikacji. Drugi testowany preparat to Truvada, lek zawierający tenofovir połączony z emtricytabiną, związkiem o podobnym mechanizmie działania. Co ważne, oba terapeutyki mają wygodną do stosowania formę przyjmowanych raz dziennie tabletek. Eksperymenty prowadzone na zwierzętach sugerują, że minimalnie skuteczniejszym lekiem jest Truvada. Szacuje się, że jej skuteczność u ludzi powinna wynosić około 65%, zaś jej dodatkową zaletą jest zawartość dwóch różnych inhibitorów nukleotydów, co zmniejsza ryzyko wystąpienia oporności wirusa na terapię. Z pewnością nie jest to zabezpieczenie idealne, lecz wiele osób może uznać PrEP za metodę bardzo atrakcyjną. Ogromnym problemem związanym z nową terapią może być ostra krytyka ze strony niektórych lekarzy. Twierdzą oni, iż ułatwienie dostępu do podobnych środków znacznie zwiększy skłonność do podejmowania ryzykownych zachowań seksualnych. Pocieszać może jednak fakt, że w czasie badań nie zaobserwowano dotychczas takiej tendencji. Jeżeli testy kliniczne PrEP powiodą się, może to oznaczać znaczne ograniczenie szalejącej na świecie pandemii AIDS. Szacuje się, że każdego dnia HIV skutecznie atakuje ponad 7000 osób na świecie, zaś łączna liczba jego nosicieli wynosi około 33 milionów. Czy nowa strategia zostanie w ogóle dopuszczona do stosowania? Tego na razie nie wiemy, lecz pierwsze wyniki badań powinny ukazać się już na początku przyszłego roku.
  19. Seks oralny zwiększa ryzyko zachorowania na nowotwór części ustnej gardła. Wszystkiemu winien jest wirus brodawczaka ludzkiego (HPV), który u kobiet wywołuje raka szyjki macicy. Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa zbadali 200 zdrowych osób oraz 100 mężczyzn i kobiet ze świeżo zdiagnozowanym nowotworem. Okazało się, że u 72% chorych występował pewien rozpowszechniony szczep wirusa brodawczaka, a mianowicie HPV16. U pacjentów, u których po zbadaniu próbek krwi lub śliny stwierdzono uprzednią infekcję HPV, prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwór gardła wzrastało aż 32-krotnie! Rak atakował ich gardło, tylną część języka oraz migdałki. Częstość zachorowań wzrastała też o 8,6 razy u osób, które miały więcej niż 6 partnerów, z którymi uprawiały seks oralny. Zakażenia wirusem brodawczaka stały się tym samym najważniejszym czynnikiem ryzyka dla nowotworów części ustnej gardła, "detronizując" czynniki uznawane uprzednio za decydujące (wypalanie dziennie przez 20 lat paczki papierosów oraz spożywanie dużych ilości alkoholu przez 15 lat). Większość zakażeń HPV nie daje żadnych objawów lub są one słabo nasilone. Nowotwór rozwija się tylko u niewielkiej części zainfekowanych onkogennymi szczepami wirusa osób. Trzeba mieć jednak świadomość faktu, że jest to możliwe. Lekarze zastanawiają się, dlaczego niektórzy ludzie zwalczają wirusy, a inni zaczynają chorować. Na razie nie udało się jeszcze rozstrzygnąć tej kwestii. Wirusy HPV występują w krwi, ślinie i nasieniu, ale wykazują największe powinowactwo do komórek śluzowych penisa i pochwy. Odkrycie zespołu G. D'Souzy oznacza, że przeciwko groźnym szczepom powinno się zacząć szczepić nie tylko dziewczynki, ale i chłopców.
  20. Naukowcy z Uniwersytetu Calgary odkryli nową metodę walki z ciężkimi infekcjami płuc u osób chorych na mukowiscydozę, jedną z najczęstszych chorób genetycznych człowieka. Autorami odkrycia są naukowcy z zespołu prowadzonego przez dr. Michaela Surette'a. Badacze opracowali metodę walki z infekcjami wywołanymi przez Pseudomonas aeruginosa - bakterię, zwaną pałeczką ropy błękitnej, powodującą ciężkie i gwałtownie rozwijające się infekcje. Mikroorganizm ten, powszechnie występujący w drogach oddechowych wielu ludzi, może stać się poważnym zagrożeniem dla zdrowia i życia u osób podatnych na jego atak. Ryzyko zakażenia pałeczkami ropy błękitnej wzrasta np. w przebiegu mukowiscydozy, jednej z najczęstszych chorób genetycznych człowieka. W jej przebiegu dochodzi m.in. do zalegania gęstego śluzu w drogach oddechowych. Utrudnia to usuwanie nadmiaru bakterii, co sprzyja rozwojowi infekcji. Jednym z mikroorganizmów "korzystających" z tej sytuacji jest właśnie P. aeruginosa. Leczenie zakażeń wywołanych przez pałeczkę jest bardzo często ciężkie, gdyż bakteria ta z łatwością nabywa oporność na większość stosowanych antybiotyków, niejednokrotnie pozbawiając lekarzy jakiejkolwiek szansy na skuteczną interwencję. Okazuje się jednak, że mikroorganizm ten ma słaby punkt: jego zjadliwość (wirulencja) jest zależna od obecności innych, znacznie bardziej podatnych na antybiotyki gatunków. Kanadyjscy badacze zaobserwowali, że zdolność P. aeruginosa do infekcji jest w dużym stopniu zależna od bakterii uznawanych dotychczas za mało istotne dla rozwoju choroby. Mowa o paciorkowcach z grupy Streptococcus milleri group (SMG), spokrewnionych z gatunkiem S. milleri. Obserwacja kolonii mikroorganizmów atakujących płuca wykazała, że zjadliwość P. aeruginosa jest ściśle zależna od obecności bakterii SMG w jej otoczeniu. W przeciwieństwie do pałeczek ropy błętkitnej, bakterie SMG są wrażliwe na większość stosowanych powszechnie antybiotyków. Eliminacja paciorkowców z dróg oddechowych może więc być skutecznym sposobem leczenia zapalenia płuc związanego z mukowiscydozą. Przewidywania naukowców potwierdzono w warunkach klinicznych. Eksperyment przeprowadzili lekarze ze szpitala Foothills w Calgary. Medykom udało się szybko opanować infekcję i poprawić stan ciężko zakażonych pacjentów. Doświadczenie przeprowadzono co prawda na niewielkiej grupie chorych, lecz jego wyniki bez wątpienia dostarczają silnych przesłanek na rzecz zmiany strategii leczenia niektórych przypadków zapalenia płuc. Istnieje także duża szansa, że podobny sukces jest możliwy w wielu innych sytuacjach, w których dochodzi do infekcji P. aeruginosa, nie tylko u osób cierpiących na mukowiscydozę. O eksperymencie Kanadyjczyków donosi najnowszy numer czasopisma Proceedings of the National Academy of Science.
  21. Astrocyty, największe komórki gleju, który tworzy zrąb dla neuronów, a także chroni je i odżywia, zmieniają po zetknięciu z limfocytami T kształt i podejmują z nimi walkę (PLoS One). W normalnych okolicznościach astrocyty, zaangażowane w tworzenie bariery krew-mózg, przekaźnictwo nerwowe, fagocytozę czy regenerację, przypominają gwiazdę. Kiedy jednak komórki układu odpornościowego atakują zarażone jakimś wirusem astrocyty, ich drobne wypustki wycofują się, by uformować jedną dużą, skierowaną na limfocyt. Badacze z Board of Governors Gene Therapeutics Research Institute w Centrum Medycznym Cedars-Sinai przypuszczają, że komórka gwiaździsta przystępuje do samoobrony, pochłaniając limfocyt T. Dalsze badania procesów komórkowych i molekularnych prowadzących do tych zmian mogą wpłynąć na nasze rozumienie i leczenie infekcji i nowotworów mózgu, a także chorób neurodegeneracyjnych – wyjaśnia dr Pedro Lowenstein, dyrektor Instytutu. Neurolodzy sądzą, że ich doniesienia wpłyną na leczenie, m.in.: AIDS, zakażenia wirusem gorączki zachodniego Nilu czy chorób autoimmunologicznych. Zdobycie jak najszerszej wiedzy na ten temat jest bardzo istotne, ponieważ omawiane zjawiska dotyczą ośrodkowego układu nerwowego, a więc mózgu i rdzenia (astrocyty, czyli glej gwiaździsty, występują bowiem tylko tutaj).
  22. Zakażenie wirusem HIV o 60% zwiększa ryzyko złamania kości. Zjawisko to dotyczy zarówno kobiet, jak i mężczyzn (Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism). Dr Steven Grinspoon z Massachusetts General Hospital wyjaśnia, że studium objęło ponad 8,5 tys. zainfekowanych, a szeregi grupy kontrolnej zasiliło ponad 2 mln osób. Pozwoliło to wykryć znaczne różnice [...] w ryzyku złamania krytycznych obszarów, takich jak biodro czy kręgosłup, które wzrasta z wiekiem. Naukowcy wykorzystali dane z bazy macierzystego szpitala oraz Brigham and Women's Hospital (BWH) z okresu 11 lat. Wszystko wskazuje na to, że u pacjentów z wirusem HIV obojga płci mamy do czynienia z większym stopniem utraty gęstości kości podczas starzenia się. Amerykanie podkreślają, że trzeba sprawdzić, jakie czynniki za to odpowiadają: wirus, leki antywirusowe czy może inne mechanizmy metaboliczne. Badacze zamierzają też prześledzić wskaźniki złamań u kobiet przed i po menopauzie.
  23. Belgijscy naukowcy wyizolowali i nazwali bakterię, która tak jak Helicobacter pylori wywołuje wrzody żołądka (International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology). Ta ostatnia odpowiada za spory odsetek wrzodów, ale w części pobieranych wycinków śluzówki znajdowano podobne niezidentyfikowane bakterie. Odkąd po raz pierwszy spotkano się z nimi 18 lat temu, mikrobiologom nie udawało się ich wyhodować w laboratorium. Dokonali tego dopiero badacze z Universiteit Gent. Analizy genetyczne wykazały, że nowa bakteria jest spokrewniona z H. pylori. Z tego powodu, a także dlatego, że pozyskano ją z wrzodu świni, nadano jej nazwę Helicobacter suis (łac. suis - świni). Margo Baele wyjaśnia, że odkrycie belgijskiego zespołu jest ważne z co najmniej dwóch powodów. Po pierwsze, u świń wrzody mogą powodować nagły zgon, co stanowi poważny problem ekonomiczny. Po drugie, istnieje ryzyko zakażenia ludzi. Ludzie wchodzący w bliski kontakt ze świniami w większym stopniu ryzykują zarażeniem. Oznacza to, że H. suis mogą być przenoszone ze zwierząt na człowieka.
  24. Zgodnie z analizą przeprowadzoną przez naukowców z Szkoły Zdrowia Publicznego przy Uniwersytecie Harvarda oraz Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, główne stosowane obecnie metody zapobiegania rozwoju epidemii HIV w Afryce przynoszą bardzo niewiele pozytywnych efektów. W związku z tym, zdaniem badaczy, potrzebne jest dokładne przyjrzenie się stosowanym obecnie sposobom prewencji zakażeń tym niezwykle groźnym wirusem. W swojej publikacji Amerykanie twierdzą, że wbrew powszechnemu mniemaniu, niektóre zjawiska, określane jako przyczyny epidemii (np. bieda) nie mają istotnego wpływu na wzrost częstości występowania HIV i AIDS w danej populacji. Z drugiej strony zaś, zwracają uwagę na wyraźnie pozytywny wpływ dwóch metod, które, choć przynoszą wyraźną redukcję ryzyka zakażenia, nie są powszechnie promowane ani stosowane: mowa o obrzezaniu mężczyzn oraz redukcji liczby partnerów seksualnych. Daniel Halperin, jeden z głównych autorów analizy, komentuje jej szczegóły: Pomimo przeprowadzanych od lat znaczących inwestycji w prewencję zakażeń HIV, w tym wysokich wydatków na ten cel w krajach poważnie dotkniętych epidemią (jak np. RPA lub Botswana), jest jasnym, że potrzebna jest poprawa jakości prac nad zmniejszeniem ilości nowych infekcji HIV. Potrzebna jest nam radykalna zmiana priorytetów, a nie tylko delikatne ich modyfikacje. Pandemia AIDS dziesiątkuje liczne populacje na całym świecie. W niektórych krajach podwyższona liczba zakażeń jest charakterystyczna dla niektórych grup społecznych, np. prostytutek, męskich homoseksualistów lub osób przyjmująch narkotyki dożylnie. Z kolei część terenów w Afryce charakteryzuje się aż dwunastoprocentowym odsetkiem nosicieli HIV, co czyni pandemię problemem całego społeczeństwa, a nie tylko osób zakażonych. Według naukowców niektóre promowane powszechnie metody kontroli rozprzestrzeniania się "dżumy XXI wieku" są nieskuteczne lub mają zastosowanie tylko dla niektórych grup w obrębie populacji, za to edukacja na temat dwóch bardzo skutecznych metod jest poważnie zaniedbywana. Mowa o męskim obrzezaniu oraz redukcji liczby partnerów seksualnych. Zdaniem badaczy konieczna jest zmiana strategii lokowania funduszy na akcje promujące prozdrowotne zachowania seksualne. Kolejnym przykładem nietrafionej promocji bezpiecznego seksu jest przeznaczanie zbyt dużych środków na promocję powszechnego używania prezerwatyw. Ich wprowadzenie do powszechnego użytku np. wśród tajskich prostytutek przyniosło co prawda oczekiwane efekty, lecz w innych miejscach globu, np. w Południowej Afryce, metoda ta nie przyniosła oczekiwanych rezultatów. Jako przyczynę tego stanu rzeczy autorzy podają fakt, że w rejonie tym wirus jest często przenoszony pomiędzy partnerami w stosunkowo długotrwałych związkach, dla których utrzymanie przez długi czas rygoru stuprocentowo regularnego używania kondomów okazuje się wyjątkowo trudne lub niemal nierealne. Także inne metody są przez Amerykanów krytykowane. Uważają oni, że z punktu widzenia profilaktyki HIV i AIDS nie ma sensu np. nakłanianie do stosowana podczas stosunku środków wirusobójczych (nie mają odpowiedniej skuteczności), a nakłanianie do abstynencji osób w wieku nieznacznie powyżej dwudziestu lat jest absolutnie nieskuteczne. Jako alternatywną i bardzo skuteczną metodę prewencji AIDS podano męskie obrzezanie oraz redukcję liczby partnerów seksualnych. W przypadku pierwszej z propozycji ryzyko przeniesienia HIV na mężczyznę w stosunku heteroseksualnym spada co najmniej o 60%, co udowodniono w szeroko zakrojonych badaniach populacyjnych. Wyniki testów były tak jednoznaczne, że przerwano je przed planowanym terminem ze względu na wątpliwości etyczne związane z wymaganiem od jednej z grup badanych pacjentów rezygnacji z obrzezania, które w oczywisty sposób mogłoby im pomóc. Również nakłanianie do zachowania wierności przynosi bardzo pozytywne rezultaty. Na przykładzie kilku krajów, w których zastosowano tę strategię, udowodniono, że odpowiednio przeprowadzona kampania społeczna na rzecz zmniejszenia liczby partnerów seksualnych pozwoliła obniżyć liczbę osób podejmujących liczne, przypadkowe kontakty seksualne, aż o ponad połowę. Podsumowując własne badania, ich autorzy podkreślają potrzebę gruntownego przemyślenia i reorganizacji sposobu prowadzenia kampanii zapobiegających rozwojowi pandemii AIDS. Zauważyli na przykład, że spośród wszystkich środków przekazanych na ten cel Organizacji Narodów Zjednoczonych, zaledwie jeden procent trafia na promocję męskiego obrzezania. Jasną opinię na ten temat wyraził prof. Halperin: Ogromna większość środków przeznaczonych na walkę z epidemią w Afryce jest przeznaczana na stosowanie metod, których skuteczność jest udowodniona w sposób bardzo niejednoznaczny. Wiele spośród nich, jak np. testowanie na obecność HIV w organizmie oraz leczenie innych chorób przenoszonych drogą płciową, ma z pewnością znaczenie z punktu widzenia zdrowia pulicznego i powinno być kontynuowanych, lecz nie wierzymy, by mogły one mieć znaczący wpływ na redukcję ilości infekcji HIV. Z drugiej zaś strony, wciąż istnieje sporo kłopotów we wprowadzaniu metod, dla których skuteczność jest znacznie lepiej udowodniona.
  25. Jeden z naturalnych składników spermy ułatwia zakażenie wirusem HIV. Włączenie jego inhibitorów do opracowywanych właśnie mikrobiocydów dopochwowych mogłoby ułatwić zahamowanie rozprzestrzeniania się AIDS. Opisywane odkrycie jest, jak to często bywa, dziełem przypadku. Międzynarodowy zespół naukowców, którego pracom przewodniczył Frank Kirchhoff z Kliniki Uniwersyteckiej w Ulm, szukał w nasieniu związków blokujących transmisję wirusa HIV, a zamiast tego stwierdził, że kwaśna fosfataza sterczowa (PAP, prostatic acidic phosphatase) ją ułatwia. Dokładniejsze analizy ujawniły, że PAP tworzy fibryle (włókna) amyloidowe, na których wirusy mogą się przemieszczać do upatrzonych wcześniej komórek układu odpornościowego. Większość "wzmacniaczy" odpowiada za 2-3-krotne nasilenie obserwowanego zjawiska, tutaj efekt był zdumiewający: 50-, a w pewnych warunkach nawet 100.000-krotny. Na początku nie uwierzyłem, ale powtarzaliśmy eksperyment ileś razy, ciągle otrzymując identyczny wynik – entuzjazmuje się Kirchhoff. Inny członek zespołu, Wolf-Georg Forssmann z Hannover Medical School, obrazowo porównuje włókienka do promu wwożącego wirusy do wnętrza komórek. Zdolność fibryli do wspomagania zakażenia jest największa przy stosunkowo niskiej liczebności wirusa HIV-1, czyli w warunkach najbardziej przypominających sytuację ryzykownego kontaktu seksualnego (Cell). Jonathan Weber, specjalista ds. HIV z Imperial College London, podkreśla, że skoro seropozytywne kobiety również mogą zakażać mężczyzn, obecność włókienek PAP nie zawsze jest konieczna.
×
×
  • Create New...