Znajdź zawartość

Usuwając złogi beta-amyloidu z opuszki węchowej myszy, można wyeliminować wczesny objaw choroby Alzheimera - utratę węchu. Wyniki badań naukowców ze Szkoły Medycznej Case Western University ukazały się w Journal of Neuroscience. Zespołowi Daniela Wessona udało się w ten sposób wykazać, że za utratą węchu stoi właśnie beta-amyloid. Dowody wskazują, że uprawnione jest wykorzystanie węchu do określenia, czy ktoś może zachorować na alzheimera [...]. Leczenie warto rozpocząć po zmianie czułości węchu, bez czekania na wystąpienie dalszych objawów, np. utraty pamięci. Monitorując węch, naukowcy będą w stanie stwierdzić, czy terapia działa. Rozumiejąc utratę węchu, zdobędziemy wskazówki, jak spowolnić chorobę. Amerykanie stwierdzili, że do utraty węchu u myszy prowadzi niewielka ilość beta-amyloidu. Złóg jest tak mały, że nie widać go na skanach. Na bardzo wczesnych etapach choroby Alzheimera białko o wadliwej konformacji gromadzi się w rejonach mózgu odpowiadających za węch, omijając na razie regiony regulujące funkcje poznawcze i koordynację. Najpierw opuszka węchowa staje się hiper-, a potem hipoaktywna, dlatego choć gryzonie spędzają dużo czasu na węszeniu, nie zapamiętują zapachów ani nie umieją ich odróżniać. W tym czasie reszta mysiego mózgu, w tym hipokamp, nadal działa normalnie. To pokazuje wyjątkową wrażliwość układu węchowego na zmiany typowe dla alzheimeryzmu. Ekipa Wessona zauważyła, że utratę węchu można odwrócić, podając myszom syntetycznego agonistę receptorów wątrobowych X (lek usuwający blaszki beta-amyloidu z mózgu). Po 2 tygodniach farmakoterapii węch zwierząt powrócił do normy. Tygodniowa przerwa w zażywaniu leku skutkowała ponownymi zaburzeniami powonienia. Obecnie zespół próbuje rozpracować, w jaki sposób amyloid rozsiewa się po mózgu. Wiedząc to, można by spowolnić chorobę.

Terapia witaminą C może rozpuścić neurotoksyczne blaszki amyloidowe w mózgach osób z chorobą Alzheimera. Kiedy potraktowaliśmy tkankę mózgową myszy cierpiących na alzheimeryzm witaminą C, mogliśmy zobaczyć, jak rozpuszczają się złogi białka o nieprawidłowej konformacji. Nasze wyniki demonstrują nieznany wcześniej model oddziaływania witaminy C na blaszki amyloidowe – opowiada Katrin Mani z Uniwersytetu w Lund. Innym interesującym odkryciem jest fakt, że użyteczne dawki witaminy C nie muszą pochodzić ze świeżych owoców. Pokazaliśmy, że witamina C może być również wchłaniana w większych ilościach w postaci kwasu dehydroaskorbinowego [utlenionego kwasu askorbinowego] z soku, który był przez noc przechowywany np. w lodówce. Na razie nie istnieje lekarstwo na alzheimera, ale Szwedzi uważają, że dzięki ich witaminowej metodzie, która obiera na cel objawy, uda się spowolnić postępy choroby. Artykuł dotyczący supresji immunoreaktywności amyloidu beta A11 przez witaminę C ukazał się w Journal of Biological Chemistry.

Okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa (ang. perivascular adipose tissue) przyczynia się do rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, zwłaszcza u diabetyków. Zespół doktora Davida Manki z University of Cincinnati ustalił, że tłuszcz gromadzący się wokół naczyń może prowadzić do powstawania złogów miażdżycowych lub rozbijania już istniejących, co zagraża zawałem bądź udarem. Otyłość jest coraz poważniejszym problemem, ale większość informacji pochodzących od naukowców i klinicystów dotyczy trzewnej tkanki tłuszczowej – nazywanej też brzuszkiem piwnym [...]. Tłuszcz gromadzący się wokół większych naczyń organizmu jest w dużej mierze ignorowany. W ramach opisywanego studium chcieliśmy sprawdzić, czy ma jakiś wpływ na początek choroby sercowo-naczyniowej, zwłaszcza u cukrzyków lub osób w inny sposób zagrożonych. Amerykanie przeszczepiali tkankę tłuszczową w okolice naczyń myszy predysponowanych do cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych. Typowa mysz nie ma naturalnie okołonaczyniowej tkanki tłuszczowej. Odkryliśmy, że w modelu mysim złogi tworzyły się wewnątrz tętnicy dokładnie pod przeszczepionym tłuszczem. [...] Stwierdziliśmy także, że tkanka tłuszczowa spowodowała, iż wokół większych naczyń rosły mniejsze (tworząc tzw. vasa vasorum, czyli naczynia naczyń). W innych sytuacjach nie miało to miejsca. Manka zaznacza, że dotąd nie wiedziano, co pojawia się pierwsze - vasa vasorum czy złogi tłuszczu w tętnicach wieńcowych. Jeśli nie masz tłuszczu na zewnątrz naczynia, nie następuje aktywacja vasa vasorum, która powoduje rozrywanie złogów, prowadząc do zawału lub udaru. Próbujemy ustalić związek przyczynowo-skutkowy między vasa vasorum a niestabilnością blaszek i teraz mamy model do badania tego zjawiska. Zespół utrzymuje, że okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa jest wrażliwa na sygnały metaboliczne i może stanowić łącznik między zaburzeniem metabolicznym a chorobą naczyniową. Niewykluczone, że właśnie dlatego diabetyków cechuje większa zapadalność na choroby sercowo-naczyniowe. Nie wiemy dokładnie, jak wygląda zależność. Okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa wychwytuje bodźce metaboliczne, sama staje się dysfunkcyjna, co przekłada się na miejscowe zapalenie naczynia. W przyszłości naukowcy chcą zidentyfikować szlaki molekularne, których regulacja wygląda inaczej w poszczególnych rodzajach tłuszczu, by sprawdzić, co wywołuje chorobę i stan zapalny.

Ludzie z insulinoopornością i cukrzycą typu 2. są bardziej narażeni na tworzenie się w mózgu złogów z beta-amyloidu. To one wywołują uszkodzenia tkanki mózgu charakterystyczne dla choroby Alzheimera (występują pozakomórkowo w neuropilu i w ścianach naczyń). Cukrzyca typu 2. i choroba Alzheimera są dwiema narastającymi alarmująco epidemiami ogólnoświatowymi. Biorąc pod uwagę rosnący wskaźnik otyłości oraz fakt, że otyłość ma związek z nasileniem częstości występowania cukrzycy typu 2., wyniki są bardzo interesujące – przekonuje dr Kensuke Sasaki z Kyushu University w Fukuoce. W studium wzięło udział 135 osób z Hisayamy. Średnia wieku wynosiła 67 lat. Ochotników poddano kilku badaniom poziomu cukru we krwi. Przez kolejne 10-15 lat monitorowano ich też pod kątem ewentualnych symptomów alzheimeryzmu. W tym czasie zdiagnozowano go u ok. 16% seniorów. Po śmierci badanych podczas autopsji w mózgu poszukiwano blaszek starczych, zwanych inaczej płytkami, oraz kłębków neurofibrylarnych. Te ostatnie występują głównie wewnątrzkomórkowo i przybierają postać parzystych, spiralnie skręconych włókienek. Są one zbudowane przede wszystkim z białka tau. Choć za życia objawy alzheimera stwierdzono tylko u 16% wolontariuszy, blaszki występowały u 65%. Japońscy akademicy ustalili, że ludzie, u których 3 testy na stężenie glukozy wypadły nieprawidłowo, znajdowali się w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia blaszek. Płytki wykryto u 72% pacjentów z insulinoopornością i 62% osób bez tego typu symptomów. Potrzeba dalszych badań, by określić, czy insulinooporność jest przyczyną powstawania złogów. Niewykluczone, że kontrolowanie lub zapobieganie cukrzycy pozwoliłoby również zapobiec chorobie Alzheimera. Warto przypomnieć, że już w 2007 r. neurolog Bill Klein z Northwestern University postulował, iż alzheimeryzm jest cukrzycą typu 3. Wg niego, podczas gdy pacjenci z cukrzycą typu 2. zmagają się z insulinoopornością ciała, chorzy na Alzheimera cierpią na insulinooporność mózgu.

Jedzenie borówek amerykańskich, truskawek i owoców euterpy warzywnej (Euterpe oleracea) pomaga starzejącemu się mózgowi zachować sprawność, aktywując mechanizmy usuwania toksycznych białek. Dr Shibu Poulose z Human Nutrition Research Center on Aging w Bostonie, który prowadził swoje badania ze zmarłym niedawno Jamesem Josephem, podkreśla, że podobne działanie wykazują nie tylko jagody, ale i najprawdopodobniej orzechy włoskie. Nieodłączną częścią starzenia się organizmu jest spadek zdolności do bronienia się przed stanem zapalnym i uszkodzeniami wywoływanymi przez wolne rodniki. Prowadzi to do chorób związanych z wiekiem, np. neurodegeneracyjnych, serca czy nowotworów. Dobra wiadomość jest taka, że naturalne związki zwane polifenolami, które występują w owocach, warzywach i orzechach, zapewniają efekt antyutleniający i przeciwzapalny [...]. Podczas wcześniejszych badań Poulose i Joseph wykazali, że u starych szczurów laboratoryjnych, karmionych przez dwa miesiące paszą wzbogaconą 2-proc. obfitującym w przeciwutleniacze wyciągiem z truskawek, borówek amerykańskich lub jeżyn, dochodziło do usunięcia związanych z wiekiem deficytów w działaniu układu nerwowego, a także poprawy pamięci oraz uczenia. W ramach najnowszego studium panowie skoncentrowali się na mikrogleju i jego funkcjach sprzątających. W zwykłych okolicznościach te nieneuronalne komórki centralnego układu nerwowego usuwają w procesie zwanym fagocytozą różne biochemiczne odpady. Prowadzą też swego rodzaju recykling. Spełniają bardzo ważną rolę, ponieważ eliminują to, co w innych okolicznościach niekorzystnie oddziaływałoby na pracę mózgu. Starzenie powoduje jednak, że mikroglej nie wypełnia swoich obowiązków i tworzą się złogi. Dodatkowo mikroglej ulega nadmiernemu pobudzeniu i zaczyna niszczyć zdrowe neurony, a także barierę krew-mózg. Nasze badania sugerują, że polifenole jagód mogą tu przyjść z pomocą. Odnawiają bowiem prawidłową "funkcję sprzątającą". Posługując się hodowlami komórkowymi, Amerykanie wykazali, że ekstrakty z jagód hamowały działanie białka wyłączającego proces fagocytozy. Poulose podkreśla, że szczególnie dużo polifenoli występuje w jagodach i orzechach, warto jednak zwrócić uwagę na warzywa i owoce o głębokim niebieskim, czerwonym lub pomarańczowym kolorze. Zawdzięczają go antocyjanom, czyli barwnikom roślinnym należącym do grupy flawonoidów, będących także związkami polifenolowymi.