Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'wirus' .
Znaleziono 66 wyników
-
Naukowcy przekształcili komórki wątroby w taki sposób, by jak komórki beta trzustki produkowały insulinę. Następnie wszczepili je małpom chorującym na cukrzycę. W przyszłości chcieliby pobierać komórki wątroby ludzi, reprogramować je i wstrzykiwać. Nadal byłyby to własne komórki pacjenta, ryzyko odrzucenia zostałoby więc całkowicie wyeliminowane. Jak zauważa Sarah Ferber z Sheba Medical Center w Izraelu, pacjenci mogą być dawcami własnej tkanki terapeutycznej. Przed 9 laty jej ekipa odkryła, że gen Pdx-1 jest kluczowy dla utworzenia trzustki w czasie rozwoju embrionalnego. Na późniejszych etapach badań dojrzałe komórki ludzkiej wątroby infekowano nieszkodliwym wirusem, przenoszącym właśnie ten gen. Wirus nie wprowadzał go do DNA komórek, lecz wytwarzały one kodowane przez niego białko Pdx-1. Dzięki temu po wstrzyknięciu zmienionych komórek organizm myszy mógł produkować własną insulinę. Po kilku latach Izraelczycy zdobyli więcej danych na temat mechanizmów działania Pdx-1. Powtórzyli eksperyment i przeanalizowali zmiany w ekspresji genów po transformacji komórek wątroby. Okazało się, że Pdx-1 wyłączał szereg genów związanych z działaniem wątroby, uaktywniając za to geny istotne dla funkcjonowania komórek beta trzustki. Zakres działania Pdx-1 to efekt roli spełnianej przez niego podczas rozwoju płodowego. Wtedy bowiem tkanki wątroby i trzustki wykształcają się z tej samej warstwy komórek zarodka – endodermy. Ferber podkreśla, że technika sprawdza się lepiej w odniesieniu do dzielących się komórek wątroby. Podczas podziału chromosomy są "odsłonięte", co ułatwia białku Pdx-1 regulację ekspresji genów. Naukowcy z Sheba Medical Center zidentyfikowali w wątrobie obszary, gdzie dzielące się komórki są bardziej rozpowszechnione. Wg nich, poza wątrobą, innym dobrym miejscem do umieszczenia przeszczepu jest sieć mniejsza. Inni eksperci wątpią, że udało się całkowicie przekształcić komórki wątroby w komórki beta trzustki. Postulują, iż doszło raczej do częściowego uruchomienia ich funkcji.
-
Kiedy podczas ciąży kobieta zarazi się wirusem grypy, w pewnych okolicznościach wzrasta ryzyko, że jej dziecko zachoruje w przyszłości na schizofrenię (Biological Psychiatry). Dr Lauren Ellman i zespół zauważyli, że kontakt z grypą w życiu płodowym skutkuje problemami poznawczymi w wieku 7 lat u dzieci, które jako dorośli zapadają na psychozę, lecz wystawienie na oddziaływanie wirusa nie powoduje zaburzeń kognitywnych u maluchów, które nie chorują w późniejszym życiu na schizofrenię. Można zatem mówić o istniejącej wcześniej podatności. Związek stwierdzano jedynie w przypadku wirusa grypy B, lecz już nie A. Opisywane badanie stanowi część Collaborative Perinatal Project. W latach 50. i 60. śledzono losy ciężarnych i ich dzieci. W czasie ciąży pobierano próbki krwi do późniejszych analiz. Dzieci przechodziły serię badań psychologicznych. Do dokumentacji trafiały też ewentualne diagnozy psychiatrów. Amerykanie sądzą, że aby mózg płodu był podatny na wpływ wirusa grypy, muszą zaistnieć odpowiednie "okoliczności" genetyczne i/lub dodatkowe czynniki środowiskowe. Dobra wiadomość jest taka, że u większości płodów wystawionych w łonie matki na oddziaływanie wirusa grypy nie rozwinie się schizofrenia – komentuje wydawca Biological Psychiatry dr John Crystal. Pozostaje jeszcze pytanie, w jaki sposób wirus wpływa na rozwijający się mózg i jak zapobiec lub odwrócić skutki jego działania u podatnych osób, zanim jeszcze zachorują na schizofrenię.
-
Firma uruchomiona przez naukowców z holenderskiego Uniwersytetu Twente opublikowała wyniki prac nad przenośnym detektorem pozwalającym na wykrywanie niemal dowolnych cząstek biologicznych zawieszonych w roztworze. Aparat działa w oparciu o analizę światła przechodzącego przez badaną próbkę. Sercem wynalazku jest tzw. laboratorium na szkiełku (ang. lab on a chip), czyli płytka, w której wydrążono rząd równoległych względem siebie kanalików. Wnętrze każdego z nich zostało pokryte warstwą przeciwciał zdolnych do wybiórczego wiązania cząstek biologicznych wchodzących w skład komórek mikroorganizmów lub cząstek wirusowych. Tak przygotowany układ jest następnie "ładowany" próbką krwi, śliny lub dowolnej innej wydzieliny ciała. O tym, czy badany materiał zawiera poszukiwane cząsteczki, można dowiedzieć się już po pięciu minutach od umieszczenia próbki w aparacie. Odczytu dokonuje się za pomocą układu optycznego złożonego z lasera oraz matrycy CCD - urządzenia znanego głównie z zastosowania jako detektor światła w cyfrowych aparatach fotograficznych. O obecności poszukiwanych cząsteczek, związanych przez przeciwciało znajdujące się na ściankach kanalika, świadczy zmiana właściwości fali świetlnej przenikającej przez miniaturowe "laboratorium". Autorzy urządzenia chwalą się, że pozwala ono na wykrycie pojedynczej cząstki wirusowej(!) w badanej próbce. Aparat umożliwia także precyzyjny pomiar stężenia poszukiwanych molekuł. Co więcej, dzięki odpowiedniemu dobraniu przeciwciał lub innych cząsteczek zdolnych do wychwytywania poszukiwanych substancji, możliwe jest szybkie dostosowanie aparatu do wykrywania niemal dowolnych cząsteczek. Aby zoptymalizować prace nad rozwojem wynalazku, Uniwersytet Twente uruchomił tzw. spin-off, czyli wyspecjalizowaną firmę zatrudniającą naukowców pracujących wcześniej w ramach uczelnianego projektu badawczego. Jak szacują założyciele spółki, rynkowy debiut aparatu może nastąpić już pod koniec 2010 roku.
-
Inżynierowie z MIT-u tak zmodyfikowali wirusy, że mogą one służyć jako elektrody akumulatorów litowo-jonowych. Angela Belcher, szefowa zespołu badawczego, informuje, że "wirusowe" akumulatory mają taką samą pojemność oraz wydajność jak najnowocześniejsze urządzenia tego typu. Za to ich produkcja jest tania i przyjazna dla środowiska. Już przed trzema laty zespół Belcher stworzył anodę dzięki zmodyfikowanym wirusom, które samoistnie pokrywały tlenek kobaltu i złoto. Znacznie trudniej jest jednak zbudować katodę, która musi świetnie przewodzić prąd. Udało to się dopiero niedawno. Odpowiednio zmodyfikowane wirusy najpierw łączyły się z nanokablami z fosforku żelaza, a następnie z węglowymi nanorurkami. Wstępne testy wykazały, że tak stworzone akumulatory mogą przejść co najmniej 100 cykli ładowania/rozładowywania bez utraty pojemności. Uczeni twierdzą, że bez większego problemu zwiększą wytrzymałość "wirusowych" akumulatorów. Prototypowy akumulator ma tę zaletę, że można go zamknąć w dowolnym opakowaniu. Oznacza to możliwość zastosowania elastycznych opakowań, których kształt będzie można łatwo dostosować do kształtu zasilanego urządzenia. Ponadto uczeni twierdzą, że uda się również nakłonić wirusy do tworzenia akumulatorów z materiałów o znacznie lepszych właściwościach, takich jak fosforek manganu czy niklu.
-
Ustalenie liczby wirusów koniecznych do zainfekowania komórki od lat stanowiło jedno z ciekawszych wyzwań dla biologów. Wydawało się, że z pokonaniem mechanizmów obronnych gospodarza powinna sobie poradzić pojedyncza cząstka patogenu, lecz nikt nie potrafił tego udowodnić. Przypuszczenia te zostały potwierdzone dopiero przez zespół badaczy z Holandii i Kanady. Do przeprowadzenia eksperymentu wykorzystano gąsienice owadów oraz dwa szczepy wirusa, każdy "oznakowany" innym barwnikiem fluorescencyjnym. Larwy zakażano dwoma dawkami cząstek wirusowych (wirionów), a następnie analizowano efekty takiego postępowania. Gdy owady infekowano niską liczbą wirionów, objawy zakażenia zaobserwowano u około 20% osobników. 86% z nich prezentowało symptomy obecności zaledwie jednego z dwóch szczepów wirusa. Dla odmiany, zwiększenie dawki patogenu powodowało zakażenie aż 99% owadów, z czego zaledwie 14% zostało zainfekowanych tylko jednym z dwóch wariantów wirusa. Aby sprawdzić, czy pojedynczy wirion jest w stanie zakazić komórkę, badacze... przyjęli takie założenie. Mówiąc dokładniej: stworzyli model matematyczny, w którym każda cząstka wirusowa działa niezależnie od innych, przez co jest w stanie samodzielnie pokonać wszelkie mechanizmy obronne i zaatakować gospodarza. Symulacja ataku wirusów na komórki gospodarza wykazała wysoką zbieżność z obserwacjami dokonanymi podczas eksperymentu. Wyraźnie sugeruje to, że do zainfekowania komórek owada wystarcza nawet pojedynczy wirion należący do jednego z dwóch szczepów wykorzystanych podczas doświadczenia. Dokonane odkrycie dostarcza istotnych informacji na temat interakcji pomiędzy wirusem i organizmem gospodarza. Znacząco podważyło ono przypuszczenia niektórych badaczy, że do zakażenia komórki konieczne jest jednoczesne wniknięcie wielu wirionów. Zjawisko takie stwarzałoby idealną sytuację do rekombinacji (wzajemnej wymiany fragmentów materiału genetycznego) wirusów, przez co istniałoby ryzyko wytworzenia nowych, groźnych szczepów. Na nasze szczęście wygląda na to, że "mieszanie się" patogenów zdarza się nieco rzadziej, niż obawiała się część środowiska naukowego. Dotychczas nie ustalono, czy wyniki eksperymentu udałoby się powtórzyć na komórkach ludzkich. Można jednak przypuszczać, że odpowiednie eksperymenty zostaną przeprowadzone w niedalekiej przyszłości.
-
Zdolność wirusa grypy do wywoływania zakażeń zależy od bezwzględnej wilgotności powietrza - donoszą naukowcy z Uniwersytetu Stanu Oregon. Ich zdaniem, istnieje ścisła zależność pomiędzy zawartością wody w powietrzu i łatwością transmisji choroby. Liczne zespoły naukowców już wielokrotnie szukały podobnego powiązania. Wszystkie z nich interesowały się jednak tzw. wilgotnością względną, czyli ilością wody zawieszonej w powietrzu wyrażoną jako ułamek maksymalnej zawartości wody mogącej znajdować się w powietrzu przy określonej temperaturze. Tymczasem okazuje się, że kluczowym parametrem jest wilgotność bezwzględna, określana jako masa wody znajdującej się w jednostce objętości powietrza. Korelacja jest zadziwiająco silna, twierdzi dr Jeffrey Shaman, główny autor studium. Badacz dodaje: kiedy wilgotność bezwzględna jest niska, trwałość [czyli brak podatności na rozpad i utratę zdolności do zakażania - przyp. red.] wirusa grypy jest wydłużona, a jego zdolność do zakażania rośnie. Praca naukowców ze stanu Oregon jest kontynuacją badań przeprowadzonych przez badaczy z nowojorskiej Mt. Sinai School of Medicine. W serii testów na świnkach morskich sprawdzali oni wówczas, czy istnieje zależność pomiędzy wilgotnością względną pomieszczeń, w których trzymano zwierzęta, oraz infekcyjnością patogenu. Zespół dr. Shamana przejrzał ponownie zebrane informacje i skupił się na wilgotności bezwzględnej, nie zaś na względnej, jak jego poprzednicy. Ta prosta modyfikacja obliczeń statystycznych sprawiła, że wyliczony związek pomiędzy badanymi parametrami diametralnie się umocnił. Zgodnie z analizami przeprowadzonymi przez badaczy z Nowego Jorku wilgotność względna powietrza wpływała zaledwie w 12% na trwałość wirusa oraz w 36% na jego zdolność do infekowania kolejnych świnek morskich. Korekta naniesiona przez specjalistów z Oregonu sprawiła, że wartości te wynosiły odpowiednio 50% oraz 90%. Mówiąc najprościej, oznacza to, że związek pomiędzy badanymi parametrami stał się znacznie lepiej widoczny (wartość 100% oznacza wyłączny wpływ danego czynnika, zaś 0% - brak jakiejkolwiek zależności). Przeprowadzone studium wyjaśnia dość skutecznie, dlaczego największe epidemie grypy zdarzają się zimą. Liczne wcześniejsze hipotezy podawały co najmniej kilka przyczyn takiego stanu rzeczy, wśród nich m.in.: mniejsze nasłonecznienie i wpływ światła zdolnego do neutralizacji wirusa, spędzanie większej ilości czasu w zamkniętych pomieszczeniach czy zmiany w odporności człowieka. Wygląda jednak na to, że dane statystyczne potwierdzają prawdziwość hipotezy zaproponowanej przez zespół dr. Shamana. O odkryciu informuje czasopismo Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
-
Zmodyfikowany genetycznie wirus może posłużyć jako kapsuła skutecznie i wybiórczo dostarczająca leki do określonych typów komórek organizmu człowieka - informują, nie po raz pierwszy zresztą, naukowcy. Tym razem jednak zastosowali zupełnie nową metodę - do przenoszenia ładunku użyli wirusa... roślinnego. Autorami nietypowej techniki są badacze z Uniwersytetu Stanu Karolina Północna, kierowani przez prof. Stefana Franzena oraz prof. Stevena Lommela. Do swoich badań wykorzystali pospolity patogen roślin, wirusa martwiczej mozaiki czerwonej koniczyny (ang. red clover necrotic mosaic virus - RCNMV). Jego cząstki (wiriony) wypełniali doksorubicyną - jednym z preparatów stosowanych w leczeniu nowotworów. Wewnątrz pojedynczej cząstki zakaźnej RCNMV znajduje się pusta przestrzeń o średnicy około 17 nanometrów. To tam przechowywany jest ładunek, który jest dostarczany do komórek. Aby takie "celowanie" było możliwe, konieczne są jednak pewne modyfikacje. W swoim eksperymencie badacze użyli białka CD46, pozwalającego na wybiórcze wiązanie się z tzw. linią komórkową HeLa, czyli hodowanymi w laboratorium komórkami, pobranymi w latach 50. XX wieku od pacjentki chorej na raka szyjki macicy. O łatwości użycia wirusa zadecydowała jego unikalna reakcja na jony wapnia. Gdy brakuje ich w otoczeniu, białka tworzące powłokę wirusa zmieniają swój kształt - otwierają się w nich pory, przez które "ładunek" może wniknąć do pustej przestrzeni wewnątrz cząstki wirusowej. Po ponownym dodaniu wapnia do roztworu, pory zamykają się, a lek zostaje uwięziony wewnątrz "kapsuły". Gdy wiriony wypełnione doksorubicyną dodano do naczynia wypełnionego komórkami HeLa, błyskawicznie przytwierdziły się one do powierzchni komórek rakowych i zaczęły wnikać do ich wnętrza. A ponieważ płyn wypełniający wnętrze komórek, zwany cytoplazmą, zawiera niewielkie ilości wapnia, wiriony zaczęły się ponownie otwierać. Dochodziło w ten sposób do uwolnienia zabójczej dawki chemioterapeutyku, która skutecznie eliminowała HeLa. W kolejnym doświadczeniu wykazano, że wirus wypełniony lekiem, lecz pozbawiony cząsteczek CD46 na swojej powierzchni, nie uszkadzał komórek. Świadczy to o wysokiej wybiórczości innowacyjnych "kapsuł" i rodzi nadzieję, że wykorzystanie RCNMV do przenoszenia chemioterapeutyków może zwiększyć bezpieczeństwo ich stosowania. Dodatkową zaletą wykorzystania RCMNV jest fakt, iż jest on nieszkodliwy dla organizmu człowieka. Co więcej, naukowcy z Uniwersytetu Stanu Karolina Północna udowodnili, że w roli cząsteczek wiążących komórki docelowe można użyć wielu różnych molekuł, nie tylko CD46. Oznacza to, przynajmniej teoretycznie, że z tą samą skutecznością można by dostarczać leki do różnych rodzajów komórek, zachowując przy tym wybiórczy charakter tego procesu.
-
Zakażenie niektórymi wirusami z rodziny Herpesviridae może zapewniać długotrwałą odporność na zakażenia bakteryjne - twierdzą naukowcy z Instytutu Trudeau. Potwierdzają tym samym prawdziwość wcześniejszych odkryć, lecz jednocześnie rzucają na sprawę nowe światło. Pierwsze doniesienia o ochronnym działaniu wirusów z rodziny Herpesviridae opublikowano w maju 2007 roku, a ich autorami byli badacze z Uniwersytetu Waszyngtońskiego kierowani przez dr. Herberta Virgina. Ku zaskoczeniu znacznej części środowiska naukowego stwierdzili oni wówczas, że przewlekła infekcja tymi patogenami zapewnia myszom dożywotnią odporność na zakażenia bakteryjne. Studium przeprowadzone przez badaczy z Uniwersytetu Waszyngtońskiego obejmowało dwa gatunki: mysiego wirusa cytomegalii (ang. murine cytomegalovirus - MCMV) oraz gammaherpesvirus 68, także zakażającego myszy. Oba są łudząco podobne do ludzkiego wirusa Epstaina-Barr (EBV), którego przewlekłym nosicielem jest niemal każdy człowiek na Ziemi i który może wywołać m.in. mononukleozę zakaźną oraz chłoniak Burkitta - jeden z rodzajów nowotworu układu limfatycznego. Rezultaty uzyskane przez zespół dr. Virgina były na tyle interesujące, że wzięli je pod lupę naukowcy z nowojorskiego Instytutu Trudeau, kierowani przez dr Marcię Blackman. Na podstawie własnego studium ustalili oni, że odpowiedź organizmu na wirusy z grupy Herpesviridae rzeczywiście pozwala na zablokowanie zakażeń różnymi rodzajami bakterii, lecz efekt ten utrzymuje się zaledwie przez kilka miesięcy. Rozbieżność uzyskanych informacji skłoniła naukowców z obu zespołów do wymiany listów, w których podzielili się oni wiedzą i opiniami na temat przedmiotu ich badań. Ich obszerny fragment został opublikowany na łamach czasopisma Viral Immunology. Najważniejszym wnioskiem z korespondencji wydaje się stwierdzenie, iż infekcja wirusowa, choć może powodować oczywiste konsekwencje dla zdrowia człowieka, niewątpliwie może pozwolić organizmowi człowieka na odparcie zakażeń wywołanych przez różne typy bakterii. Badacze z obu instytucji zgadzają się także, że konieczne jest przeprowadzenie analogicznych eksperymentów, tym razem z udziałem ludzi. Jeżeli potwierdzą one dotychczasowe przypuszczenia, już niedługo możemy stać się świadkami rozwoju eksperymentalnych szczepionek, które mogłyby skutecznie (choć przejściowo) chronić nas przed wieloma chorobami jednocześnie.
-
Aż 8% ludzkiego genomu to pozostałości retrowirusów - wyjątkowo przebiegłych pasożytów, zdolnych do trwałego wbudowania swojego materiału genetycznego do naszego DNA. Jak się jednak okazuje, organizmy żywe radzą sobie z tymi nieproszonymi gośćmi za pomocą specjalnego białka, niszczącego je i blokującego ich namnażanie. To troszkę tak, jakby znaleźć skamieniały szkielet z włócznią przechodzącą na wylot przez jego czaszkę. Możesz być całkiem pewny tego, w jaki sposób zmarł dany osobnik - tłumaczy funkcję "leczniczej" molekuły dr Paul Bieniasz, szef Laboratorium Retrowirusologii na Uniwersytecie Rockefellera. W tym przypadku możemy nawet wykonać testy, które pokazują, że włócznia nie została tam umieszczona po śmierci osobnika. Dowody w postaci DNA są pod tym względem jasne. Czym są owe tajemnicze ślady "zbrodni"? To sekwencje DNA retrowirusów, które były włączane do naszych genomów przez ostatnich kilka milionów lat i zwalczane przez nasze organizmy. Porównano je z "tropami" pozostawianymi przez specjalnie zaprojektowany mysi retrowirus wzbogacony o geny pochodzące od ich prastarych krewniaków. Autorzy eksperymentu zaobserwowali, że zdolność patogenu do atakowania komórek jest skutecznie powstrzymywana przez białko zwane APOBEC3. Udało się także ustalić sposób jego działania. Jak twierdzą autorzy z Uniwersytetu Rockefellera, badana proteina powoduje charakterystyczne mutacje w retrowirusowych genach, powodując ich inaktywację i blokując w ten sposób namnażanie się wirusa. Zmiany te były identyczne z tymi, które stwierdzono w obrębie genów "dawnych" retrowirusów, których pozostałości odkryto w genomie myszy. Dokładne zrozumienie opisywanych mechanizmów może okazać się niezwykle istotne dla rozwoju medycyny. Jednym z najważniejszych dla człowieka retrowirusów jest bowiem HIV, odpowiedzialny za "dżumę XX wieku" - AIDS. Być może pewnego dnia badaczom uda się nie tylko opanować to niezwykle ciężkie schorzenie, lecz także uniemożliwić powstawanie nowych retrowirusów zdolnych do ataku na ludzi.
-
Naukowcy z IBM-a i Center for Probing the Nanoscale na Uniwersytecie Stanforda wykorzystali zmodyfikowany rezonans magnetyczny (MRI) do wykonania zdjęcia o rozdzielczości 100 milionów razy większej, niż można uzyskać za pomocą standardowego MRI. Osiągnięcie uczonych umożliwi obserwacje trójwymiarowych struktur w nanoskali. Udoskonalenie opracowanej właśnie techniki pozwoli np. na obserwowanie, w jaki sposób poszczególne białka wchodzą ze sobą w interakcje. Ta technologia zrewolucjonizuje nasze spojrzenie na wirusy, bakterie, białka i inne elementy biologiczne - mówi Mark Dean z IBM-a. Uczeni wykorzystali technikę zwaną mikroskopią sił rezonansu magnetycznego (MRFM). Jej zalety to, przede wszystkim, możliwość zajrzenia pod powierzchnię badanych obiektów oraz całkowita nieszkodliwość dla badanego materiału biologicznego. Wykorzystanie MRFM pozwoliło na obserwację struktur wewnątrz wirusa mozaiki tytoniu. Sam wirus ma wielkość 18 nanometrów, a naukowcy mogli oglądać obiekty wielkości 4 nm. MRI to potężne narzędzie, ale jego przydatność w roli mikroskopu zawsze była ograniczona. Mamy nadzieję, że nano MRI umożliwi nam oglądanie wewnętrznych struktur molekuł białek, co jest kluczowe dla zrozumienia funkcji biologicznych - mówi Dan Rugar, szef zespołu badawczego. Naukowcy umieścili wirusa mozaiki tytoniu na miniaturowej krzemowej dźwigience, a w pobliżu umiejscowiono niewielką magnetyczną igłę. Po włączeniu pola magnetycznego, atomy wodoru w wirusie na przemian odpychały i przyciągały igłę, powodując drgania dźwigni, na której wirus został umieszczony. Drgania te odczytywano za pomocą lasera, jednocześnie skanując igłę. Dane z wibracji dźwigni i oddziaływania atomów wodoru na igłę zostały przeanalizowane i posłużyły do utworzenia trójwymiarowego obrazu o niespotykanej dotąd rozdzielczości. Oczywiście istnieją inne techniki tworzenia podobnych obrazów, jednak mają one poważne ograniczenia. Obrazowanie za pomocą promieni X wymaga wcześniejszego skrystalizowania próbki, co nie zawsze jest możliwe, a rezonans jądrowy nie nadaje się do obserwacji dużych molekuł. Z kolei technika krio-elektronowa prowadzi do zniszczenia materiału i dla osiągnięcia dobrej rozdzielczości wymaga wykonania wielu zdjęć.
-
Międzynarodowa Organizacja Zdrowia (WHO) planowała nie tak dawno, że do roku 2010 uda się całkowicie wyeliminować zagrożenie związane z wirusem odry. Teraz wiemy, że ambitne zamiary niemal na pewno zakończą się niepowodzeniem, lecz przyczyny tej sytuacji są bardzo interesujące. Okazuje się bowiem, że wśród krajów o największym odsetku osób niezaszczepionych znajduje się... Wielka Brytania. Czym spowodowana jest ta nietypowa sytuacja? Na pewno nie chodzi o pieniądze - Brytyjczycy mają prawo do otrzymania szczepionki na odrę za darmo. Przyczyną zjawiska jest napisane w 1998 roku doniesienie o tym, jakoby lek miał powodować autyzm. I choć dalsze badania jednoznacznie obaliły opisywaną teorię, wielu brytyjskich rodziców wciąż boi się podania zastrzyku swoim dzieciom, a plotka wciąż żyje własnym życiem. Obawy o bezpieczeństwo dzieci doprowadziły do poważnych zaniedbań i omijania zaleceń wynikających z kalendarza szczepień. Efektem jest stosunkowo niski odsetek dzieci zabezpieczonych przed chorobą, wynoszący w latach 2002-2005 około 85%. Praktyka pokazuje tymczasem, że dla ochrony całej populacji przed daną chorobą konieczne jest zaszczepienie około 95 osób na 100. Wielka Brytania nie jest, niestety, jedynym krajem, w którym program profilaktyki odry nie funkcjonuje prawidłowo. Inne państwa, w których rejestruje się niebezpiecznie wiele przypadków choroby, to: Rumunia, Włochy, Szwajcaria oraz Niemcy. Ocenia się, że zdecydowana większość przypadków schorzenia spowodowana jest właśnie omijaniem szczepień. W odpowiedzi na zagrożenie rząd brytyjski uruchomił specjalny program "wyrównywania poziomu", którego zadaniem jest przekonanie rodziców, że szczepienie dzieci na tę chorobę nie jest, jak przez pewien czas uważano, związane z podwyższonym ryzykiem autyzmu. Jednocześnie planowane jest uświadomienie obywateli, jak groźną chorobą jest odra i jak bardzo istotna jest walka z powodującym ją wirusem. Na szczęście, wiele wskazuje na to, że inicjatywa rządu Zjednoczonego Królestwa przynosi rezultaty - w ostatnich miesiącach stwierdzono nagły wzrost liczby szczepionych dzieci. Czy eliminacja wirusa odry przed końcem roku 2010 jest możliwa? Przedstawiciele WHO mają "poważne wątpliwości". Istnieje jednak nadzieja, że połączenie wysiłków na rzecz szczepienia dzieci w krajach Trzeciego Świata ze staraniami rządów krajów rozwiniętych umożliwi ekspertom rozprawienie się z tym ciężkim schorzeniem raz na zawsze.
-
Zespół badaczy z Chin i Australii opracował metodę, która może pozwolić na skuteczne opanowanie epidemii dengi - ciężkiej choroby tropikalnej przenoszonej przez komary. Opisywane schorzenie powodowane jest przez wirusy z rodziny Flaviviridae i należy do gorączek krwotocznych - poważnych, często śmiertelnych chorób charakteryzujących się m.in. bardzo wysoką temperaturą ciała. Ponieważ denga przenoszona jest na ludzi przez komary z gatunku Aedes aegypti, badacze wciąż szukają nowych metod eliminacji tych insektów w nadziei na opanowanie epidemii. O nowym pomyśle na zmniejszenie szkodliwości owadów donoszą na łamach czasopisma Science badacze z australijskiego Uniwersytetu Queensland oraz Uniwersytetu Normalnego Chin Środkowych. Do swojego eksperymentu naukowcy zastosowali specjalnie zmodyfikowane bakterie z rodzaju Wolbachia (widoczne na zdjęciu jako okrągławe wtręty we wnętrzu komórek owada), którym nadano zdolność do infekowania komarów. Mikroorganizmy te posiadają wiele cech czyniących je idealnym czynnikiem ograniczającym liczebność i długość życia badanych owadów. Należą do nich: stała obecność w organizmie po jednorazowej infekcji, przenoszenie przez matkę na potomstwo obu płci, zaburzanie proporcji płci potomstwa oraz obumieranie zarodków w sytuacji, w której tylko jedno z rodziców jest zakażone bakterią lub dwa szczepy pasożyta występujące u obojga partnerów są ze sobą "niezgodne". Australijsko-chiński zespół udowodnił w warunkach laboratoryjnych, że wprowadzenie Wolbachii do organizmów moskitów prowadzi do skrócenia ich życia o połowę, co znacznie zmniejsza prawdopodobieństwo przeniesienia wirusa dengi pomiędzy ludźmi. Co więcej, infekcja bakteriami była stabilna (tzn. jednorazowe jej wprowadzenie do organizmu insekta owocowało dożywotnim nosicielstwem), a większość potomstwa otrzymywała od swojej matki szkodliwy "posag". Oczywiście, droga do opanowania epidemii gorączek krwotocznych jest wciąż daleka. Konieczne jest nie tylko udoskonalenie samych technik, lecz także dokładne określenie konsekwencji ich stosowania. Mimo to, wielu może cieszyć fakt, że uczyniono istotny krok ku zmniejszeniu zagrożenia tymi niezwykle groźnymi chorobami.
-
Planujesz dietę? Warto rozważyć odłożenie realizacji tego planu. Najnowsze badania wykazały, że ograniczenie dostaw kalorii w czasie "sezonu grypowego" ogranicza zdolność organizmu do odparcia ataku wirusa grypy. Odkrycia dokonali badacze z Uniwersytetu Stanu Michigan. Przeprowadzony przez nich eksperyment na myszach wykazał, że zmniejszenie o 40% wartości energetycznej przyjmowanych przez nie pokarmów zwiększa prawdopodobieństwo śmierci zwierząt po ekspozycji na wirusa. Myszy, u których ograniczono podaż kalorii, otrzymywały wszystkie niezbędne składniki mineralne i witaminowe w prawidłowych ilościach. Jeśli jesteś wystawiony na kontakt z nowym szczepem [wirusa] grypy, przeciwko któremu twoje ciało nie wytworzyło jeszcze odpowiednich przeciwciał chroniących cię przed infekcją, twoje ciało musi polegać na komórkach niszczących wirusa, tłumaczy główna autorka odkrycia, prof. Elizabeth Gardner. Dodaje: komórki typu "naturalnych zabójców" [ang. natural killer cells (NK) - red.] są istotne dla kontrolowania wczesnych etapów infekcji wirusowej, ponieważ reagują one szybko po napotkaniu zainfekowanych przez wirusa komórek. Nasze studium wykazało, że myszy poddane restrykcji kalorycznej wykazują większą podatność na grypę, a ich ciała nie są przygotowane do wytworzenia dostatecznej liczby komórek NK potrzebnych do zwalczenia zagrożenia związanego z infekcją. Eksperymenty naukowców z Michigan wykazały, że myszy karmione zmniejszoną ilością pokarmu znacznie częściej ginęły w pierwszych dniach od kontaktu z wirusem grypy, a te, które przetrwały atak, wolniej dochodziły do siebie i odzyskiwały apetyt. Zaobserwowano także poważny spadek masy ciała zwierząt poddanych ścisłej diecie. Prof. Gardner zaznacza, że restrykcja kaloryczna ma swoje liczne zalety, na czele z przedłużaniem życia. Jej zdaniem warto jednak rozważyć rezygnację z niej przynajmniej podczas czterech miesięcy w roku, kiedy zarazki grypy rozprzestrzeniają się z największą intensywnością. Powinno to w szczególności dotyczyć jednostek najbardziej wrażliwych, takich jak dzieci czy osoby starsze. Zdaniem badaczki nawet szczepienie przeciwko grypie nie daje gwarancji przetrwania zimy bez nieprzyjemności związanych z chorobą. Oznacza to, że nawet jeśli określona osoba została w danym roku zaszczepiona, może nie posiadać w swojej krwi dostatecznej ilości przeciwciał pozwalających na odparcie choroby. Ostatnią deską ratunku są wówczas komórki NK, lecz te, jak już ustalono, nie spełniają swojej roli w organizmach osób poddanych restrykcji kalorycznej. Kolejnym badaniem zespołu prof. Gardner będzie ustalenie mechanizmu odpowiedzialnego za osłabienie odporności związanej ze ścisłą dietą. Tego typu dociekania bez wątpienia pomogą w zrozumieniu zjawisk chroniących nas przed chorobą oraz wymuszeniu na organizmie utrzymanie ich w stanie gotowości nawet u osób przyjmujących pokarmy o zmniejszonej wartości energetycznej.
-
Eksperyment, którego celem było ustalenie pochodzenia wirusa odpowiedzialnego za chorobę SARS, doprowadził do stworzenia największego syntetycznego mikroorganizmu zdolnego do replikacji. O swoim sukcesie jego autorzy donoszą za pośrednictwem czasopisma Proceedings of the National Academy of Sciences. SARS, czyli ciężki ostry zespół oddechowy (ang. severe acute respiratory syndrome), stał się słynny pięć lat temu. Choć do dziś stwierdzono 8000 zachorowań, co nie jest szczególnie dużą liczbą, śmiertelność choroby wyniosła 10%, przez co przykuła ona uwagę mediów. Wśród naukowców panuje przekonanie, że odpowiedzialny za chorobę wirus z rodzaju koronawirusów, nazwany SARS-CoV, był pierwotnie patogenem nietoperzy. Dotychczas brakowało jednak bezpośrednich dowodów potwierdzających prawdziwość tej tezy, a najważniejszą "luką" w tej hipotezie był brak znanego wirusa zdolnego do zakażania różnych ssaków jednocześnie. Aby odtworzyć hipotetycznego prekursora SARS-CoV, badacze wykorzystali informacje na temat informacji genetycznej koronawirusów atakujących nietoperze oraz wirusa powodującego SARS u ludzi. Następnie, dzięki wykorzystaniu zestawów do syntezy oraz przetwarzania kwasów nukleinowych, wytworzono w wieloetapowym procesie kompletny genom syntetycznego, "hybrydowego" wirusa. Dzięki manipulowaniu fragmentami jego informacji genetycznej uzyskano różne warianty patogenu, atakujące np. komórki mysie, ludzkie lub małpie, a także warianty zdolne do zakażania dwóch gatunków jednocześnie. Co ciekawe, jest to także największy zdolny do replikacji mikroorganizm uzyskany kiedykolwiek tą drogą. Autorzy eksperymentu, badacze z Centrum Medycznego Uniwersytetu Vanderbilt oraz Uniwersytetu Karoliny Północnej, twierdzą, iż opracowany mikroorganizm może odzwierciedlać stadium pośrednie pomiędzy koronawirusami atakującymi nietoperze oraz SARS-CoV. Powinno to ułatwić dalsze badania nie tylko nad SARS, lecz także nad wieloma innymi chorobami wirusowymi, spośród których bardzo liczne mogły "przejść" na ludzi właśnie z dzikich zwierząt.
-
Bakterie, podobnie jak ludzie i rośliny, mogą zostać zaatakowane przez wirusy. Co ciekawe jednak, nawet one, pomimo swojej wyjątkowo prostej budowy, są w stanie wytworzyć długotrwałą odporność na tego typu infekcje. Międzynarodowy zespół ekspertów wyjaśnił podłoże tego interesującego zjawiska. Zjawisko nabywania odporności na infekcje wirusowe zostało odkryte u bakterii zaledwie rok temu. Dotychczas nie było wiadomo, w jaki sposób się to dzieje. Dzięki serii eksperymentów zauważono, że zaatakowane przez wirusa bakterie są w stanie naciąć nić DNA wirusa, a następnie wbudować ją do własnego materiału genetycznego. Stworzona w ten sposób kopia informacji genetycznej wirusa służy jako matryca, dzięki której grupa enzymów wytwarzanych przez bakterię identyfikuje intruza i błyskawicznie go neutralizuje. Międzynarodowy zespół, prowadzony przez badaczy z holenderskiego Wageningen University, zidentyfikował sześć białek bakteryjnych odpowiedzialnych za ten proces. Jedno z nich wycina z bakteryjnego DNA przechowywaną kopię fragmentu informacji genetycznej wirusa, a następnie, w kooperacji z pozostałymi, porównuje jego sekwencję z sekwencją i precyzyjnie określa jego "tożsamość". Jeżeli wykryta zostanie próba wtargnięcia szkodliwego mikroorganizmu, dochodzi do jego zniszczenia. Jeżeli w "bazie danych" nie ma informacji o określonym wirusie, a mimo to bakteria zidentyfikuje go jako obiekt potencjalnie groźny, jego DNA zostanie pocięte, a następnie zintegrowane z cząsteczką DNA bakteryjnego. Zdobyta wiedza może mieć duże znaczenie przede wszystkim dla przemysłu. Gdyby mikrobiolodzy nauczyli się naśladować ten proces lub przynajmniej kontrolować jego przebieg, możliwe byłoby uodpornienie najważniejszych z punktu widzenia człowieka bakterii (np. tych odpowiedzialnych za wytwarzanie produktów mleczarskich lub niektórych leków) i zwiększenie w ten sposób bezpieczeństwa hodowli. Umiejętne zablokowanie mechanizmów obronnych mogłoby z kolei uwrażliwić groźne dla ludzi bakterie na zakażenie bakteriofagami, czyli wirusami atakującymi określone grupy bakterii, lecz obojętnymi dla człowieka. Oznacza to, że możliwe byłoby (przynajmniej w teorii) prowadzenie skutecznej terapii zwalczających poważne infekcje bakteryjne u ludzi.
-
Naukowcy z Uniwersytetu im. Waszyngtona w Saint Louis donoszą o ciekawym odkryciu dotyczącym wirusa Zachodniego Nilu. Naukowcy zaobserwowali, że prawdopodobieństwo infekcji tym mikroorganizmem maleje, gdy w otoczeniu wzrasta... różnorodność ptactwa. Wirus Zachodniego Nilu (ang. West Nile Virus - WNV), spokrewniony m.in. z wirusami powodującymi dengę i żółtą febrę, należy do mikroorganizmów mogących powodować groźne dla człowieka gorączki krwotoczne. Powodowana przez WNV choroba, gorączka Zachodniego Nilu, jest co prawda schorzeniem rzadkim, lecz jej śmiertelność jest stosunkowo wysoka. Wirus jest przenoszony na ludzi niemal zawsze przez komary, które z kolei "otrzymują" go wraz z krwią ptaków. Ponieważ nie istnieje szczepionka przeciw WNV, wykonuje się wiele badań na temat jego rozprzestrzeniania. Zdaniem amerykańskich badaczy istotnym elementem profilaktyki może być dbanie o różnorodność ptaków. Podsumowując, tam, gdzie na waszych podwórkach występuje więcej gatunków ptaków, macie znacznie niższe ryzyko zostania zakażonymi wirusem Zachodniego Nilu - podsumowuje wnioski ze swoich badań ich autor, doktorant Brian Allan. Młody naukowiec dodaje: mechanizmy są podobne do tych opisywanych w przypadku ekologii choroby z Lyme [inaczej: boreliozy, ciężkiej choroby bakteryjnej przenoszonej przez kleszcze - przyp. red.]. Tam, gdzie istnieje więcej gatunków ptaków, bardzo nieliczne komary zostają zakażone, więc ludzie są narażeni na mniejsze ryzyko. Tylko nieliczne gatunki ptaków są dogodnym rezerwuarem wirusa, lecz występują one często w obszarach miejskich i podmiejskich, gdzie różnorodność ptactwa jest silnie ograniczona. Z punktu widzenia ryzyka zagrożenia infekcją największym zagrożeniem dla człowieka są niepozorne rudziki - ptaki chętnie żyjące w otoczeniu człowieka, przeważnie mile przez niego widziane. Do innych gatunków istotnych pod tym względem należą m.in. kruki, gwarki, zięby czy sójki. Jak pokazują Amerykanie, im więcej przedstawicieli różnych gatunków żyje na danym terenie, tym większa jest szansa, że ukąszone przez komara zostaną te spośród nich, które są dla nas mniejszym zagrożeniem. Badacze zaobserwowali jeszcze jedną istotną zależność. Okazuje się, że prawdopodobieństwo przeniesienia WNV na człowieka zależy nie tylko od liczby gatunków żyjących na określonym obszarze, lecz także od stosunkowej liczebności osobników każdego z nich. Allan tłumaczy to następująco: to połączenie bogactwa, czyli liczby gatunków, oraz równości, czyli ich wzajemnych proporcji. Na terenach miejskich i podmiejskich można zaobserwować mniejsze bogactwo gatunków i niższy stopień równości ich liczebności. Można na przykład spotkać przedstawicieli pięciu gatunków, ale na sto zwierząt dziewięćdziesiąt należy do tego samego gatunku. Właśnie dlatego liczba gatunków stanowi tylko połowę równania. Obserwacje prowadzone przez badaczy z Saint Louis trwały aż pięć lat. Prowadziło je 16 zawodowych naukowców i cała rzesza magistrantów, co czyni projekt wyjątkowym, lecz jednocześnie jest to zrozumiałe z uwagi na złożoność badań. Pod opieką ekologów znajdowało się aż osiemset hektarów różnorodnych terenów miejskich, podmiejskich i dzikich. Badacze chwytali do specjalnych pułapek różne gatunki komarów i studiowali ich zdolność do przenoszenia wirusa. W ciągu całego badania zidentyfikowano co prawda trzy miejsca, w których odnaleziono moskity będące nosicielami wirusa Zachodniego Nilu, lecz oznacza to, że zainfekowany był maksymalnie jeden owad na tysiąc. Allan zauważa jeszcze jedną oczywistą korzyść wynikającą z dbania o różnorodność ptaków w naszym otoczeniu: to sytuacja, w której zwyciężamy podwójnie: chronimy środowisko i zdrowie publiczne. Trudno się z tym nie zgodzić.
-
Jedną z podstawowych strategii pozwalających wirusom na przeprowadzenie skutecznej infekcji jest przyśpieszanie metabolizmu komórek. Czy oznacza to, że podawanie leków zmniejszających aktywność komórek pozwoli na pokonanie wielu infekcji? Badacze z University of Rochester twierdzą, że jest to bardzo możliwe. Liczne wirusy, wśród nich te najistotniejsze z punktu widzenia medycyny, jak HIV czy wirus zapalenia wątroby typu B, używają tych samych związków do budowy własnych cząstek. Zdaniem angielskich badaczy może to oznaczać, że blokowanie syntezy tych składników może skutecznie powstrzymywać zakażenie. Prawdopodobnie najbardziej efektywnym celem takiej terapii byłoby tymczasowe blokowanie wytwarzania przez komórkę wytwarzania niektórych kwasów tłuszczowych, którymi liczne wirusy otaczają się pod koniec procesu namnażania. Dotychczas nie było jednak dokładnie wiadomo, w jaki sposób wirusy "zmuszają" komórkę do produkowania potrzebnych im substancji. Najnowsze badania, opublikowane przez czasopismo Nature Biotechnology, wykorzystywały techniki pozwalające na śledzenie zmian stężeń poszczególnych substancji wewnątrz komórki. Nowej dziedzinie badań nadano nawet własną nazwę "fluksomika" (od ang. flux - przepływ, w tym wypadku: przepływ materii i energii w komórce). Dla naukowców z Rochester szczególnie istotna była analiza tempa przemiany glukozy w kwasy tłuszczowe potrzebne do syntezy nowych cząstek wirusowych. Dzięki zastosowaniu nowych technik fluksomiki nasze badanie pokazuje, iż podczas infekcji wirus przejmuje kontrolę nad metabolizmem komórkowym i wywołuje, obok innych procesów, wyraźne zwiększenie syntezy kwasów tłuszczowych, tłumaczy badacz związany z projektem, dr Joshua Munger. Dodaje: odkryliśmy także, że jeśli zwalcza się to ożywienie metabolizmu kwasów tłuszczowych dzięki istniejącym lekom przeciw otyłości oraz substancjom spowalniającym metabolizm, spowalnia się replikację wirusów. Munger i jego koledzy opracowali technikę, która pozwala na ocenę zmian biochemicznych w komórce poddanej infekcji ludzkim wirusem cytomegalii (ang. Human Cytomegalovirus - HCMV). Mikroorganizm ten należy do najczęściej atakujących człowieka wirusów i może powodować poważne komplikacje, jeśli gospodarz cierpi na zaburzenia odporności. Co więcej, HCMV atakuje liczne typy komórek, co czyni go atrakcyjnym celem do badań. Aby zbadać "przepływ metaboliczny" zainfekowanych komórek, naukowcy zsyntetyzowali cząsteczki glukozy wyznakowane radioaktywnym izotopem. Są one zużywane przez komórkę identycznie ze "zwykłą" glukozą, lecz zastosowanie odpowiednich metod analitycznych pozwala śledzić ich los po pochłonięciu przez komórki. W tym celu zastosowano spektroskopię masową, pozwalającą na wykrywanie niewielkich zmian masy cząsteczek (wynikają one z faktu, iż izotop radioaktywny ma inną masę, niż jego stabilny odpowiednik) oraz chromatografię cieczową, polegającą na rozdzieleniu poszczególnych związków ze względu na łatwość, z jaką rozpuszczają się w określonym rozpuszczalniku i migrują w jego roztworze. Obie techniki umożliwiły zbadanie, do jakich związków zostały włączone izotopy pierwotnie wchodzące w skład glukozy. Pozwoliło to na zdefiniowanie zmian w metabolizmie, którym poddawane są komórki zaatakowane przez wirusa. Ponieważ synteza koniecznych dla mikroorganizmu kwasów tłuszczowych nie jest stale niezbędna dla ludzkich komórek, badacze postanowili ocenić, w jaki sposób blokada tej reakcji wpłynie na intensywność replikacji wirusa. Wykorzystano w tym celu leki obniżające poziom cholesterolu, blokujące dwa ważne enzymy odpowiedzialne także za syntezę kwasów tłuszczowych: karboksylazę acetylokoenzymu A oraz syntazę kwasów tłuszczowych. W pierwszym przypadku osiągnięto aż tysiąckrotne obniżenie szybkości replikacji wirusa, zaś drugi lek spowolnił ten proces do zaledwie 1% jego normalnej wydajności. Podobne wyniki uzyskano w przypadku innych wirusów otaczających się tłuszczową otoczką, takich jak wirus grypy. Wyniki eksperymentu bez wątpienia sa interesujące, lecz wymagają przeprowadzenia dalszych testów klinicznych. Dotychczasowe analizy nie wskazują na występowanie jakiegokolwiek niebezpieczeństwa związanego z terapią, lecz należy pamiętać, iż przeprowadzono je w warunkach laboratoryjnych na bardzo ograniczonej puli komórek. Istnieje jednak nadzieja, że nowa terapia znajdzie zastosowanie w leczeniu infekcji licznymi mikroorganizmami, w tym niektórymi z najgroźniejszych dla człowieka wirusów, jak HIV czy wirus zapalenia wątroby typu B.
-
Czy wirus HIV zaczął zarażać ludzi wcześniej, niż dotychczas uważano? Hipotezę taką stawiają naukowcy z University of Arizona. Ich zdaniem do rozprzestrzeniania się mikroorganizmu zaczęło dochodzić pomiędzy latami 1884 i 1924. Głównym autorem badań, które doprowadziły do tego wniosku, jest prof. Michael Worobey, ekolog i biolog ewolucyjny. Na podstawie analizy próbek zachowanych tkanek sądzi on, że wirus HIV zaczął zakażać ludzi wcześniej, niż dotychczas sądzono, zaś data uznawana dotychczas za moment pojawienia się patogenu odpowiada jedynie chwili, w której zaczął on rozprzestrzeniać się między ludźmi na masową skalę. Stało się to możliwe dzięki procesowi urbanizacji i powstawaniu pierwszych dużych miast w Afryce. Prof. Worobey i jego współpracownicy analizowali próbki pobrane z ciał pacjentów chorujących na nieznaną wówczas chorobę (dziś wiemy, że był to nabyty zespół niedoboru odporności, czyli AIDS). Dzięki zastosowaniu najnowocześniejszych znanych technik badań genetycznych naukowcy przeanalizowali m.in. dwie próbki uznawane za najstarsze preparaty zawierające materiał genetyczny HIV: materiał z biopsji węzła chłonnego wykonanej w roku 1960 roku oraz starszą o rok porcję krwi. Porównanie sekwencji informacji genetycznej, którą wirus wbudował do DNA ludzkich komórek, pozwoliło badaczom na ustalenie czasu potrzebnego na przejście całej serii mutacji prowadzących do powstania obu unikalnych szczepów. Zdaniem ekspertów z University of Arizona wspólny protoplasta wirusów, które zakaziły oboje pacjentów, powstał najprawdopodobniej około roku 1900. Jest to data o trzydzieści lat wcześniejsza od uznawanej dotychczas za prawdopodobny moment powstania pierwszego szczepu zdolnego do zakażania ludzi. Badania prof. Worobeya są pierwszymi, do przeprowadzenia których udało się pozyskać obie próbki uznawane za najstarsze na świecie preparaty zawierające ślady HIV. Kolejne zebrano dopiero w latach 70. i 80. XX wieku, gdy zespół AIDS był już zdefiniowany. Właśnie dlatego próbki z lat 1959 i 1960 są tak cenne i istotne dla naukowców. Jak tłumaczy sam prof. Worobey, po raz pierwszy byliśmy w stanie porównać dwa stosunkowo dawne szczepy HIV. Pomogły nam one ustalić precyzyjnie, jak szybko wirus ewoluował, a także solidnie ustalić, kiedy został przeniesiony na ludzi i jak szybko epidemia rozprzestrzeniała się od tego momentu, a także, jakie czynniki umożliwiły wirusowi stanie się skutecznym patogenem człowieka. Badania wskazują, że do przejścia wirusa HIV z szympansów na ludzi doszło najprawdopodobniej na terenie południowo-wschodniego Kamerunu. Jak tłumaczy prof. Worobey, mniej więcej w tym okresie powstawały na tym obszarze pierwsze miasta, takie jak należąca wówczas do Belgii stolica Demokratycznej Republiki Kongo, Kinszasa. Stosunkowo szybko, bo jeszcze przed rokiem 1960, doszło do rozprzestrzenienia się patogenu na sąsiednie kraje: Republikę Środkowej Afryki, Kongo, Gabon czy Gwineę Równikową. Świadczy o tym występujące obecnie zróżnicowanie genetyczne wirusa, pozwalające na odtworzenie trasy jego inwazji na człowieka. W tym czasie wirus wyewoluował na tyle, że jego migracja na pozostałe kontynenty była już jedynie kwestią czasu... Analiza próbek, pobranych niemal pięćdziesiąt lat temu i przechowywanych zgodnie z obowiązującymi wówczas procedurami, nie była prosta. Jak tłumaczy badacz, DNA i RNA w tych próbkach jest w naprawdę nieciekawym stanie. Jest silnie pofragmentowane, więc zamiast idealnych nici DNA lub RNA otrzymuje się bardzo pogmatwaną masę. [Wyniki naszych badań] dawały wielką satysfakcję, ale wymagało to szaleńczej ilości pracy. Dalsze plany naukowca obejmują analizę kolejnych próbek zawierających materiał genetyczny HIV i stworzenie na ich podstawie bardziej przejrzystego obrazu historii HIV. Jego zdaniem pozwoli to na precyzyjne ustalenie historii wirusa oraz momentów kluczowych dla uzyskania przez niego zdolności do wywołania pandemii. Być może badania pozwolą też na ustalenie lepszej strategii walki z patogenem: wydaje mi się, że zmiany, których doświadczyła ludzka populacja, mogła otworzyć drzwi, dzięki którym HIV się rozprzestrzenił. Jeżeli HIV ma jakikolwiek słaby punkt, najprawdopodobniej jest to jego stosunkowo niska zaraźliwość. Począwszy od lepszego zapobiegania i badań, a na szerszym stosowaniu terapii antywirusowych skończywszy, istnieje mnóstwo sposobów umożliwiających zredukowanie transmisji wirusa oraz wymuszenie jego wyginięcia. Nasze wyniki sugerują, że taki optymizm ma podstawy.
-
Firma BitDefender poinformowała o powrocie wirusa, który po raz pierwszy pojawił się przed sześciu laty na witrynie firmy Hewlett-Packard. Tym razem szkodliwy kod znaleziono w sterowniku jednego z urządzeń sprzedawanych przez HP. Funlove, bo o nim mowa, został odkryty na serwerze FTP wspomnianego koncernu. Przedstawiciele HP zostali o nim poinformowali i usunęli już aplikację zawierającą szkodliwy kod. To dowód na to, jak ważne jest filtrowanie ruchu wychodzącego w środowisku biznesowym. Pokazuje też jak wielkie zdolności do przetrwania ma szkodliwe oprogramowanie – powiedział Bogdan Dumitru, odpowiedzialny w BitDefenderze za sprawy technologii. Funlove usiłuje zdobyć przywileje administracyjne w systemie Windows NT dając w ten sposób cyberprzestępcom zdalny dostęp do zaatakowanej maszyny. Wirus infekuje również systemy Windows 9x, ME oraz Windows 2000. « powrót do artykułu
-
Wirus HIV nie przestaje zaskakiwać. Najnowsze badania pokazują kolejny mechanizm umożliwiający temu zabójczemu mikroorganizmowi wnikanie do komórek i ich niszczenie. Informację o odkryciu publikuje czasopismo Cell. Od momentu jego odkrycia w roku 1983 HIV jednym z najintensywniej badanych patogenów. I choć znany jest już od ćwierćwiecza, wciąż stanowi dla badaczy wielką zagadkę. Tym razem naukowcy wykazali, że jest on w stanie zaatakować i zniszczyć nawet komórki zwykle niepodatne na zakażenie. Stosuje przy tym ciekawą taktykę: zanim wniknie do wnętrza komórki, aktywuje w jej wnętrzu szlak sygnalizacji powodujący rozpad białkowego szkieletu odpowiedzialnego za jej odporność na wnikanie wirusa. Kluczowym dla odkrytego zjawiska elementem jest receptor CXCR4 znajdujący się m.in. na powierzchni spoczynkowych limfocytów T - komórek uznawanych zwykle za mało istotne w przebiegu infekcji HIV i oporne na jego wnikanie. Sam CXCR4 był dotąd uznawany wyłącznie za tzw. koreceptor, czyli cząsteczkę pomocną podczas infekcji, lecz odgrywającą w tym procesie rolę drugorzędną. Okazuje się jednak, że intruz wiąże się z tą molekułą i aktywuje w ten sposób inne białko - kofilinę, odpowiedzialną za rozpad struktury zwanej cytoszkieletem. W prawidłowo funkcjonującej komórce proces reorganizacji cytoszkieletu, pełniącego funkcję wewnątrzkomórkowego "rusztowania" i "linii przesyłowej", zachodzi regularnie i jest potrzebny dla utrzymania jej wewnętrznej architektury w dobrym stanie, lecz to samo zjawisko wywołane przez wirusa zachodzi w sposób niekontrolowany i jest dla komórki wybitnie szkodliwe. Jak tłumaczy biorący udział w badaniu prof. Yuntao Wu, następujący po aktywacji kofiliny proces odbudowy cytoszkieletu najprawdopodobniej ułatwia wnikanie HIV do wnętrza komórki. Co więcej, bardzo możliwe jest, że powstające na nowo włókna tworzące wewnątrzkomórkowe "rusztowanie" aktywnie wspomagają infekcję. Prof. Wu zastrzega, że choć wirus toruje sobie drogę do wnętrza komórki dzięki użyciu szlaku sygnałowego związanego z CXCR4 i kofiliny, proces ten może nie być konieczny dla skutecznego ataku. Badacz zauważa, że proces rozpadu i odtwarzania cytoszkieletu zachodzi w sposób ciągły, więc w pewnych momentach może dochodzić do powstania takiej konfiguracji jego elementów, która ułatwia wnikanie patogenu. Na szczęście istnieje też dobra wiadomość. Dokładnie zrozumienie odkrytego procesu może umożliwić prace nad lekami, które powstrzymają (lub chociaż spowolnią) rozwój AIDS, choroby uznawanej dziś za nieuchronne następstwo infekcji wirusem HIV. Może to być jednak bardzo ciężkie z uwagi na znaczną liczbę czynników ułatwiających patogenowi atak na organizm człowieka.
-
Astrocyty, największe komórki gleju, który tworzy zrąb dla neuronów, a także chroni je i odżywia, zmieniają po zetknięciu z limfocytami T kształt i podejmują z nimi walkę (PLoS One). W normalnych okolicznościach astrocyty, zaangażowane w tworzenie bariery krew-mózg, przekaźnictwo nerwowe, fagocytozę czy regenerację, przypominają gwiazdę. Kiedy jednak komórki układu odpornościowego atakują zarażone jakimś wirusem astrocyty, ich drobne wypustki wycofują się, by uformować jedną dużą, skierowaną na limfocyt. Badacze z Board of Governors Gene Therapeutics Research Institute w Centrum Medycznym Cedars-Sinai przypuszczają, że komórka gwiaździsta przystępuje do samoobrony, pochłaniając limfocyt T. Dalsze badania procesów komórkowych i molekularnych prowadzących do tych zmian mogą wpłynąć na nasze rozumienie i leczenie infekcji i nowotworów mózgu, a także chorób neurodegeneracyjnych – wyjaśnia dr Pedro Lowenstein, dyrektor Instytutu. Neurolodzy sądzą, że ich doniesienia wpłyną na leczenie, m.in.: AIDS, zakażenia wirusem gorączki zachodniego Nilu czy chorób autoimmunologicznych. Zdobycie jak najszerszej wiedzy na ten temat jest bardzo istotne, ponieważ omawiane zjawiska dotyczą ośrodkowego układu nerwowego, a więc mózgu i rdzenia (astrocyty, czyli glej gwiaździsty, występują bowiem tylko tutaj).
-
Francuscy naukowcy odkryli wirusa należącego do zupełnie nowej grupy. Jest to pierwszy w historii wirus zdolny do atakowania innych wirusów i przejmowania fragmentów ich informacji genetycznej. Odkrycia dokonali badacze z działającego we francuskiej Prowansji Uniwersytetu Śródziemnomorskiego. Podczas badań nad innym mikroorganizmem, zwanym mamawirusem, zaobserwowano znacznie mniejszego wirusa, którego nazwano Sputnikiem. Po odkryciu jego wyjątkowych właściwości sklasyfikowano go nieoficjalnie jako wirofaga (ang. virophage), czyli wirusa żerującego na innych wirusach. Zespół, prowadzony przez Didiera Raoulta, zauważył, że nowoodkryty mikrob nie tylko znacznie ogranicza rozprzestrzenianie się infekcji mamawirusów pomiędzy komórkami ich gospodarza, ameby, lecz także jest najprawdopodobniej zdolny do przechwytywania genów innych wirusów. Odkrycie może być okazać się bardzo istotne dla naukowców badających ewolucję mikroorganizmów, a być może posłuży także do opracowania skutecznych terapii antywirusowych na potrzeby medycyny. Sami odkrywcy jednak traktują te spekulacje bardzo ostrożnie. Jest zbyt wcześnie, by móc mówić, że możemy użyć Sputnika jako broni przeciwko większym wirusom lub środka pozwalającego na ich modyfikację, mówi pracujący przy badaniach Bernard La Scola. Zastrzega jednak, że skoro atakujące bakterie bakteriofagi są zdolne do modyfikacji informacji genetycznej swoich ofiar, być może mikroorganizmy stworzone na podstawie genów Sputnika będzie można wykorzystać w podobny sposób. Sputnik przypomina swoim "zachowaniem" wirusy zwane satelitami, do których należy m.in. wirus zapalenia wątroby typu D, zdolny do replikacji wyłącznie wtedy, gdy dokonuje infekcji wspólnie z innym wirusem. Nowo odkryty mikroorganizm jest jednak wyjątkowy, gdyż jest zdolny do zmniejszenia aktywności replikacyjnej mamawirusa, przez co znacznie ogranicza jego zdolność do infekcji. Ustalenie nazwy "wirofag" miało zapewne podkreślić rangę odkrycia, lecz nie wszyscy eksperci zgadzają się z tym określeniem. Jak podkreśla Geoffrey Smith, wirusolog pracujący dla londyńskiego Imperial College, oba mikroby walczą o metabolity tej samej komórki i nie występuje tu proste żerowanie jednego wirusa na drugim. Dodaje: bakteriofagi replikują wyłącznie w bakteriach i to wszystko, czego potrzebują, więc użycie określenia "wirofag" jest niepoprawne. Czy nowa nazwa przyjmie się w świecie nauki? Dowiemy się tego najprawdopodobniej w najbliższych latach. Z pewnością jednak możliwość, że jeden wirus może wywołać "chorobę" u drugiego jest niezwykle interesująca.
-
Specjaliści z amerykańskiego Duke University odkryli mechanizm umożliwiający wirusowi opryszczki wargowej (Herpes simplex 1) przejście w stan "uśpienia" wewnątrz komórek człowieka. Może to stanowić ważny krok na drodze do stworzenia skutecznego leku na tę nieprzyjemną dolegliwość. Zakażenie wirusem opryszczki wargowej obejmuje aż do 80% populacji. Atakuje on neurony należące do tzw. nerwu trójdzielnego w okolicy ust oraz dolnej części nosa. Choć w skrajnych sytuacjach może powodować groźne powikłania w obrębie układu nerwowego, u większości nosicieli infekcja ogranicza się jedynie do okresowego pojawiania się na wargach charakterystycznych, wywołujących swędzenie pęcherzyków wypełnionych płynem. Po wygaśnięciu objawów Herpes simplex 1 powraca w stan tzw. latencji, czyli "uśpienia" wewnątrz neuronów. Ukryty w ten sposób wirus jest nieaktywny, lecz jednocześnie nie reaguje na jakiekolwiek leczenie, a układ odpornościowy nie jest w stanie wykryć jego obecności w organizmie. W konsekwencji raz nabyta infekcja jest obecnie nieuleczalna, a jej objawy towarzyszą nosicielowi aż do śmierci. Dotychczas nie był znany mechanizm umożliwiający patogenowi "zapadnięcie w sen". Badacze z Duke University odkryli jednak, że podczas latencji geny wirusa zachowują niewielką aktywność, która objawia się produkcją tzw. RNA związanego z latencją (LAT RNA, od ang. Latency Associated Transcript RNA). Zostaje on pocięty na drobne fragmenty, które wyciszają pozostałe geny wirusa do momentu, w którym (nieznany jeszcze) czynnik powoduje ponowną aktywację genomu i gwałtowne namnażanie wirusa. Odkrycie skłoniło badaczy do poszukania sposobu, dzięki któremu możliwe byłoby "obudzenie" wszystkich cząstek wirusa naraz. Gdyby udało się to osiągnąć, stałyby się one wrażliwe na popularne i łatwo dostępne leki, jak np. acyklowir, składnik większości maści na opryszczkę. Wiele wskazuje na to, że zespół z Duke University opracował lek zdolny do zaburzenia syntezy LAT RNA, co powoduje gwałtowną aktywację patogenu. Podany w następnej kolejności acyklowir skutecznie niszczy uwolnione cząstki wirusowe, zwalczając tym samym infekcję. Dotychczas udowodniono skuteczność obranej strategii w warunkach laboratoryjnych, a obiecujące wyniki pozwoliły na uruchomienie testów na zwierzętach. Jeżeli wszystko pójdzie zgodnie z planem, za kilka lat będziemy mogli liczyć na rozoczęcie pierwszych badań klinicznych na ludziach. Choć perspektywa trwałego wyleczenia infekcji Herpes simplex 1 brzmi niezwykle atrakcyjnie, część badaczy studzi nadmierny entuzjazm. Christopher Beisel, specjalista z zakresu wirusologii, uprzedza, że choć wyniki są obiecujące, przed nami wciąż długa droga. Należy także pamiętać o ryzyku związanym z pobudzeniem aktywości całej puli wirusa zamieszkującego dany organizm. Nie ma pewności, czy tego typu procedura nie doprowadzi do wybuchu kolejnego napadu choroby, groźniejszego od poprzednich z racji większej niż zwykle liczby aktywowanych cząstek wirusowych. Przedstawiciele z Duke University przewidują z entuzjazmem, że odkryte zjawisko może z dużym prawdoodobieństwem zachodzić także w przypadku innych wirusów z rodziny Herpesviridae, do ktorej należy Herpes simplex 1. Jako potencjalne cele terapii wymienia się m.in. wirus Herpes simplex 2 odpowiedzialny za opryszczkę narządów rodnych oraz inne, powodujące m.in. ospę wietrzną czy półpasiec. Zanim jednak dojdzie do ewentualnego opracownia terapii, potrzebnych będzie jeszcze wiele lat badań.
-
Specjalny komputerowy algorytm pomógł w odkryciu triku, który stosuje jeden z wirusów w celu zamaskowania własnej obecności w organizmie. Opracowana przez izraelską doktorantkę Naamę Elefant metoda ma szansę stać się ważnym narzędziem, którego zastosowanie ułatwi zrozumienie interakcji pomiędzy wirusem i jego ofiarą. Obiektem badań pani Elefant, absolwentki studiów medycznych z niewątpliwym talentem informatycznym, były geny kodujące tzw. mikroRNA (miRNA). Są to krótkie nici kwasu rybonukleinowego (RNA), które mają zdolność do tzw. interferencji, czyli zakłócania produkcji białek przez komórkę. W naturalnych warunkach produkcja miRNA jest dla komórek niezbędna i pomaga im w rozwoju oraz utrzymaniu równowagi fizjologicznej, lecz manipulowanie tym procesem przez wirusa może zaburzyć naturalne procesy komórkowe i "zmusić" organizm do działania na korzyść intruza. W ramach eksperymentu izraelska badaczka analizowała sekwencję genomu ludzkiego wirusa cytomegalii (HCMV, od ang. Human Cytomegalovirus) i porównywała ją z sekwencją ludzkich genów przy uwzględnieniu wielu innych parametrów, takich jak np. konfiguracja przestrzenna powstających cząsteczek RNA. Aby umożliwić wykonanie tak złożonej analizy, pani Elefant stworzyła samodzielnie program komputerowy specjalny program, który nazwała RepTar, a następnie - w oparciu o dostępne dane na temat genów HCMV oraz ludzkich - poleciła mu poszukiwanie wspólnych sekwencji w genach obu gatunków. Analiza z użyciem RepTar wykazała, że wirus cytomegalii produkuje miRNA zdolne do znacznego obniżenia aktywności genów kodujących cząsteczki tzw. pierwszej klasy głównego układu zgodności tkankowej (MHC - od ang. Main Histocompatibility Complex). Są to struktury białkowe, których zadaniem jest prezentowanie na powierzchni komórki fragmentów protein znajdujących się w jej wnętrzu. Zahamowanie aktywności syntezy MHC oznacza, że komórka nie jest w stanie "poinformować" układu odpornościowego o obecności w jej wnętrzu białek wirusowych, przez co niemożliwa jest skuteczna reakcja na infekcję. Aby uwiarygodnić wyniki, przeprowadzono dodatkowe doświadczenie, tym razem ną żywych komórkach zainfekowanych wirusem. Wyniki eksperymentu potwierdziły przewidywania wszechstronnie utalentowanej lekarki - zaatakowane komórki rzeczywiście wykazywały znacznie obniżoną produkcję cząsteczek układu zgodności tkankowej. Pani Elefant jest pierwszym naukowcem, któremu udało się udowodnić fakt syntezy miRNA przez wirusy. Odkrycie to jest niezwykle ważne, gdyż może mieć znaczący wpływ na prace nad terapiami zwalczającymi nieuleczalne dziś choroby. Gdyby, na przykład, udało się utrzymać prawidłowy poziom produkcji MHC przez zaatakowane komórki, organizm miałby znacznie większe szanse na samodzielne zwalczenie infekcji. Oczywiście, istnieje wysokie prawdopodobieństwo, że analogiczne procesy zachodzą także w przypadku innych zakażeń (niekoniecznie wirusowych), lecz wymaga to dalszych badań. Wysiłki młodej lekarki zostały docenione przez rodaków, którzy przyznali jej Nagrodę Barenholza - wyróżnienie dla wybitnych naukowców narodowości izraelskiej. Wyniki jej badań opublikowano w prestiżowym czasopiśmie Science.
-
Kong-Thon Tsen, profesor fizyki z Arizona State University i jego syn Shaw-Wei Tsen, student patologii z Uniwersytetu Johna Hopkinsa, opracowali nowy sposób zabijania wirusów. Stworzyli oni laser USP (Ultra-short Pulse), który emituje impulsy zbyt słabe, by uszkodzić komórkę ludzkiego organizmu, jednak podczas testów bez żadnego problemu zabijał wirusa mozaiki tytoniowej. Laser emituje superszybkie impulsy, których długość trwania liczona jest w femtosekundach (10-15 sekundy). Częstotliwość tych impulsów jest tak dobrana, że wprawiają one w drgania białkową otoczkę chroniącą materiał genetyczny wirusa. Każdy kolejny impuls wzmacnia drgania aż do momentu, gdy otoczka rozpada się na nieszkodliwe molekuły. Panowie Tsen chcą teraz sprawdzić, czy ich USP będzie w stanie podobnie niszczyć wirusy HIV oraz żółtaczki zakaźnej. Ta technika może być bardzo użyteczna podczas niszczenia znanych i jeszcze nieznanych wirusów – mówią wynalazcy. Dzięki niej transfuzja krwi będzie bardzo bezpieczna – dodają. Jeśli laser znalazłby zastosowanie w bankach krwi, to można by za jego pomocą w łatwy sposób odkażać krew. W tej chwili USP nie nadaje się do zabijania wirusów w ciele człowieka. Jednak niewykluczone, że w przyszłości zostanie na tyle udoskonalony, iż będzie w stanie to robić. Teoretycznie można by również, chociaż sami Tsenowie tego nie sugerują, usuwać wirusy z krwioobiegu osób cierpiących np. na wirusowe zapalenie płuc czy AIDS. Wystarczyłoby podłączyć pacjenta do systemu zewnętrznego krążenia sprzężonego z UPS, który oczyszczałby krew chorego. Anonimowy przedstawiciel amerykańskiej Agencji ds. Żywności i Leków (FDA) mówi, że lasery USP mają potencjalnie setki zastosowań. Może zostać użyty do niszczenia wirusów, udoskonalenia laserów okulistycznych czy usuwania komórka po komórce guzów nowotworowych. Przed kilkoma miesiącami Agencja podpisała z firmą Raydiance kontrakt na rozwijanie USP do zastosowań medycznych. Same lasery USP są znane od ponad 25 lat, jednak dopiero niedawno udało się je zminiaturyzować na tyle, że można je stosować w praktyce. Tego typu urządzenia będą wkrótce wykorzystywane na polach bitew, być może będą napędzały pojazdy kosmiczne, a badania panów Tsen dają nadzieję, iż będą też leczyły chorych.
