Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'udar niedokrwienny'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 8 results

  1. Łuszczyca znacznie zwiększa ryzyko migotania przedsionków i udaru niedokrwiennego. Najwyższy jego skok występuje u młodych chorych z ciężkimi postaciami choroby. Naukowcy pracujący pod przewodnictwem Ole Ahlehoffa porównywali 36.765 osób z łagodną łuszczycą i 2793 z ciężką postacią choroby z 4.478.926 przedstawicielami grupy kontrolnej. Akademicy analizowali dane z lat 1997-2006. Wyniki dotyczące duńskiej populacji opublikowano właśnie w piśmie European Heart Journal. Naukowcy uważają, że u podłoża zaobserwowanego związku może leżeć mechanizm zapalny. Łuszczyca wiąże się z nieprawidłowym działaniem limfocytów T i wydzielanych przez nie cytokin, a stan zapalny może odgrywać także pewną rolę w patogenezie migotania przedsionków i udaru niedokrwiennego. Ahlehoff i inni stwierdzili, że u chorych poniżej 50. r.ż. z łagodną łuszczycą ryzyko migotania przedsionków wzrasta o 50%, a udaru niedokrwiennego o 97%. U osób z ciężką postacią łuszczycy ryzyka te wzrastają, odpowiednio, o 198 i 180%. W grupie osób powyżej 50. r.ż. zaobserwowano mniejsze skoki zagrożenia oboma jednostkami chorobowymi.
  2. Niektóre komórki mózgu dysponują mechanizmem zabezpieczającym przed udarem niedokrwiennym. W jego trakcie i bezpośrednio po usuwają ze swojej powierzchni białka receptorów kwasu L-glutaminowego, wydzielanego w dużych ilościach podczas udaru. Zespół doktora Jacka Mellora z Uniwersytetu Bristolskiego badał dwa typy neuronów ze szczurzego hipokampa, który odgrywa ważną rolę w procesach pamięciowych oraz orientacji w przestrzeni. Podczas eksperymentów ograniczano dopływ tlenu, odtwarzając udar niedokrwienny. Brytyjczycy podkreślają, że choć wybrane do analiz neurony wykazują wiele podobieństw, jedna grupa (z obszaru CA1) jest wysoce podatne na uszkodzenie pod wpływem udaru, a druga (CA3) wykazuje o wiele większą oporność na uszkodzenia poudarowe. Mamy nadzieję, że jeśli zrozumiemy, dlaczego pewne neurony są oporne na uszkodzenia udarowe, będziemy w stanie opracować strategie, które pozwolą ochronić te bardziej wrażliwe. Dzięki modelowi laboratoryjnemu akademicy zauważyli, że neurony z obszaru CA3 dysponują mechanizmem zmniejszania podatności na uszkodzenia w czasie i tuż po udarze. Usuwanie receptorów kwasu L-glutaminowego jest wyzwalane przez pobudzenie receptorów adenozynowych A3 przez bardzo wysokie stężenia adenozyny, występujące wyłącznie podczas udaru. Co ciekawe, komórki CA1, które są podatne na uszkodzenia udarowe, nie mają receptorów A3. Nie mogą więc zareagować na udar, usuwając receptory kwasu L-glutaminowego.
  3. Przezczaszkowa stymulacja prądem stałym (ang. Transcranial Direct Current Stimulation, tDCS) poprawia zdolność przełykania u osób po przebytym udarze. Połączenie tDCS z ćwiczeniami opracowanymi przez rehabilitantów daje świetne rezultaty, pomagając uniknąć groźnych dla życia sytuacji (Stroke: Journal of the American Heart Association). Dysfagia, czyli utrudnione przechodzenie pokarmu z jamy ustnej przez przełyk do żołądka, to częste powikłanie udaru. Skutkiem aspiracji ciała obcego (pokarmu) do dróg oddechowych bywa np. zapalenie płuc. Podczas tDCS do skóry głowy pacjentów przymocowywano elektrody, które przewodziły prąd o słabym natężeniu. Zabieg miał na celu zwiększenie aktywności w określonych rejonach mózgu (zastosowano więc stymulację anodową). Okazało się, że u chorych, których poddano tDCS, zdolność przełykania poprawiła się o ponad 2,5 pkt w 7-punktowej skali, w porównaniu do nieco ponad 1 pkt w grupie kontrolnej niepoddawanej temu zabiegowi. Różnica była istotna statystycznie. Po stymulacji u 86% przedstawicieli grupy eksperymentalnej zdolność przełykania poprawiła się o co najmniej 2 punkty. Podobną poprawę zaobserwowano u 43% osób z grupy kontrolnej. Choć odsetki wskazują na pewien trend, w tym przypadku różnica nie jest istotna statystycznie. Naukowcy spekulują, że przyczyną jest mała liczebność próby, w studium wzięło bowiem udział tylko 14 osób. Rekrutację przeprowadzono w Beth Israel Deaconess Medical Center w Bostonie. Wszyscy pacjenci przeszli udar niedokrwienny (miało to miejsce od 1 do 7 dni wcześniej). Chorych wylosowano do dwóch grup: u członków jednej stymulowano regiony kory odpowiadające za przełykanie, u reszty zabiegi były udawane. W przyszłości amerykańscy naukowcy chcą się skupić na optymalizacji parametrów stymulacji oraz na określeniu czasu, kiedy najlepiej przeprowadzać interwencję.
  4. Gdy pacjentom tuż po udarze niedokrwiennym podawano Prozac (fluoksetynę), selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, szybciej odzyskiwali mobilność i po 3 miesiącach byli bardziej niezależni od chorych, którzy zażywali placebo. Wyniki francuskiego studium z udziałem 118 osób w wieku od 18 do 85 lat opublikowano właśnie w piśmie The Lancet Neurology. Po 90 dniach farmakoterapii, która rozpoczynała się 5-10 dni od początku udaru, okazało się, że pacjenci zażywający doustnie 20 mg fluoksetyny dziennie odzyskali funkcje kończyn dolnych i górnych w stopniu znacznie większym niż grupa kontrolna. Częściej też radzili sobie bez pomocy innych. U wszystkich badanych w wyniku udaru wystąpiła umiarkowana-głęboka niesprawność ruchowa. Francuzi podkreślają, że wynikiem zawału mózgu często bywa porażenie połowicze lub niedowład mięśni jednej połowy ciała. Już wcześniej kilka niewielkich badań sugerowało, że fluoksetyna wspomaga rehabilitację ruchową, ale nikt nie znał jej dokładnej użyteczności klinicznej. Na początku chorzy uzyskiwali w Skali Pomiaru Wydolności Fizycznej po Udarze Mózgu Fugl-Meyer (ang. Fugl-Meyer Motor Scale, FMMS) wynik od 55 punktów w dół. W okresie od zerowego do 90. dnia eksperymentu monitorowano zmiany w punktacji. W grupie przyjmującej Prozac występowały łagodne i rzadkie skutki uboczne, jednak należy zauważyć, że odnotowano w niej więcej przypadków nudności i biegunki niż w grupie placebo. W przyszłości zespół profesora François Cholleta zamierza dokładniej przeanalizować mechanizm oddziaływania inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny na chorych po przebytym udarze niedokrwiennym. Obecnie antydepresanty są stosowane w leczeniu obniżenia nastroju, które bywa dość częstym skutkiem udaru. Wiele wskazuje na to, że ich podawanie prowadziłoby do dwojakich korzyści.
  5. Cilostazol (Pletal), lek przeciwzakrzepowy stosowany w leczeniu chromania przestankowego, czyli związanego z niedokrwieniem bólu mięśni nóg podczas wysiłku, skuteczniej zapobiega udarom i ma mniej skutków ubocznych od stosowanej powszechnie na całym świecie aspiryny. Naukowcy z Harvardzkiej Szkoły Medycznej odkryli, że zażywanie cilostazolu obniża ryzyko udaru aż o ¼. Oznacza to, że ta forma terapii jest nie tylko efektywniejsza od łykania kwasu acetylosalicylowego, ale też znacznie bezpieczniejsza – nie zagraża występowaniem krwawienia. W przypadku aspiryny dochodzi do rozrzedzenia krwi i wzrostu prawdopodobieństwa krwotoku śródmózgowego czy w obrębie przewodu pokarmowego, np. z uszkodzonej śluzówki żołądka. Kwas chroni więc przed udarem niedokrwiennym, wywołanym gwałtownym zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu, ale ma to swoją cenę. Doktorzy Deepak Bhatt i Dharam Kumbhani sugerują, że problem ten można, zdaje się, dość prosto rozwiązać. W studium Amerykanów wzięło udział 2757 pacjentów, którzy już przeszli udar. Podzielono ich na dwie grupy. Przez 5 lat jednej ordynowano aspirynę, a drugiej cilostazol. W czasie eksperymentu okazało się, że w pierwszej grupie kolejny udar stwierdzono u 3,71% chorych, a w drugiej u 2,76% (oznacza to 26-proc. spadek występowania). Krwotok diagnozowano o połowę rzadziej u osób leczonych cilostazolem – 0,77% rocznie – niż u pacjentów zażywających aspirynę (1,78% rocznie). Jednocześnie okazało się, że lżejsze efekty uboczne w rodzaju bólów głowy, biegunki czy kołatania serca częściej pojawiały się w grupie cilostazolowej. Autorzy badania opisanego na łamach periodyku The Lancet podkreślają, że testy trzeba by powtórzyć na innych próbach, by potwierdzić, czy skutki terapii cilostazolem są uniwersalne i podobne do tych z Japonii.
  6. Udary stanowią przyczynę śmierci wielu osób na całym świecie. Nic dziwnego, że naukowcy stale pracują nad sposobami zapobiegania im. W badaniach na modelu szczurzym Amerykanie wykazali, że stymulowanie pojedynczego włosa czuciowego (tzw. wąsa) całkowicie eliminuje udary niedokrwienne. Akademicy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine nie są pewni, czy wyniki te przekładają się jakoś na ludzi, lecz jeśli tak, wg nich, wąsy nie są tu warunkiem koniecznym. Dysponujemy bowiem wrażliwymi obszarami ciała, połączonymi z tymi samymi rejonami mózgu co szczurze wibryssy. W przypadku ludzi stymulowanie palców, ust lub twarzy będzie generalnie dawało ten sam skutek – przekonuje doktorantka Melissa Davis, współautorka studium, które ukazało się w czerwcowym numerze pisma PLoS One. To zjawisko neutralne płciowo – uzupełnia wypowiedź koleżanki po fachu prof. Ron Frostig. Jednocześnie neurobiolog podkreśla, że to dopiero pierwszy krok na bardzo długiej drodze. Niewykluczone jednak, że najważniejszy, gdyby okazało się, że metodę stymulacji dałoby się zastosować u chorego, zanim trafi na izbę przyjęć. Udary mogą być krwotoczne, kiedy dochodzi do nagłego wylewu krwi z pękniętego naczynia, lub niedokrwienne, gdy pewien obszar mózgu zostaje pozbawiony dopływu krwi przez zwężenie lub zamknięcie światła naczynia. Zespół z Irvine ustalił, że u szczurów można zapobiec udarowi spowodowanemu zaczopowaniem głównej tętnicy, stymulując pozbawiony krwi obszar. Wystarczy głaskać przed 4 minuty jeden włos czuciowy. Procedurę należało wdrożyć w ciągu pierwszych dwóch godzin od wydarzenia, zwiększając w ten sposób przepływ przez wolne naczynia. Naukowcy porównują to do samochodów zjeżdżających z zablokowanej autostrady w poszukiwaniu objazdów. O ile jednak zjazd z autostrady może się sam szybko zakorkować, o tyle tętnice rozszerzają się, zapewniając dopływ krytycznej ilości krwi. U gryzoni technika była 100-proc. skuteczna w zapobieganiu udarom niedokrwiennym. Losowa stymulacja wibryssów również działała, ale trzeba ją było prowadzić w ściśle określonym okienku czasowym. Jeśli zwlekano zbyt długo, rozpoczynając głaskanie dopiero po 3 godzinach od wystąpienia pierwszych objawów, dochodziło już do masowego obumierania neuronów. Podanie ludziom z udarem niedokrwiennym leków trombolitycznych, które rozpuszczają skrzepliny, grozi z kolei wylewem, dlatego grzechem byłoby nie sprawdzić w ramach kontrolowanych testów klinicznych, czy stymulacja skóry nie poprawia stanu pacjenta. Organizacja tego typu badań nie będzie na pewno łatwa, ponieważ nie da się przewidzieć, czy i kiedy ktoś będzie miał udar.
  7. Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa zidentyfikowali mechanizm, za pomocą którego czerwone wino chroni mózg przed uszkodzeniami powodowanymi przez udar. Dwie godziny po podaniu myszom pojedynczej dawki resweratrolu, przeciwutleniacza, który występuje głównie w skórce i pestkach czerwonych winogron, dr Sylvain Doré i zespół wywołali u nich udar niedokrwienny. Doprowadzili do tego, odcinając dopływ krwi do mózgu. Okazało się, że u osobników poddanych oddziaływaniom eksperymentalnym doszło do lżejszego uszkodzenia niż u przedstawicieli grupy kontrolnej. Doré uważa, że wyniki jego studium sugerują, iż resweratrol podwyższa stężenie oksygenazy hemowej, a wcześniej wykazano, że zapobiega ona uszkodzeniom neuronów w mózgu. Kiedy dochodzi do udaru, mózg jest już gotowy do obrony, ponieważ dysponuje wyższym stężeniem enzymu. Amerykanie zauważyli, że jeśli u myszy nie występowała oksygenaza hemowa, resweratrol nie działał ochronnie i po udarze dochodziło do obumierania komórek. Doré przestrzega przed zażywaniem suplementów z resweratrolem, ponieważ nie wiadomo, jak działają: korzystnie czy wręcz przeciwnie. On sam nie prowadził testów klinicznych z tym przeciwutleniaczem w roli głównej. Poza tym, choć występuje on w czerwonych winogronach, niewykluczone, że potrzebny jest alkohol, by doprowadzić do skoncentrowania pożądanego składnika. Naukowiec podkreśla również, że na razie nie ustalono, ile należy wypić wina, by zapewnić sobie optymalną ochronę, i jakie wybrać wino, bo nie wszystkie zawierają tyle samo resweratrolu. Sugeruje jednak, że to bardzo prawdopodobne, że pożądana objętość okaże się niewielka, gdyż w grę wchodzi niebezpośredni mechanizm. Resweratrol może nie chronić bezpośrednio neuronów przed wolnymi rodnikami, niewykluczone jednak, że on sam i jego metabolity skłaniają komórki do skutecznej samoobrony. Zgodnie z takim tokiem rozumowania, neurony nie dysponują taką ilością resweratrolu, która mogłaby je zabezpieczyć, lecz wystarczy go do "wystartowania" lokalnego systemu enzymatycznego. Zespół ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa dodaje, że z prowadzonego właśnie badania wynika, że można uzyskać pewne korzyści terapeutyczne, podając myszom resweratrol już po udarze.
  8. Przebycie półpaśca aż o jedną trzecią zwiększa ryzyko wystąpienia udaru. Jest ono znacznie wyższe, gdy choroba wywoływana przez wirus herpes virus varicella (VZV), ten sam, co w przypadku ospy wietrznej, objęła oko (Stroke). Półpasiec atakuje osoby, które w przeszłości chorowały na ospę wietrzną. Rozwija się w wyniku reaktywacji wirusa utajonego w zwojach czuciowych lub w wyniku kontaktu z chorym na ospę. Naukowcy z Taipei Medical University Hospital analizowali przypadki 7760 dorosłych, którzy byli leczeni na półpasiec między 1997 a 2001 rokiem. Uwzględnili też ponad 23-tysięczną grupę kontrolną. W ciągu roku udar niedokrwienny przeszło 133 pacjentów po półpaścu i 306 przedstawicieli grupy kontrolnej. Oznacza to, że półpasiec zwiększał prawdopodobieństwo jego wystąpienia aż o 31%. Jeśli zakażenie objęło skórę wokół oka lub samą gałkę oczną (łac. zoster ophthalmicus), ryzyko wzrastało ponadczterokrotnie. Tajwańczycy zauważyli też, że półpasiec niemal 3-krotnie zwiększał ryzyko krwotoku śródmózgowego (krwotocznego udaru mózgu). Inne studium wykazało, że namnażając się, wirus VZV uszkadza ściany naczyń krwionośnych i wywołuje stan zapalny. Może to prowadzić do ich zwężenia lub zamknięcia, a w konsekwencji pęknięcia oraz krwotoku. Szef tajwańskiego zespołu dr Jiunn-Horng Kang podkreśla, że infekcję wirusem herpes virus varicella łatwo wykryć, a w takich wypadkach już na wczesnych etapach choroby warto zaordynować leki przeciwwirusowe. Dokładny mechanizm zwiększania przez VZV ryzyka udaru jest jednak na razie nieznany.
×
×
  • Create New...