Znajdź zawartość

Jedna z najpopularniejszych teorii na temat początków życia na Ziemi mówi o tzw. świecie RNA. Wyjątkowe właściwości tego związku, pozwalające mu na przechowywanie informacji i katalizowanie reakcji chemicznych, czyniłyby z niego idealną substancję regulującą procesy życiowe najprymitywniejszych form życia. Niestety, dotychczas nie był znany żaden przykład cząsteczek RNA posiadających obie opisywane cechy jednocześnie. Przełomu dokonali badacze z Instytutu Scripps prowadzeni przez prof. Geralda Joyce'a. Dowodzą oni, że odpowiednio dobrana para cząsteczek kwasu rybonukleinowego spełnia założenia teorii o "świecie RNA". Co więcej, uzyskane molekuły "ewoluują" w warunkach laboratoryjnych, prowadząc do wyselekcjonowania najbardziej wydajnych wariantów. Naukowcy zsyntetyzowali pulę różnych wariantów RNA, które umieszczono następnie w roztworze zawierającym nukleotydy - pojedyncze cząsteczki, których łączenie się w łańcuchy (polimeryzacja) jest podstawą tworzenia nowych nici RNA. Jak się okazuje, niektóre nici "współpracują" ze sobą w parach, przeprowadzając replikację obu z nich. interakcja pomiędzy nićmi sprawia, że są one w stanie wzajemnie odczytywać zapisaną w nich informację, a następnie, dobierając z roztworu odpowiednie nukleotydy, tworzyć ich kopie. Zjawisko to jest o tyle ciekawsze, że każda z badanych molekuł była złożona z dwóch podjednostek. Oznacza to, że dla zajścia całej reakcji potrzebne są aż cztery nici kwasu rybonukleinowego. Opisywany proces zachodzi tak długo, aż w roztworze nie zabraknie nukleotydów. Jak zaznacza prof. Joyce, opracowany przez niego i jego współpracowniczkę, Tracey A. Lincoln, model to jedyny przypadek poza biologią, w którym informacja zapisana w molekułach została unieśmiertelniona. Łącznie badaczom z instytutu Scripps udało się wytworzyć aż 12 par replikujących się wzajemnie nici RNA. Kolejny przeprowadzony eksperyment polegał na wymieszaniu ze sobą różnych par replikujących się związków. Doprowadził on nie tylko do eliminowania najmniej wydajnych par, lecz także do innych zmian typowych dla ewolucji, czyli mutacji. Te drobne zakłócenia informacji genetycznej przenoszonej przez cząsteczki RNA powodowały zmiany tempa namnażania nici. Dla mnie to tak naprawdę najważniejszy rezultat - ocenia tę część badań prof. Joyce. Przeprowadzone doświadczenie bez wątpienia ma ogromną wartość poznawczą, lecz praca badaczy z instytutu Scripps to nie tylko istotna przesłanka na poparcie tezy o "świecie RNA". Niejako przy okazji potwierdza się także, że wpływ mutacji na tempo ewolucji można dostrzec nawet na tak niepozornym obiekcie, jak pojedyncze cząsteczki.

Priony - białkowe czynniki zakaźne pozbawione materiału genetycznego w formie DNA lub RNA - mogą podlegać ewolucji i selekcji naturalnej, uważają naukowcy z Scripps Research Institute. Choroby prionowe są aktualnie uznawane za nieuleczalne. Ich patogeneza polega na modyfikacji struktury prawidłowego białka neuronów, noszącego nazwę PrPC, poprzez kontakt z jego patologicznie uformowaną odmianą, nazywaną PrPSC. Powstające w tym procesie wadliwe cząsteczki protein mogą niszczyć kolejne cząsteczki PrPC lub tworzyć złogi, których akumulacja prowadzi do obumierania neuronów. W internetowej edycji czasopisma Science pojawiła się przedwczoraj (tzn. w Nowy Rok) publikacja rzucająca nowe światło na choroby prionowe. Jej autorzy, kierowani przez dr. Charlesa Weissmanna, udowadniają po raz pierwszy w historii możliwość zajścia u prionów procesu ewolucji, niespotykanego wcześniej u białkowych form zakaźnych. Pierwszy etap eksperymentu polegał na przeniesieniu prionów z mózgów do komórek hodowanych in vitro. Jak się okazało, po pewnym czasie populacja patologicznych białek szybko zmieniła swoją strukturę i została zdominowana przez formę PrPSC dostosowaną do rozwoju w hodowli komórkowej. Po przeszczepieniu patologicznego białka z powrotem do mózgów sytuacja odwróciła się, a większość w populacji znów zaczęły stanowić priony zoptymalizowane do wzrostu in vivo. W dalszej części doświadczenia ponownie pobrano priony z mózgów i umieszczono je w hodowli komórek nerwowych. Tym razem jednak, po osiągnięciu dominacji przez "hodowlaną" formę PrPSC, do pożywki dodano swainsoninę - substancję występującą u niektórych roślin i grzybów, znaną ze swojej zdolności do spowalniania rozwoju infekcji prionowej. Efektem interwencji było szybkie wytworzenie formy prionu opornej na działanie tego środka. Po dodaniu pożywki niezawierającej swainsoniny ponownie stwierdzono wzrost odsetka prionów wrażliwych na lek. Praca opublikowana przez zespół dr. Weissmanna jest pierwszym dowodem na istnienie selekcji naturalnej oraz ewolucji wśród prionów. Dokonane odkrycie może oznaczać, że próby leczenia chorób prionowych powinny skupiać się nie na zmieniających się nieustannie formach PrPSC, lecz na PrPC, zachowującej wysoką jednorodność dzięki niezmiennemu "przepisowi" na to białko zapisanemu w genach.

Dla wielu wirusów mutacja to jedyny sposób na uniknięcie odpowiedzi immunologicznej gospodarza. W przypadku HIV zjawisko to przybiera wyjątkowo interesujący charakter - ukrycie się przed reakcją układu odpornościowego gospodarza osłabia jego zdolność do replikacji, lecz proces ten... szybko odwraca się po przeniesieniu do ciała bardziej podatnego człowieka. Odkrycia, którego autorami są badacze z Uniwersytetu Oksfordzkiego, dokonano podczas badania nosicieli HIV zamieszkujących Zambię. Uczeni zaobserwowali, że tempo replikacji wirusa jest zależne od występowania charakterystycznej mutacji w jednym z genów należących do jego genomu. Jak wykazały dalsze badania, jej obecność znacznie wydłuża czas potrzebny do namnażania patogenu, lecz pozwala mu na skuteczne ukrycie się przed układem odpornościowym. Opisywana mutacja pozwala HIV na uniknięcie interakcji z tzw. układem HLA. Jego zadaniem jest łączenie się z fragmentami białek znajdujących się wewnątrz komórki oraz umieszczanie ich na powierzchni błony komórkowej, gdze mogą zostać zidentyfikowane przez komórki układu odpornościowego. Pozwala to na nieustanną kontrolę stanu komórek i umożliwia wyszukiwanie patologicznych protein znajdujących się w ich wnętrzu. Układ HLA spełnia swoje zadanie bardzo skutecznie, lecz ma także wady. Jedną z nich jest zależność od sekwencji reszt aminokwasowych, czyli fragmentów budujących cząsteczki protein. Jeżeli jest ona niekompatybilna z wariantem HLA obecnym u danej osoby, obie cząsteczki nie połączą się, przez co układ odpornościowy nie wykryje zagrożenia. Jak wykazali badacze z Oksfordu, HIV błyskawicznie wykorzystuje tę słabość. Jak zauważono podczas badań, wariant HLA opisywany jako HLA-B*5703 pozwala na wykrywanie białek wirusa HIV z wyjątkową skutecznością. Niestety, mutacje zachodzące w RNA wirusa szybko prowadzą do zmiany sekwencji aminokwasów w jednym z jego białek, przez co wirus "wymyka się" spod kontroli układu HLA. Na szczęście dla nosicieli HLA-B*5703, mutacje pozwalające HIV na zakamuflowanie się wewnątrz komórek prowadzą do 20-krotnego spowolnienia jego replikacji. Co ciekawe jednak, przeniesienie wirusa do organizmu nosiciela innej wersji HLA pozwala na odwrócenie tego procesu. Brytyjscy uczeni zauważyli, że szybko dochodzi wówczas do odtworzenia pierwotnej wersji genomu wirusa, zapewniającej optymalne tempo jego namnażania. Zaobserwowane zjawisko jest nie tylko interesującym dowodem na prawdziwość darwinowskiej teorii doboru naturalnego. Jest ono istotne także dla badaczy pracujących nad szczepionką przeciwko HIV. Wygląda bowiem na to, że jej skład musi uwzględniać indywidualne cechy osób o różnych uwarunkowaniach genetycznych. Może to znacząco utrudnić pracę nad tym oczekiwanym od dawna lekiem.

Badacze z japońskiej Okayamy oraz z Exeter i Liverpoolu w Anglii odkryli, dlaczego samice niektórych gatunków współżyją w krótkim odstępie czasu z wieloma partnerami, nawet jeśli teoretycznie wystarczyłby kontakt z jednym z nich. Posiadanie wielu męskich partnerów seksualnych, zwane fachowo poliandrią, jest spotykane u wielu gatunków. Biologów od dawna zastanawiało jednak, dlaczego samice wybierają licznych samców, nawet jeśli do skutecznego zapłodnienia wystarczyłby jeden z nich. Jak twierdzą badacze, może tak się dziać dlatego, że zmniejsza to prawdopodobieństwo rozprzestrzeniania się tzw. "samolubnych genów" (ang. selfish genes), blokujących dziedziczenie cech przenoszonych przez inne geny. Eksperyment przeprowadzono na muszkach z gatunku Drosophila pseudoobscura. Niektóre samce tego gatunku posiadają na swoim chromosomie X sekwencję DNA, która powoduje blokowanie aktywności plemników posiadających w swoim genomie "konkurencyjny" chromosom Y (mamy więc do czynienia z "samolubnym genem"). Oznacza to, że samce takie mogą płodzić wyłącznie potomstwo płci żeńskiej, gdyż plemniki zawierające chromosom Y, odpowiedzialny za rozwój samców, nie są zdolne do zapłodnienia. Owady hodowano przez dziesięć pokoleń. Badacze zaobserwowali, że gdy w obserwowanej grupie znajdowały się samce-nosiciele "samolubnego genu", samice znacznie częściej kopulowały. Po dziesięciu cyklach rozmnażania różnica ta stała się bardzo wyraźna: osobniki żeńskie wchodziły w kontakt z samcami raz na 2,75 dnia, gdy w badanej populacji były "samolubne" samce, zaś w grupie kontrolnej działo się to raz na 3,25 dnia. Badacze oceniają, że choć samice nie były w stanie wykryć nietypowego genu podczas kontaktu z partnerem, najprawdopodobniej częściej współżyły, by zwiększyć prawdopodobieństwo urodzenia samców. Co więcej, poliandria pozwalała na zwiększenie liczebności potomstwa, gdyż u każdego z samców noszących "samolubny gen" połowa spermy (czyli plemniki noszące chromosomy Y) była nieaktywna. Wynika z tego, że dzięki "stosowaniu" poliandrii samice zapobiegały wyginięciu całej populacji z powodu niedostatecznej liczby osobników płci męskiej. Badacze spekulują także, że zaobserwowana sytuacja doprowadziła do selekcji naturalnej promującej te warianty genów, które zwiększają skłonność samic do poliandrii. Jeden z autorów eksperymentu, dr Nina Wedell, pisze: współżycie samic z wieloma samcami zastanawiało biologów od dziesięcioleci. Jest ono bardziej ryzykowne i kosztuje samice wiele cennej energii. Nasze studium sugeruje, że ponoszenie tych kosztów jest jednak opłacalne, gdyż samica zwiększa swoje szanse na spłodzenie zdrowego potomstwa obu płci, które nie nosi "samolubnego genu". Zdaniem dr Wedell, różne formy "samolubnych genów" występują u wszystkich organizmów na Ziemi, zaś wiele z nich upośledza płodność. Badacze jeszcze nie potrafią co prawda odpowiedzieć, jaki jest ich dokładny wpływ tych nietypowych sekwencji DNA na rozmnażanie człowieka, lecz wierzą, że podobne badania przybliżają nas do zrozumienia tego zjawiska.

Jeden z głównych dogmatów biologii ewolucyjnej mówi o sukcesie osobników najlepiej dostosowanych do warunków środowiska. I choć w większości przypadków teza ta wydaje się być prawdziwa, na dłuższą metę ewolucyjny wyścig o przetrwanie mogą wygrać organizmy, którym do optymalnej adaptacji wciąż daleko. Głównym źródłem różnic pomiędzy osobnikami, które mogą zadecydować o przetrwaniu lub śmierci danego organizmu, są mutacje. Jeżeli zmiana informacji genetycznej zmienia się w sposób korzystny dla danego osobnika, wówczas ma on większą szansę na przeżycie i przekazanie swoich genów potomstwu (o ile zmiana pojawiła się także w komórkach rozrodczych). Jeśli określona mutacja jest szkodliwa, wówczas najczęściej dochodzi do eliminacji danego osobnika, który przegrywa konkurencję o zasoby środowiska bądź nie wytrzymuje konfrontacji z warunkami zewnętrznymi. Model ten wydaje się prosty i przejrzysty, lecz jego szczegółowa analiza pokazuje, że długofalowe efekty pojedynczych mutacji mogą być zaskakujące. Badaniem zjawiska zajęło się dwoje naukowców z Uniwersytetu Teksańskiego, dr Matthew Cowperthwaite i dr Lauren Ancel Meyers. Badacze stworzyli wspólnie komputerowy model, którego zadaniem była symulacja powstawania mutacji w pojedynczej cząsteczce RNA oraz ich selekcji pod wpływem warunków zewnętrznych . Analiza danych wykazała, że wyewoluowanie organizmu idealnie przystosowanego do określonych warunków do otoczenia może w pewnych sytuacjach wymagać serii mutacji, których wystąpienie jest mało prawdopodobne. Jak tłumaczy dr Cowperthwaite, niektóre cechy łatwo ewoluują - mogą powstać dzięki wielu różnym kombinacjom mutacji. Inne rozwijają się trudniej, tzn. na podstawie złożonego genetycznego "przepisu". Ewolucja powoduje powstanie zmian "łatwych", nawet jeśli nie są to te najlepsze. Swoje przypuszczenia badacze potwierdzili na podstawie symulacji zmian genetycznych zachodzących u wielu gatunków. Ich zdaniem wyniki analiz potwierdzają, że ewolucja rzeczywiście dąży do "promowania" osobników, u których doszło do wytworzenia "łatwych", choć niekoniecznie idealnych cech. Szczegóły swoich badań prezentują w najnowszym numerze czasopisma PLoS Computational Biology.

Od jak dawna w naturze funkcjonuje dobór naturalny? Zwykliśmy uważać, że od początku życia na Ziemi. Badacze z Uniwersytetu Harvarda uważa jednak, że... jest starszy od najstarszych form ożywionych. Dwaj naukowcy zajmujący się zagadnieniami z pogranicza matematyki i biologii, prof. Martin Nowak oraz dr Hisashi Ohtsuki, opracowali model obliczeniowy ewolucji prostych związków chemicznych obecnych na Ziemi na bardzo wczesnych etapach jej istnienia. Model ich autorstwa opiera się na założeniu, że na samym początku na naszej planecie były dostepne wyłacznie najprostsze związki chemiczne. Z nich, w zależności od szeregu uwarunkowań, mogły powstawać kolejne, coraz bardziej złożone. Zgodnie z opracowanym modelem, z czasem powinno dochodzić do wzrostu ilości jednych substancji i eliminacji innych ze względu na ich wykorzystanie do syntezy nowych związków. Najważniejszymi czynnikami regulującymi tę zależność są: dostepność substratów ("surowców") do przeprowadzenia kolejnych syntez oraz prawdopodobieństwo zajścia określonej reakcji. Stworzona symulacja jest, oczywiście, znacznie uproszczona i nie uwzględnia informacji o wielu czynnikach mogących wpływać na "ewolucję" związków chemicznych. Mimo to wykonane obliczenia pokazują w prostej i przystępnej formie, że ewolucja mogła zachodzić na Ziemi znacznie wcześniej, niż powstały pierwsze organizmy żywe. Jeżeli model ten jest prawdziwy, oznacza to, że bardzo ciężko o uchwycenie momentu, w którym "zaczyna się" życie. Jaka jest najważniejsza, zdaniem badaczy, cecha "związku ożywionego"? Ich zdaniem kluczową właściwością takiej substancji jest jej zdolność do replikacji (cechę taką wykazuje m.in. DNA). Im wiekszy jest jej potencjał do namnażania, tym szybciej pochłaniałaby ona cząsteczki innych substancji i tym samym zwiększałby się jej udział w mieszaninie. Jak uważa prof. Nowak, o życiu możemy mówić wtedy, gdy związek zdolny do replikacji osiąga wyraźną przewagę nad pozostałymi: Ostatecznie życie niszczy prażycie, tłumaczy. Pożera rusztowanie, na którym samo powstało. Prosta symulacja opracowana przez prof. Nowaka pokazuje, w jaki sposób systemy nieożywione mogły stopniowo ewoluować do postaci, którą możemy uznać za formę życia. Zdaniem naukowca w ogromnej mieszaninie związków nieożywionych wciąż dochodzi do "testowania" nowych substancji pod kątem ich zdolności do nabycia cech organizmu żywego. Nie wszyscy naukowcy podzielają entuzjazm autora badań. Część z nich uważa, że projekt ten, choć bardzo atrakcyjny i interesujący, wnosi niewiele informacji przydatnych dla specjalistów nauk eksperymentalnych. Pracująca na tej samej uczelni Irene Chen ocenia, że podchwytliwym zadaniem jest dokładne ustalenie, jakich związków użyć [dla symulacji powstawania życia - red.]. Dodaje: model Martina jest w tej kwestii po prostu agnostyczny.

Niektóre ze zwierząt wykorzystywanych do badań naukowych starzeją się na wolności co najmniej dwukrotnie szybciej, niż w warunkach laboratoryjnych - dowiadujemy się dzięki naukowcom z University of Nebraska oraz University of New South Wales. Odkrycie może mieć istotny wpływ na interpretację wyników wielu eksperymentów. Liczne badania z udziałem zwierząt przeprowadza się w ściśle kontrolowanych warunkach. Dotyczy to m.in. stabilnej temperatury i wilgotności powietrza, dostępu do pokarmu i wody oraz bardzo wysokiej czystości otoczenia. System ten zdaje co prawda egzamin, lecz może powodować znaczne zafałszowanie obrazu np. podczas badań nad procesem starzenia. Amerykańscy badacze postanowili sprawdzić, jak bardzo życie "pod kloszem" wpływa na kondycję much z gatunku Telostylinus angusticollis, używanych często do celów eksperymentalnych. Badane zwierzęta, charakterystyczne ze względu na swoje szczudłowate kończyny, zamieszkują w naturze lasy, w których żyją na gnijących pniach opadłych drzew. Naukowcy oznakowali owady malując na ich plecach charakterystyczne znaki, a następnie uwolnili je. Od tego momentu regularnie rejestrowano każdy przylot i odlot insektów w obrębie badanego obszaru oraz analizowano parametry pozwalające na ocenę szybkości ich starzenia. Jako grupa odniesienia posłużyły zwierzęta przetrzymywane w tym samym czasie w ściśle kontrolowanym środowisku laboratorium. Informacje zebrane dzięki eksperymentowi pokazują drastyczne różnice między osobnikami z obu badanych grup. Samce trzymane w laboratorium starzeją się aż dwukrotnie wolniej w porównaniu do krewniaków wypuszczonych na wolność. Co ciekawe jednak, w przypadku samic uwolnionych do lasu nie zaobserwowano jakichkolwiek objawów przyśpieszonego starzenia, lecz mimo to czas życia osobników obu płci był znacznie krótszy, niż w grupie odniesienia. Biolodzy ewolucyjni od dawna starali się zrozumieć, jak duży jest wpływ czynników środowiskowych na tempo starzenia oraz związaną z tym selekcję naturalną i prawdopodobieństwo przekazywania poszczególnych wariantów genów (alleli) potomstwu. Badania wykonane przez naukowców z amerykańskich uczelni nie tylko dostarczają cennych informacji na ten temat, lecz także każą oceniać bardzo ostrożnie wszelkie dane zebrane w eksperymentach z udziałem zwierząt laboratoryjnych.