Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'rak' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 81 wyników

  1. Ilość spożywanej kawy może wpływać na rozmiar piersi - donoszą naukowcy z Uniwersytetu w szwedzkim mieście Lund. Koniecznym warunkiem jest jednak nosicielstwo określonego wariantu jednego z genów. Gen, o którym mowa, koduje białko cytochrom P450 1A2, a jego nazwa systematyczna to CYP1A2. Opisywana proteina wytwarzana jest głównie w wątrobie i jest jednym z najważniejszych enzymów odpowiedzialnych za rozkład różnego rodzaju substancji, m.in. toksyn, hormonów i leków. Szwedzcy badacze udowodnili, że ma ona także wpływ na objętość piersi. Bardzo interesujący jest jednak fakt, że ich rozmiar zależy także od... ilości spożywanej kawy. Badanie, którego główną autorką jest dr Helena Jernstrom z Uniwersytetu w Lund, przeprowadzono na kobietach w wieku przedmenopauzalnym nieprzyjmujących leków zawierających hormony płciowe. Badaczka zaobserwowała, że panie spożywające co najmniej 450 ml kawy dziennie, u których gen CYP1A2 występuje w wariancie opisywanym jako C, są posiadaczkami mniejszych piersi (mają one średnią objętość 749 ml, zaś piersi pań niepijących kawy mają średnio 896 ml). Co ciekawe, organizmy kobiet posiadających inny wariant tego samego genu, określany jako A, nie wykazują podobnej reakcji na czarny napój. Przyczyna zjawiska nie została jeszcze dokładnie zidentyfikowana. Wiadomo jedynie, że dokonane odkrycie jest spójne z wynikami poprzednich badań. Wynika z nich, że kobiety posiadające mniejszy biust zapadają na nowotwory piersi rzadziej od pozostałych. Inne badania wykazały z kolei, że kawa chroni przed nowotworami, lecz ich autorzy nie przeprowadzili testów genetycznych wykrywających wariant CYP1A2 występujący u badanych kobiet. Na podstawie wcześniejszych odkryć można przypuszczać, że dobroczynny wpływ kawy wiąże się z zawartymi w niej fitoestrogenami. Niektóre ze związków należących do tej grupy mają zdolność do blokowania receptorów estrogenowych, zmniejszając w ten sposób ryzyko zachorowania. Wariant C genu kodującego cytochrom P450 1A2 słabiej reaguje na obecność obcych związków, co oznacza, że w przypadku ekspozycji komórka dysponuje mniejszą liczbą cząsteczek zdolnych do ich rozłożenia. Oznacza to najprawdopodobniej, że wydłuża się w ten sposób czas obiegu fitoestrogenów w organizmie, dzięki czemu ich dobroczynne działanie jest wydłużone. Sami autorzy odkrycia zaznaczają, że choć tkanka budująca piersi jest badana od wielu lat, wciąż niewiele wiadomo na temat procesów związanych z jej funkcjonowaniem i powstawaniem w jej obrębie guzów nowotworowych. Mimo to zebrane informacje bez wątpienia mogą się okazać istotne dla wielu przedstawicielek płci pięknej :-)
  2. Mamy kolejną złą wiadomość na temat bisfenolu A - związku używanego powszechnie m.in. do produkcji opakowań. Naukowcy z Uniwersytetu Cincinnati dowodzą, że powoduje on znaczne obniżenie skuteczności chemioterapii. Eksperyment, poprowadzony przez dr Nirę Ben-Jonathan, wykazał, że bisfenol A (BPA), związek używany podczas syntezy wielu tworzyw sztucznych używanych m.in. do produkcji różnego rodzaju opakowań, zwiększa produkcję białek odpowiedzialnych za ochronę komórek nowotworowych przed toksycznym działaniem chemioterapeutyków. Oporność na chemioterapię jest istotnym problemem dla pacjentów cierpiących na nowotwory, szczególnie tych, u których choroba silnie się rozwinęła lub doszło do przerzutów - tłumaczy dr Ben-Jonathan, zajmująca się badaniem właściwości BPA od ponad dziesięciu lat. Badaczka dodaje: ustalenie czynników składających się na rozwój tego zjawiska może pomóc nam zrozumieć, jakie cele powinniśmy atakować, by uczynić chemioterapię tak efektywną, jak to możliwe. Badania przeprowadzono po doniesieniach na temat innego związku, dietylostilbestrolu (DES). Przeprowadzone analizy wykazały, że substancja ta zwiększa ryzyko zachorowania na niektóre nowotwory i zmniejsza szansę na ich wyleczenie. Ze względu na podobieństwa strukturalne pomiędzy DES i BPA, naukowcy z Uniwersytetu Cincinnati postanowili zbadać, czy ten ostatni wykazuje podobne właściwości. Niestety okazało się, że tak, lecz mechanizm jego działania jest nieco inny. Aby zbadać wpływ bisfenolu A na komórki nowotworowe, użyto hodowli komórek raka piersi. Poddawano je ekspozycji na niewielkie dawki substancji, podobne do tych, które można wykryć we krwi typowego dorosłego człowieka. Eksperyment wykazał, że związek ten działa w sposób bardzo podobny do estrogenów. Co to oznacza? BPA nie przyśpiesza namnażania komórek nowotworowych w przeciwieństwie do DES, tłumaczy badaczka. Dodaje: jego działanie polega raczej na ochronie istniejących komórek przed śmiercią w reakcji na leki nowotworowe, przez co chemioterapia jest znacznie mniej skuteczna. Wpływ estrogenów na komórki raka piersi był znany już od dawna, lecz dotychczas nie było wiadomo, dlaczego choroba ta rozwija się także u osób po menopauzie, w których krwi stwierdza się znacznie niższe stężenie hormonów z tej grupy. Być może brakującym elementem tej układanki jest właśnie bisfenol A i jego wpływ na organizm. To nie pierwsze badania dowodzące szkodliwości BPA. Wcześniej udowodniono m.in. jego związek z otyłością, wzrostem ryzyka zachorowania na niektóre nowotwory oraz pogorszeniem zdolności uczenia się i zapamiętywania. Lawinowo pojawiające się doniesienia o niekorzystnym wpływie BPA na zdrowie człowieka spowodowały, że niektórzy producenci opakowań zaczęli stosować do ich wytwarzania inne, mniej szkodliwe substancje.
  3. Aby zbadać w laboratorium niektóre procesy zachodzące w organizmie, konieczna jest hodowla komórek z zachowaniem trójwymiarowej struktury tkanki. Problem w tym, że dotychczas było to bardzo skomplikowane i trudne przedsięwzięcie. Okazuje się jednak, że odczynnik pozwalający na rozwiązanie tego problemu jest genialne w swej prostocie, a do tego... znajduje się w niemal każdej kuchni. Hodowle tkankowe dają niezwykłą możliwość symulowania zjawisk zachodzących w żywym organizmie. Niestety mają one też swoje ograniczenia, bowiem niektóre struktury, jak np. kanaliki wydzielnicze gruczołów, można wytworzyć wyłącznie z zastosowaniem bardzo drogich odczynników. Na szczęście badacze z Baylor College of Medicine odkryli bardzo prosty sposób na pokonanie tej niedogodności. Jest nim zastosowanie... białka kurzych jaj. Jak tłumaczy jedna z autorek odkrycia, dr Steffi Oesterreich, to ważne, ponieważ architektura komórki jest inna w dwóch wymiarach, niż w trzech. Zrozumienie, w jaki sposób komórki się komunikują i w jaki sposób działają białka wymaga trzech wymiarów. Badaczka podkreśla, że jest to istotne np. z punktu widzenia badań nad różnymi rodzajami raka, który bardzo często wywodzi się właśnie z nabłonka gruczołowego. Dokładne odwzorowanie jego struktury przestrzennej zwiększa wiarygodność badań: jeśli umieścisz komórki [nowotworowe - red.] w przygotowanym roztworze białka jaja, formują one strukturę podobną do kanalika. W formie dwuwymiarowej nie mogą tego kanalika uformować. Realistyczne odwzorowanie utkania tkanki jest istotne także dla badań nad sygnalizacją międzykomórkową. Nawet laik domyśli się, że w "płaskiej" hodowli każda komórka ma kontakt ze znacznie mniejszą liczbą "sąsiadów", niż w przypadku ich rozmieszczenia w przestrzeni, co może mieć wpływ na uzyskane wyniki. Opracowanie skutecznej i, co nie jest bez znaczenia, taniej metody pozwalającej na odwzorowanie architektury tkanki umożliwi także prowadzenie lepszych badań nad tzw. mikrośrodowiskiem guza, czyli przestrzenią bezpośrednio otaczającą komórki nowotworowe, ułatwiającą jego rozwój bądź blokującą go. Jak więc nietrudno zauważyć, odkrycie otwiera przed naukowcami zupełnie nowe, ekscytujące możliwości. Pomysł na wykorzystanie białka jaja kurzego powstał dzięki pilnej obserwacji procesów spotykanych w naturze i błyskotliwemu umysłowi odkrywcy. Jak tłumaczy asystentka dr Oesterreich, dr Benny A. Kaipparettu, od stuleci wiedzieliśmy, że mały kurczak rośnie w trzech wymiarach, pod skorupką jaja i bez jakiegokolwiek wsparcia z zewnątrz. Teraz odkryliśmy, że Matka Natura ofiarowała nam wartościowe narzędzie przydatne w badaniach medycznych. Badaczka dostrzega jeszcze jedną istotną korzyść wynikającą z zastosowania z nowego "odczynnika": jest on przezroczysty, dzięki czemu analiza rosnącej tkanki jest niezwykle wygodna. Pomysłowe panie doktor zgłosiły swój pomysł do urzędu patentowego. O swoim osiągnięciu, które już teraz wzbudziło ogromne zainteresowanie świata nauki, informują w najnowszym numerze czasopisma BioTechniques.
  4. Suplementy diety zawierające witaminę C wyraźnie osłabiają skuteczność leków przeciwnowotworowych - dowodzą naukowcy na podstawie badań na hodowlach komórkowych i zwierzętach. Odkrycie może mieć niebagatelne znaczenie dla zaleceń wydawanych pacjentom przez lekarzy. Stosowanie witaminy C (kwasu askorbinowego) jako środka wzmacniającego (lub nawet zastępującego) tradycyjne metody leczenia nowotworów od lat wzbudza kontrowersje. Zwolennicy alternatywnej terapii uważają, że związek ten, mający charakter silnego przeciwutleniacza, może poprawiać stan zdrowia pacjentów. Okazuje się jednak, że aktywność ta, na codzień korzystna dla organizmu, może znacząco pogarszać działanie wielu chemioterapeutyków. Działanie wielu leków przeciwnowotworowych opiera się na powodowaniu drobnych uszkodzeń, które stopniowo niszczą komórki nowotworowe. W tym samym czasie komórki zdrowe utrzymują się w znacznie lepszym stanie, gdyż dysponują całym szeregiem mechanizmów ochronnych. Z tego powodu od lat uważano, że kwas askorbinowy, znany ze swojej zdolności do neutralizacji wolnych rodników powstających m.in. podczas działania niektórych leków, może obniżać skuteczność tych preparatów. Najnowsze badania pokazują jednak, że opisywane zjawisko jest bardziej skomplikowane. Próbę rozwiązania zagadki podjęli naukowcy z Memorial Sloan-Kettering Cancer Center - najstarszego na świecie prywatnego szpitala onkologicznego. Zespół, prowadzony przez dr. Marka L. Heaneya, testował szeroki zakres leków stosowanych rutynowo w chemioterapii, nie tylko te działające w oparciu o wytwarzanie wolnych rodników. Pierwszy etap testu polegał na analizie skuteczności poszczególnych substancji w zwalczaniu komórek nowotworowych w warunkach laboratoryjnych. W tym celu jedną z populacji komórek hodowano w standardowych warunkach, zaś do pożywki, w której dojrzewały pozostałe, dodano kwas dehydroaskorbinowy (ang. dehydroascorbic acid - DHA) - formę witaminy C pochłanianą naturalnie przez komórki i przetwarzaną w ich wnętrzu do formy aktywnej. Przeprowadzony eksperyment wykazał, że wszystkie testowane leki, także te działające w oparciu o mechanizmy zupełnie niezwiązane z wytwarzaniem reaktywnych form tlenu (czyli wolnych rodników), działały znacznie słabiej na komórki hodowane w pożywce o podwyższonej zawartości witminy C. Skuteczność preparatów spadała średnio o 30, a nawet 70 procent. Podobne wyniki uzyskano po przeprowadzeniu badań na zwierzętach. Testy pokazały wyraźnie, że myszy karmione przed rozpoczęciem terapii podwyższoną ilością kwasu askorbinowego znacznie słabiej reagowały na leczenie, a wszczepione im komórki nowotworowe powodowały znacznie przyśpieszony rozwój choroby. Wyniki badania wydawały się potwierdzać teorię o działaniu witaminy C jako przeciwutleniacza, lecz niespodziewane osłabienie działania niektórych leków skłoniło badaczy do zdefiniowania dokładnej przyczyny tego zjawiska. Badania, w których wzięli udział naukowcy z Uniwersytetu Columbia, wykazały, że przyczyną tego efektu był w rzeczywistości wpływ DHA na mitochondria. Struktury te, pełniące funkcję centrów energetycznych komórek, biorą istotny udział w procesie apoptozy, czyli samobójczej śmierci komórek. Dzięki wykonanym eksperymentom odkryto, że kwas dehydroaskorbinowy, powstający z rozkładu aktywnej witaminy C i będący jednocześnie jej prekursorem, aktywnie przeciwdziała rozpadowi mitochondriów, tym samym powstrzymując apoptozę komórek nowotworowych. Powodowało to zwiększenie ich żywotności, prowadząc do przyśpieszenia rozwoju choroby. Sytuację pogarsza dodatkowo fakt, że komórki nowotworowe wykazują tendencję do szybszego pobierania DHA w porównaniu do komórek zdrowych. Dr Heaney tłumaczy, że oba przeprowadzone eksperymenty odzwierciedlały sytuację, w której leczony pacjent przyjmuje znaczne dawki suplementów witaminy C. Zauważyliśmy, że DHA jest formą witaminy C przyjmowaną przez komórki, a otoczenie guza umożliwia jego komórkom konwersję większej ilości witaminy C do DHA, wyjaśnia badacz. Wewnątrz komórki DHA jest ponownie przetwarzany do kwasu askorbinowego i jest tam przetrzymywany, dzięki czemu może ją ochraniać. Badacz nie zaprzecza, oczywiście, że witamina C jest korzystna dla zdrowej tkanki, gdyż chroni mitochondria i w ten sposób przedłuża życie komórek. Zaznacza jednak, że sytuacja zmienia się, gdy konieczna jest eliminacja nowotworu. Zaleca wówczas stosowanie normalnej, zdrowej diety bogatej w witaminę C, lecz przyjmowanie dużych dawek suplementów witaminy C stanowi jego zdaniem "powód do zmartwienia".
  5. Rozmiary ciała dziewczynek w momencie urodzenia, szczególnie jego długość, wykazują zbieżność z ryzykiem zapadnięcia w dorosłym życiu na raka piersi - twierdzą naukowcy na łamach czasopisma PLoS Medicine. Autorami odkrycia są naukowcy z Londyńskiej Szkoły Higieny i Medycyny Tropikalnej. Niektórzy badacze już wcześniej starali się odnaleźc podobny związek, lecz wyniki badań nie były spójne. Próby podsumowania zebranych informacji podjął się zespół prowadzony przez prof. Isabel dos Santos Silva. Badacze postanowili sprawdzić po raz kolejny, czy wzrost dziecka, będący do pewnego stopnia odzwierciedleniem warunków, w jakich dorastało ono jako płod, jest zbieżne z ryzykiem zachorowania. Istotnym elementem badania było także skorygowanie danych o inne czynniki ryzyka zachorowania. Wykonane studium miało charakter metaanalizy, tzn. podsumowania innych badań. Badacze zebrali informacje na temat grupy sześciuset tysięcy kobiet zamieszkujących głównie kraje rozwinięte (w tym 22058 chorych), których losy śledzono w trzydziestu dwóch innych analizach. Tym razem jednak, w przeciwieństwie do poprzednich badań, odrzucono informacje o wzroście dziecka pochodzące od matek - do badania zakwalifikowano wyłącznie dane udokumentowane w kartotekach szpitalnych. Po odrzuceniu mało wiarygodnych informacji oraz uwzględnieniu dodatkowych czynników ryzyka stało się jasne, że zwiększenie masy urodzeniowej dziecka o każde pół kilograma zwiększało ryzyko zachorowania o 7%. Istotnym czynnikiem był też obwód czaszki, lecz najsilniejszy wpływ na prawdopodobieństwo zapadnięcia na raka piersi wydaje się mieć wzrost dziecka mierzony w momencie urodzenia. Prof. dos Santos Silva omawia uzyskane wyniki: nasze badanie wskazuje, że rozmiary w momencie urodzenia są wskaźnikiem podatności na raka piersi w dorosłym życiu, przynajmniej w krajach rozwiniętych. Związek rozmiarów ciała i raka piersi był w dużym stopniu niezależny od znanych czynników ryzyka. Zdaniem badaczki wyjaśnienie zaobserwowanej zależności nie jest łatwe: niewiele wiadomo na temat wpływu środowiska otaczającego płód na rozwój choroby w późniejszym życiu. Potrzebne są dalsze badania, które wyjaśnią mechanizmy biologiczne stojące za tym związkiem.
  6. Pomiar średnicy komórek w polu elektrycznym pozwala na łatwą identyfikację komórek nowotworowych, a nawet na określenie stadium zaawansowania choroby - twierdzą eksperci z Uniwersytetu Purdue. Naukowcy uzyskali patent na użycie technologii analizującej ten parametr i planują jej wprowadzenie do użycia przez lekarzy. Odkrycie jest efektem eksperymentu przeprowadzonego z wykorzystaniem osiagnięć tzw. nauki o mikropłynach (ang. microfluidics). Badanie komórek przeprowadza się w mikroskopijnym naczynku wygrawerowanym w przezroczystym tworzywie. Przepuszcza się przez nie prąd elektryczny, który prowadzi do powstania porów w błonach komórkowych oraz wprawia komórki w ruch. Przez powstałe otwory do wnętrza błony dostaje się woda, prowadząc do powiększenia objętości. Gdy poruszająca się komórka dotrze do specjalnie zaprojektowanego przewężenia w mikroskopijnym kanaliku, jest analizowana z użyciem szybkiej i precyzyjnej kamery. Możliwa jest dzięki temu ocena "puchnięcia" komórek pod wpływem napierającej do wnętrza wody, co pozwala na określenie, czy badany materiał pochodzi ze zdrowej tkanki, czy też dzieje się z nim coś niepokojącego. Dlaczego komórki pęcznieją? Odpowiedź leży w białkowym ich "rusztowaniu", zwanym cytoszkieletem. Struktura ta, składająca się z rozległej sieci różnego rodzaju białek, decyduje o kształcie i wytrzymałości pojedynczych komórek, a nawet, w pewnym stopniu, całych tkanek. W komórkach nowotworowych matryca ta jest najczęściej uszkodzona ze względu na liczne mutacje prowadzące ostatecznie do zezłośliwienia. Gdy proces degeneracji cytoszkieletu jest posunięty jeszcze dalej, może prowadzić do oderwania komórki od pierwotnego guza i migracji do odległych rejonów ciała, czyli tworzenia przerzutów. Właśnie dlatego materiał wyizolowany z przerzutów najłatwiej poddaje się impulsom elektrycznym. Autorem eksperymentu jest dr Chang Lu, specjalista z zakresu inżynierii rolniczej i biologicznej pracujący dla Uniwersytetu Purdue. Do badania użyto tzw. linii komórkowych, czyli komórek wyizolowanych z danego typu tkanki (w tym wypadku był to guz piersi) o dokładnie zdefiniowanych właściwościach. Jako grupa odniesienia, względem której porównywano przyrost objętości komórek nowotworowych, posłużyły komórki pobrane ze zdrowej tkanki. Naukowiec wykazał, że pod wpływem impulsu o określonych parametrach zdrowe komórki "rosną" średnio o jedną czwartą, wyizolowane z nowotworu - o połowę, zaś komórki wyizolowane z przerzutu - aż o 75%. Ogromną zaletą opacowanej techniki jest jej szybkość. Z użyciem mikroskopijnego użycia możliwe jest przebadanie aż pięciu komórek na sekundę, co pozwala na szybką i wydajną analizę wykonywaną "od ręki", np. podczas wizyty w gabinecie lekarza. Dr Lu planuje jak najszybsze rozpoczęcie badań na tkankach pobranych wprost od pacjentów, by upewnić się, czy uzyskane wyniki potwierdzą się z tymi uzyskanymi z wykorzystaniem modelowych linii komórkowych. Jeżeli tak się stanie, istnieje duża szansa na szybkie wprowadzenie technologii do pwoszechnego użycia przez lekarzy.
  7. Czy na podstawie analizy białek zawartych w zdrowej komórce można przewidzieć prawdopodobieństwo, że przejdzie ona transformację nowotworową? Badacze z amerykańskiego Fox Chase Center udowadniają, że jest to bardzo realistyczna wizja. Już w 1971 roku amerykański naukowiec, dr Alfred Knudson Jr., opracował tzw. hipotezę dwóch uderzeń. Badacz głosi w niej, że do rozwoju nowotworu potrzebna jest mutacja w obu kopiach (allelach) genów odpowiedzialnych za regulację tempa podziałów komórkowych występujących w genomie danej komórki. Teoria ta zrewolucjonizowała badania nad biologią nowotworów, lecz do niedawna, z braku odpowiednich technologii, dokładne określenie jej praktycznego zastosowania było niemożliwe. Z czasem prawdziwość teorii udało się potwierdzić doświadczalnie, a badacze zaczęli szukać nowych celów. Tym razem dr Knudson pracuje nad twierdzeniem, które nazwał, dla odmiany, hipotezą jednego uderzenia. Założenia nowej teorii są dość proste. Jeżeli uszkodzenie obu kopii genów odpowiedzialnych za powstrzymywanie rozwoju nowotworu (tzw. genów supresorowych) prowadzi do rozwoju choroby, może to oznaczać, że wystarczy pojedyncza wadliwa kopia, by w komórce zaczęły sie pojawiać dostrzegalne cechy świadczące o podwyższonym ryzyku jej zezłośliwienia. Aby potwierdzić lub odrzucić prawdziwość tego przypuszczenia, badacz poddał analizie komórki pobrane od osób, które odziedziczyły "pierwsze uderzenie" po rodzicach i są jego nosicielami w każdej komórce własnego organizmu. Jako model badawczy dr Knudson wykorzystał komórki pobrane od osób cierpiących na rodzinną gruczolakowatą polipowatość jelita grubego (ang. Familial adenomatous polyposis - FAP). Choroba ta, służąca wcześniej do badań nad teorią dwóch uderzeń, jest klasycznym przykładem stanu przednowotworowego spowodowanego mutacją w pojedynczym allelu genu. Pacjenci chorzy ma FAP posiadają mutację w jednej z kopii genu APC odpowiedzialnego za utrzymanie prawidłowego tempa podziałów komórkowych. Jego uszkodzenie, zarówno u osób cierpiących na rodzinną gruczolakowatą polipowatość jelita grubego, jak i u osób wcześniej uznawanych za zdrowe, jest niemal jednoznaczne z zezłośliwieniem komórek. Jak tłumaczy współpracujący przy projekcie dr Anthony Yeung, hipotetyzujemy, że odziedziczona mutacja typu "pojedynczego uderzenia" może sama w sobie prowadzić do zmian w białkach wyglądającej normalnie komórki. Dodaje: w związku z tym, że komórki te są o krok od zezłosliwienia, wystepujące w nich zmiany schematu produkcji białek mogą reprezentować nowe biologiczne wskaźniki nowotworu i nowe cele dla leków prewencyjnych i terapeutycznych. Jest to szansa, by uderzyć w nowotwór jeszcze przed pojawieniem się drugiego uderzenia. Dr Yeung tłumaczy, że proteom komórki, czyli zbiór wszystkich produkowanych przez nią białek, umożliwia ocenę jej stanu fizycznego. Jak wyjaśnia, widzimy, że nawet pojedyncze uderzenie, w tym wypadku będące odziedziczoną mutacją, może powodować liczne konsewencje w całej komórce, nawet jeśli nie powoduje raka. Logiczne jest przy tym, że jeżeli dana osoba od dzieciństwa jest nosicielem mutacji jednego z alleli, wzrasta u niej ryzyko, że w którejś komórce jej organizmu dojdzie do kolejnej mutacji, która spowoduje rozwój choroby. Wyniki analizy proteomu pokazują jasno, że komórka przechodzi istotne zmiany pod wpływem mutacji w genie APC. W porównaniu do zdrowych komórek dochodzi do zaburzenia produkcji aż trzynastu procent wszystkich protein produkowanych przez komórki nabłonka jelita grubego. Zmiany te obejmują m.in. białka związane z sygnalizacją międzykomórkową, naprawą uszkodzeń DNA, regulacją tempa podziałów komórkowych i procesem ich samobójczej śmierci, czyli apoptozą. Wszystkie te grupy białek odgrywają niezwykle istotną rolę podczas rozwoju raka, co potwierdza prawdziwość hipotezy jednego uderzenia. Potwierdzenie teorii może oznaczać prawdziwy przełom w diagnostyce medycznej. Regularne badanie nabłonka jelita grubego, a w przyszłości także innych tkanek, może przynieść wiele istotnych informacji o nadciągającym zagrożeniu. Co ważne, zmiany te byłyby wykrywalne niejednokrotnie na wiele lat przed rozwojem choroby, co pozwoliłoby na ścisłą obserwację lub rozpoczęcie aktywnej profilaktyki nowotworu, zanim będzie na to zbyt późno. O tym, jak istotna jest w przypadku raka możliwie szybka interwencja, nie trzeba zaś przekonywać chyba nikogo.
  8. Badacze z Wayne State University informują o obiecujących wynikach testów nad szczepionką, która w przyszłości ma szansę kompletnie wyleczyć aż 20-30% przypadków raka piersi u kobiet. Badania przeprowadzone na myszach potwierdzają stuprocentową skuteczność terapii przy braku toksyczności. Eksperymentalna terapia, której testy nadzorowała dr Wei-Zen Wei, polegała na wzbudzeniu w organizmie gospodarza reakcji immunologicznej na białko HER2. Należy ono do grupy receptorów reagujących na czynniki wzrostu tkanki nabłonkowej. Jest ono obecne na zdrowych komórkach, lecz w przypadku nowotworu dochodzi do jego nadmiernej syntezy lub niekontrolowanej aktywności, co prowadzi do nieprawidłowego rozrostu tkanki. Cechę taką wykazuje mniej więcej co czwarty nowotwór piersi u kobiet. Nowoczesna medycyna zna już kilka leków działających bezpośrednio na receptor HER2, lecz stosowanie niektórych z nich wywołuje poważne efekty uboczne. Dodatkowym problemem jest pojawiająca się w pewnym momencie oporność na leczenie. Uzyskane dotychczas informacje na temat skuteczności i bezpieczeństwa eksperymentalnej terapii pozwalają wierzyć, że wspomniane problemy mogą zostać zażegnane. Badacze potwierdzili nawet, że nowa metoda leczenia raka piersi działa nawet wtedy, gdy guz przestał reagować na stosowane zwykle preparaty. Głównym elementem terapii jest odpowiednio skonstruowany plazmid - niewielka cząsteczka DNA wystepująca w charakterystycznej, kolistej formie. Jest on zawieszany w roztworze zawierającym czynnik stymulujący odpowiedź immunologiczną, czyli tzw. adjuwant (różne rodzaje adjuwantów są dodawane do wszystkich stosowanych obecnie szczepionek niezależnie od ich przeznaczenia). Mieszanina jest dostarczana do organizmu myszy z zastosowaniem impulsów elektrycznych - w momencie przyłożenia napięcia dochodzi do chwilowego zaburzenia struktury błon komórkowych, dzięki czemu komórki "otwierają się" i pobierają plazmid wraz z adjuwantem. Podawane myszom DNA zawiera zmodyfikowany gen kodujący receptor HER2. Ze względów bezpieczeństwa jego sekwencja została skrócona, by wyeliminować zdolność białka do przekazywania sygnałów promujących podziały komórkowe. Gdy plazmid trafia do komórki, następuje synteza białek kodowanych przez zawarte w nim geny. Gwałtowna synteza ogromnej liczby cząsteczek receptora powoduje rozwinięcie skierowanej przeciwko niemu odpowiedzi immunologicznej. Na początku polega ona na eliminacji komórek zawierających plazmid, lecz na dalszym etapie układ odpornościowy "poszukuje" komorek wytwarzających HER2 i niszczy je. Co ważne, terapia oszczędza zdrowe komórki, posiadające na swojej powierzchni prawidłową liczbę receptorów. Przeprowadzony eksperyment nie jest pierwszą terapią nowotworu, w której głównym składnikiem są cząsteczki DNA. Kilka takich terapii, w tym jedna pochodząca z laboratorium dr. Wei, przechodzi obecnie testy kliniczne na ludziach. Obecnie jest jednak zbyt wcześnie, by precyzyjnie określić szansę na ich rejestrację i ostateczne dopuszczenie do użycia w rutynowej terapii. Opóźnienie to jest, oczywiście, spowodowane względami bezpieczeństwa. Z drugiej strony istnieje jednak nadzieja, że podobny typ szczepionek może być za kilka lat podawany osobom zdrowym, by zapobiegać rozwojowi nowotworów wykazujących nadprodukcję HER2.
  9. Szczepionka Silgard, skierowana przeciwko wirusowi HPV, chroni przed rakiem pochwy i sromu. Odkrycie skłoniło amerykańskie władze do wpisania obu nowotworów na listę chorób, przed którymi chroni wspomniany lek. Silgard, sprzedawany w niektórych krajach pod nazwą Gardasil, został dopuszczony do użytku w Unii Europejskiej i w Stanach Zjednoczonych w 2006 roku. Jego pierwotnym przeznaczeniem miała być ochrona dziewcząt w wieku od 9 do 26 lat przed infekcją wywołaną przez wirusa brodawczaka ludzkiego (ang. Human Papilloma Virus - HPV). Liczne badania wykazały, że jest on odpowiedzialny za rozwój zmian przednowotworowych, zwanych kłykcinami kończystymi, oraz raka szyjki macicy. Według różnych szacunków mikroorganizm ten jest odpowiedzialny za 70%, a nawet niemal 100% przypadków obu tych schorzeń. Po zarejestrowaniu leku typową praktyką jest zbieranie dodatkowych informacji na temat jego skuteczności, bezpieczeństwa itp. Obserwacje te należą do tzw. czwartej fazy testów klinicznych. Analiza danych na temat Gardasilu zebranych w Stanach Zjednoczonych dostarcza silnych dowodów potwierdzających, że pomaga on także zapobiegać znacznej liczbie przypadków raka sromu i pochwy. Dopisanie nowych zastosowań dla szczepionki było możliwe dzięki trwającym dwa lata badaniom. Przeprowadzono je na piętnastu tysiącach kobiet podzielonych na dwie grupy, skupiające odpowiednio kobiety szczepione i nieszczepione. W grupie kobiet, które nie otrzymały Gardasilu, u dziesięciu pań pojawiły się w czasie trwania eksperymentu przednowotworowe zmiany sromu, a u dziewięciu - podobne zmiany w pochwie. W drugiej grupie nie stwierdzono ani jednego przypadku podobnych zaburzeń. Zebrane informacje pokazują, że lek, produkowany przez firmę Merck & Co., jest skuteczną formą zabezpieczenia nie tylko przed rakiem szyjki macicy, lecz także przed innymi nowotworami układu rodnego. Istnieje dzięki temu szansa na uratowanie kilku tysięcy kobiet rocznie w samej Polsce. Niestety barierą dla upowszechnienia szczepionki może byc jej wysoka cena, wynosząca około 1350 zł za kompletną serię trzech szczepień.
  10. Cisplatyna, lek stosowany powszechnie w chemioterapii nowotworów, wykazuje bardzo zróżnicowane oddziaływanie na ludzki organizm. U jednych pacjentów powoduje spektakularną poprawę, u innych - pogorszenie stanu zdrowia. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego odkryli kolejne fakty pozwalające na wyjaśnienie tego zjawiska. Nieco ponad miesiąc temu pisaliśmy o sukcesie Polaków w dziedzinie badań nad wpływem cisplatyny na organizm chorego. Odkrycie dokonane w USA pogłębia naszą wiedzę na ten temat i pozwala jeszcze skuteczniej przewidzieć, czy u danego pacjenta stosowanie tego leku ma sens, czy może warto pomyśleć nad inną terapią. Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego zaobserwowali, że niektóre warianty białka odpowiedzialnego za naprawę DNA zwiększają podatność komórek nowotworowych na terapię, inne zaś wywołują ich oporność na leczenie. Zespół, prowadzony przez dr Jean Wang, zajmował się analizą białka PMS2, biorącego udział w korekcie tzw. błędów sparowania DNA. Dochodzi do nich, gdy na jednej z dwóch nici DNA dochodzi do zaburzenia sekwencji informacji genetycznej. Jeżeli wykryty defekt jest zbyt duży (np. po podaniu cisplatyny, która wchodzi w bezpośrednie interakcje z materiałem genetycznym komórki), by możliwa była jego korekta, komórka kierowana jest na szlak apoptozy, czyli samobójczej śmierci. Wcześniejsze eksperymenty dr Wang, prowadzone wspólnie z dr. Richardem Kolodnerem, wykazały, że dla skutecznego działania cisplatyny niezbędne jest prawidłowo funkcjonujące białko PMS2, produkt genu o tej samej nazwie. Spowodowane przez lek uszkodzenie DNA powoduje aktywację procesu naprawy DNA zależnej od PMS2. Jeżeli wywołany defekt DNA jest zbyt rozległy, dochodzi do aktywacji białka p73, którego rolą jest uruchomienie sekwencji zdarzeń prowadzących do apoptozy. Jeżeli PMS2 nie działa prawidłowo, do "samobójstwa" komórki nie dochodzi. Badacze postanowili zbadać dokładniej, dlaczego tak się dzieje. Aby sprawdzić właściwości cisplatyny i uniknąć konieczności przeprowadzenia badań na ludziach, przygotowano genetycznie zmodyfikowane myszy. Każda z grup zwierząt nosiła inny wariant ludzkiego genu PMS2. Gryzoniom podawano cisplatynę w stężeniach odpowiadających standardowej chemioterapii nowotworu. Badacze zaobserwowali wyraźną zależność pomiędzy określonymi wersjami genu i skutecznością leku rozumianą jako jego zdolność do wywołania apoptozy komórek nowotworowych. Dr Wang ocenia, że dokonane odkrycie otwiera nowe możliwości: nie wiemy, jak wielu ludzi ma [niekorzystny] wariant PMS2, zaznaczając, że cisplatyna jest ważnym lekiem w terapii raka jądra i jajnika. Jej zdaniem nowe dane pozwolą na ułatwienie doboru optymalnego sposobu leczenia: chcielibyśmy wykorzystać tę wiedzę w odniesieniu do ludzkich próbek tkanki nowotworowej. Gdybyśmy potrafili określić, którzy ludzie są nosicielami niekorzystnego wariantu, mogłoby to wpłynąć na zmianę naszej decyzji o leczeniu cisplatyną.
  11. Amerykańscy badacze dowodzą, że witamina C podawana w bardzo wysokich dawkach może skutecznie zabijać komórki nowotworowe. O swoim odkryciu donoszą na łamach czasopisma Proceedings of the National Academy of Sciences. Zdaniem ekspertów z centrum badawczego Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH, od ang. National Institutes of Health) w stanie Maryland, do zwalczenia komórek nowotworowych dochodzi dzięki uruchomieniu wytwarzania nadtlenku wodoru (H2O2 - wodny roztwór tej substancji to popularna woda utleniona), przez co dochodzi następnie do wytworzenia wolnych rodników i gwałtownego utlenienia związków ważnych dla przetrwania komórek. Podobny mechanizm zwalczania ciał obcych wykorzystują niektóre komórki układu odpornościowego na czele z makrofagami. Warto jednak zaznaczyć, że zdrowe komórki są chronione przed szkodliwym działaniem produktów reakcji dzięki obecności katalazy - enzymu neutralizującego powstające z H2O2 wolne rodniki. Eksperyment przeprowadzono na myszach cierpiących na ciężki niedobór immunologiczny. Ich odporność była tak słaba, że nie odrzucały nawet przeszczepu komórek z ludzkich nowotworów mózgu, jajnika oraz trzustki, które posłużyły jako model analogicznej choroby u człowieka (oczywiście, każdej myszy wszczepiano tylko jeden typ nowotworu). Gdy rozpoczęto terapię, udało się ograniczyć rozrost guza o 41-53% w stosunku do grupy nieleczonej. Co więcej, całkowicie wyeliminowano powstawanie przerzutów nowotworowych, które powstały bardzo szybko u gryzoni, którym nie podano kwasu askorbinowego. Odkrycie może się wydawać zaskakujące, gdyż witamina C (kwas askorbinowy) podawana w niższych dawkach jest powszechnie znanym przeciwutleniaczem. Od pewnego czasu wiadomo jednak, że znacznie wyższe stężenia tego związku mają dokładnie przeciwne działanie. W eksperymencie użyto gigantycznej wręcz dawki 4 g witaminy C na 1 kg masy ciała (powszechnie przyjęta norma to od jednego do kilku miligramów na kilogram masy ciała). Jest to ilość tak wielka, że niemożliwe byłoby jej wchłonięcie przez układ pokarmowy, w związku z czym lek podawano dożylnie. Specjaliści z NIH twierdzą, że przeprowadzone badania dostarczają po raz pierwszy silnych przesłanek na korzyść stosowania dużych dawek kwasu askorbinowego w celu leczenia nowotworów także u ludzi. Nie wszyscy jednak popierają tę tezę, twierdząc, że witamina C może znacznie osłabiać działanie standardowych metod leczenia: chemioterapii i radioterapii. Wszystko wskazuje więc na to, że konieczne będzie przeprowadzenie dodatkowych testów, które pozwolą na rozstrzygnąć ten spór.
  12. Naukowcy ustalili, że za niektórymi przypadkami raka płuc mogą stać dwa powszechnie występujące u ludzi wirusy: HPV (wirus brodawczaka ludzkiego, który powoduje także m.in. raka szyjki macicy oraz krtani) oraz wirus opryszczki. Wstępne wyniki badań na ten temat zostaną przedstawione na międzynarodowej konferencji dotyczącej raka płuc, która odbędzie się w szwajcarskiej Genewie. Warto zaznaczyć, że nie ustalono jeszcze dowodów na bezpośredni związek wirusów z rozwojem nowotworu. Jest to jednak prawdopodobne i z pewnością zasługuje na bliższe zbadanie, gdyż znanych jest już co najmniej kilka gatunków wirusów, które bezpośrednio przyśpieszają rozwój raka lub nawet bezpośrednio go powodują. Ustalono np. bardzo dokładnie, że przewlekła infekcja wirusem HPV powoduje raka szyjki macicy oraz krtani, a długotrwałe zakażenie wirusami typu B oraz C zapalenia wątroby powodują raka tego narządu. Zaledwie dwa miesiące temu podczas analizy genetycznej komórek jednego z rodzajów raka skóry stwierdzono w nich obecność sekwencji DNA pochodzących od wirusa. W innym ośrodku powstała również hipoteza, zgodnie z którą wirus pokrewny do mysiego wirusa guza sutków (MMTV - od ang. Mouse Mammary Tumour Virus) może powodować tę samą chorobę u ludzi. Denise Galloway, niezwiązany z badaniami wirusolog z Centrum Badań nad Rakiem im. Freda Hutchinsona, twierdzi, że istnieje powód, by wierzyć, że istnieje jeszcze więcej nowotworów o podłożu wirusowym. Jego zdaniem wzrasta zainteresowanie tym tematem. Określenie związku pomiędzy infekcjami, a rozwojem nowotworów, mogłoby wywrzęc istotny wpływ na strategię zapobiegania oraz leczenia zakażeń. Jako przykład podaje się np. próbę upowszechnienia szczepień przeciwko wirusowi HPV, które powinny już niedługo zacząć wywierać swój wpływ na stan zdrowia populacji, obniżając ilość przypadków raka szyjki macicy. Co prawda w przypadku nowotworów płuc główną i najbardziej oczywistą przyczyną raka jest palenie tytoniu, lecz próba zidentyfikowania i eliminacji dodatkowych czynników ryzyka mogłaby zmniejszyć zapadalność na tę ciężką chorobę. Kolejny dowód na poparcie postawionej powyżej tezy stanowią badania wykonane w Izraelu w centrum medycznym Soroka. Wykonano tam analizy próbek pobranych z guzów od sześćdziesięciu pięciu pacjentów cierpiącyh z powodu raka płuc. W połowie preparatów stwierdzono jednoznacznie obecność białek pochodzących od wirusa różyczki. Dotychczas nie udało się jednak odpowiedzieć, czy infekcja wirusowa spowodowała powstanie nowotworu. Nie zbadano także, czy ludzie zdrowi wykazują podobne zmiany w obrębie komórek nabłonka płuc. Kolejne badania zostaną jednak niemal na pewno wykonane, gdyż ten sam wirus jest podejrzewany o wywoływanie innego nowotworu, zwanego chłoniakiem Hodgkina. Podobnych przykładów można by wymienić jeszcze co najmniej kilka. Wszystkie one przyczyniają się do powstania istotnego problemu badawczego, jakim jest ustalenie wpływu infekcji na rozwój nowotworów. Obecnie dominuje wśród naukowców przekonanie, że niektóre wirusy nie wywołują bezpośrednio raka, lecz mogą znacząco przyśpieszyć jego rozwój lub stać się ostatecznym czynnikiem, który staje się przysłowiowym "języczkiem u wagi" dla komórki, która z powodu innych uszkodzeń jest na granicy transformacji nowotworowej. Inna hipoteza nie wiąże się bezpośrednio z wirusami, za to skupia się na układzie odpornościowym człowieka. Zgodnie z nią infekcja wirusowa nie jest sama z siebie powodem zezłośliwienia komórek, lecz jest jedynie objawem osłabienia systemu immunologicznego. Prowadzi to do sytuacji, w której organizm traci zdolność kontrolowania stanu komórek i nie zabija tych uszkodzonych, choć powinien to robić. W efekcie zmiany genetyczne w obrębie komórki pogłębiają się, a ryzyko powstania nowotworu wzrasta. Warto zaznaczyć, że wspomniane powyżej badania są wciąż w dużym stopniu niepewne i stanowią raczej punkt wyjścia dla kolejnych analiz. Najwięszy problem polega na tym, że nieetyczne jest zakażanie człowieka w celu wykonania badań, a nie zawsze dostępne są wystarczająco dobre modele zwierzęce. Dodatkowym utrudnieniem jest fakt, iż nie zawsze możliwe jest ustalenie, czy obecność wirusa jest przyczyną, czy też obserwowne zjawisko ma jedynie charakter korelacji. Z tego powodu sami naukowcy zaznaczają, że uzyskanie w pełni przekonujących dowodów może zająć nawet dziesiątki lat.
  13. Najnowsze badania przeprowadzone na Uniwersytecie Alabama dowodzą, że szczepionka przeciwko wirusowi brodawczaka ludzkiego (HPV - od ang. Human Papilloma Virus) znacząco zmniejsza liczbę nieprawidłowych wymazów cytologicznych u kobiet. Oznacza to, że lek spełnia pokładane w nim nadzieje - od momentu wprowadzenia go na rynek znacznie spadła liczba kobiet bezpośrednio zagrożonych rakiem szyjki macicy. Lek, sprzedawany w Polsce pod nazwą Silgard (w niektórych krajach, m.in. w USA, nosi nazwę Gardasil), wyraźnie zmniejsza prawdopodobieństwo transformacji nowotworowej komórek szyjki macicy. Dzieje się tak, ponieważ zabezpiecza wspomniany organ przed infekcją wirusem brodawczaka. HPV, zdolny do ingerowania w cykl rozwojowy komórek niektórych tkanek, jest uznawany za jedną z głównych przyczyn niektórych rodzajów raka. Najlepiej poznano jego wpływ na rozwój raka szyjki macicy, lecz wirus podejrzewany jest także o wywoływanie m.in. raka tchawicy i innych organów związanych z drogami oddechowymi. Wyniki badań dowodzą, że wśród kobiet zaszczepionych Silgardem odsetek nieprawidłowych wymazów cytologicznych (zwanych także testami Papanicolau) spadł aż o 43 procent w porównaniu do grupy nieszczepionej. Podana wartość odnosi się do wykrytych przypadków tzw. śródnabłonkowych zmian dysplastycznych dużego stopnia, czyli zmian w strukturze nabłonka mogących bezpośrednio przerodzić się w nowotwór. Przytoczone wyniki dotyczą kobiet, które przyjęły szczepionkę co najmniej 3 lata temu. Użycie Silgardu pozwoliło także obniżyć odsetek wykrytych zmian o mniejszym stopniu zaawansowania. W tym przypadku różnica wyniosła od 16 do 35 procent. O 42 procent spadła także liczba wykonanych zabiegów biopsji szyjki macicy. Badanie takie wykonuje się najczęściej w sytuacji, gdy wynik wymazu cytologicznego sugeruje możliwy rozwój zmian w głębszych warstwach nabłonka. Ze względu na krótki czas od rejestracji leku ciężko jest odpowiedzieć na pytanie, czy szczepionka chroni przed rakiem. Jest to jednak wysoce prawdopodobne, gdyż najczęściej stanem poprzedzającym bezpośrednio raka są właśnie niewykryte i nieleczone odpowiednio wcześnie zmiany dysplastyczne. Badacze dowodzą także, że w grupie kobiet zaszczepionych przeciw HPV spadł odsetek pacjentek wymagających leczenia chirurgicznego zmian przednowotworowych. Dr Warner Huh, jeden z głównych autorów badań, mówi: "Widać jasno, że panie mają powód, by docenić podjętą przez siebie decyzję o szczepieniu. To pozytywny znak, nawet jeśli potrzebujemy jeszcze wielu lat, by odpowiedzieć definitywnie, czy jest to wystarczający środek ochrony przed rakiem szyjki macicy". Wyniki badań są efektem podsumowania trzech niezależnych testów. Przeprowadzono je na grupie liczącej łącznie 18000 kobiet w wieku 16-26 lat. Poszczególne eksperymenty przeprowadzono w Stanach Zjednoczonych, Europie oraz Azji. Warunkiem przystąpienia do badań było wykonanie wymazu cytologicznego oraz prawidłowy wynik tego badania. Następnie po trzech latach porównano odsetek pojawiających się w nabłonku szyjki macicy zmian dysplastycznych. Warto zaznaczyć, że u kobiet zakwalifikowanych do badań nie przeprowadzono testów na obecność HPV. Zdecydowana większość z infekcji jest przez wiele lat niewidoczna, a tylko nieliczne powodują poważne komplikacje. Z tego powodu nie można wykluczyć, że część pań w momencie szczepienia była już nieświadomymi nosicielkami. Informacja ta ma istotne znaczenie, gdyż Silgard nie usuwa, niestety, istniejących infekcji wirusem. Jeśli więc u tych kobiet organizm nie zwalczył infekcji sam, mogło to zaniżać statystyki skuteczności szczepionki. Wirus brodawczaka ludzkiego jest uznawany za główną przyczynę raka szyjki macicy. W zależności od źródła danych, podaje się HPV jako bezpośrednią przyczynę od 70% do nawet 99% przypadków tej choroby. Jest on także odpowiedzialny za ponad 90% przypadków tzw. kłykcin kończystych - stosunkowo niegroźnych, lecz uciążliwych, nieestetycznych i niejednokrotnie ciężkich do całkowitego wyleczenia zmian w obrębie genitaliów oraz odbytu u obu płci. Warto zaznaczyć, że nieleczone kłykciny kończyste mogą przerodzić się ostatecznie w nowotwór. Szacuje się, że w krajach rozwiniętych około 75% kobiet w wieku 15-49 lat przeszło w życiu przynajmniej jedną infekcję HPV. U zdecydowanej większości z nich infekcja ta zanika jednak w ciągu dwóch lat. Mimo to, w samych Stanach Zjednoczonych we wspomnianym przedziale wiekowym liczba kobiet zdolnych do zakażania innych wirusem brodawczaka wynosi aż 25 milionów. Straty spowodowane przez wirusa szacuje się w USA na astronomiczną kwotę 4 miliardów dolarów rocznie. Z tego powodu władze wielu krajów rozważają wprowadzenie programu powszechnych szczepień przeciwko HPV - ich zdaniem, jest to opłacalne nawet pomimo wysokiego kosztu leku. W Polsce pełny cykl szczepienia przeciw HPV, złożony z trzech kolejnych iniekcji podawanych w przeciągu 6 miesięcy, wynosi, niestety, aż 1350 zł.
  14. Nowotwór płuc to największy zabójca wśród nowotworów. Jedną z głównych przyczyn tego stanu rzeczy jest fakt, że we wczesnych stadiach przebiega on niemal bezobjawowo, generalnie wykrywany jest więc późno. Amerykańska firma Panacea Pharmaceuticals poinformowała właśnie, że znalazła sposób na wykrywanie tego typu nowotworu w bardzo wczesnych stadiach. Okazuje się, że w krwi 99% chorych występuje pewne białko, którego próżno szukać u zdrowych. Proteiny tej jest na tyle dużo, iż można ją wykrywać. Panacea Pharmaceuticals opracowało już odpowiednie testy i dały one bardzo obiecujące rezultaty. David Carbone, dyrektor Centrum Badań nad Nowotworami Uniwersytetu Vanderbilta zauważa, iż rak płuc to jedyny nowotwór, dla którego nie istnieją dopuszczone na rynek testy. Tymczasem wiadomo, że w przypadku palaczy i byłych palaczy ryzyko zachorowania jest od 10 do 50 razy większe, niż wśród osób zdrowych. Brak testu powoduje, iż w grupach ryzyka nie można wcześnie wykrywać choroby. Stosuje się co prawda tomografię komputerową do badania pacjentów nie wykazujących żadnych objawów, ale w wielu przypadkach badanie daje nieprawdziwe pozytywne wyniki co oznacza, że zdrowe osoby poddawane są biopsji i innym ryzykownym procedurom. Z tego powodu, jak mówi Carbone, aż 20% osób, którym usunięto część płuca z powodu podejrzenia nowotworu, w rzeczywistości nie chorowało. To pokazuje, jak bardzo potrzebne są wiarygodne testy, które pozwolą zweryfikować wyniki innych badań. Mark Semenuk, główny naukowiec Panacea Pharmaceuticals informuje, że we krwi chorych występuje proteina HAAH. Jest ona wykrywalna już na najwcześniejszym etapie rozwoju nowotworu, a można tego dokonać za pomocą obecnie stosowanych technik. HAAH jako biomarkerem nowotworu jako pierwszy zainteresował się Jack Wands, dyrektor Live Research Center w Brown Medical School, który jest konsultantem w Panacea. Bada on tę proteinę od sześciu lat. HAAH jest produkowana przez zdrowe komórki ludzkiego ciała i nie trafia do krwi. Jednak komórki nowotworowe niosą HAAH na swojej powierzchni i uwalniają ją do krwi. Wands odkrył, że HAAH zwiększa mobilność komórek, pozwalając nowotworowi na rozprzestrzenianie się. HAAH, jak stwierdził Wand, odgrywa podobną rolę w rozwoju raka mózgu, nerek, prostaty i przewodu pokarmowego. Naukowiec uważa, że osoby, w których krwi odkryte zostanie HAAH powinny być poddane dalszym badaniom na obecność nowotworu. Panacea Pharmaceuticals pracuje też nad lekarstwem, które zwalcza HAAH. Już w tej chwili firma posiada licencję na przeciwciało, które powoduje, iż system odpornościowy zaczyna zwalczać komórki nowotworowe z HAAH. Wstępne badania na myszach chorujących na nowotwory, podczas których wydzielana jest proteina, dały dobre wyniki. Obecnie trwają poszukiwania ochotników do testów klinicznych. Metoda opracowana przez Panacea wydaje się szczególnie obiecująca w przypadku tych nowotworów, których leczenie jest wyjątkowo trudne.
  15. W Stanach Zjednoczonych powstała gra komputerowa, która pomaga zwalczyć młodym pacjentom raka. Została zaprojektowana przez pracowników niedochodowej organizacji HopeLab, a dystrybucją zajmuje się firma CIGNA. Na Re-misję składa się 20 poziomów, podczas których gracz odbywa podróż przez organizmy fikcyjnych pacjentów, cierpiących na różne typy nowotworów. Ma to dać poczucie kontroli nad własną chorobą. Podczas gry młodsi i starsi ochotnicy sterują nanorobotem o imieniu Roxxi (ubranym w dopasowaną srebrną zbroję), który niszczy laserem komórki rakowe i zwalcza infekcje bakteryjne. Muszą sobie także radzić z bardzo realistycznie oddanymi skutkami ubocznymi leczenia. Eksperci reprezentujący Cignę podkreślają, że dzieci z chorobami nowotworowymi, które grały w Re-misję, chętniej brały leki, przechodziły różnego rodzaju terapie oraz lepiej rozumiały swoje schorzenie. To uświadomiło mi, przez co przechodzę i pozwoliło mi się silniej zaangażować w proces zdrowienia — powiedział 17-letni Dan Neumann, u którego w przeszłości zdiagnozowano białaczkę. Grę można ściągnąć z witryny internetowej dystrybutora. Była ona gotowa już w kwietniu 2006 roku. Wyprodukowano aż 76 tys. jej kopii, dopiero jednak sojusz z Cigną pomógł w rozprowadzaniu Re-misji. Dzięki temu można było dotrzeć do 60 tys. pracodawców i 47 mln klientów indywidualnych. Założycielka HopeLab, Pamela Omidyar (żona twórcy eBaya Pierre'a Omidyara), opowiada, że przed wypuszczeniem na rynek ostatecznej wersji gra była testowana na losowej grupie 375 pacjentów obojga płci w wieku od 13 do 29 lat. Wszyscy przebywali w centrach medycznych na terenie USA, Kanady i Australii. Okazało się, że dzięki Re-misji poprawiła się jakość ich życia oraz samoskuteczność i wzbogaciła wiedza nt. nowotworów.
  16. Jak wskazują wyniki wstępnych badań, spożywanie siemienia lnianego może o połowę spowolnić wzrost guzów prostaty. Wpływa to bowiem na zwiększenie stosunku kwasów tłuszczowych typu omega-3 do omega-6. Wendy Demark-Wahnefried i zespół ze Szkoły Pielęgniarskiej Duke University zebrali 161 mężczyzn ze świeżo zdiagnozowanym rakiem gruczołu krokowego. Podzielono ich na 4 grupy. Jedna jadła dziennie 3 łyżki stołowe siemienia lnianego, mieszając je np. z jogurtem czy wodą, oraz przestrzegała diety niskotłuszczowej. Druga była grupą kontrolną, a członkowie dwóch pozostałych albo stosowali się do zaleceń diety niskotłuszczowej, albo jedli siemię. Większość wolontariuszy przeszła w trakcie miesięcznego eksperymentu operację chirurgicznego usunięcia prostaty. Aby sprawdzić, czy zmiany w stylu życia w jakikolwiek sposób wpłynęły na nowotwór, zespół naukowców zbadał DNA usuniętych komórek rakowych. Przyglądając się chromosomom, można było stwierdzić, czy aktywnie się one dzieliły, czy nie. Zgodnie z wynikami analiz, u mężczyzn, którzy jedli siemię (bez względu na to, czy przestrzegali diety niskotłuszczowej, czy nie) aktywnie dzieliło się o połowę mniej komórek nowotworowych niż u przedstawicieli grupy kontrolnej. Dieta niskotłuszczowa sama w sobie nie wpływała na wzrost guza. Nikt nie wie, dlaczego siemię tak działa. Demark-Wahnefried przypuszcza, że podczas zastępowania w organizmie cząsteczek kwasów omega-6 cząsteczkami omega-3 może być wysyłany sygnał zahamowania podziałów komórkowych. W 3 łyżkach stołowych siemienia lnianego znajduje się ok. 4 gramów kwasów tłuszczowych typu omega-3. Wcześniej amerykański zespół podawał chorym tłuszcze rybie, które zwierają o wiele więcej kwasów omega-3. Towarzyszyło temu jednak odbijanie się, co wiele osób postrzegało jako nieprzyjemny efekt uboczny. Wdrożona podczas ostatniego eksperymentu dieta niskotłuszczowa miała wzmagać skutki spożywania siemienia. Mniejsza ilość tłuszczu ułatwia bowiem organizmowi przekształcanie kwasów tłuszczowych omega-3 w ich aktywną postać. Tak się jednak nie stało. Uwaga: zbyt duże ilości siemienia działają jak środek przeczyszczający.
  17. Badania przeprowadzone na pacjentkach cierpiących na raka jajników i przechodzących chemioterapię wykazały, że gen p53, odpowiedzialny za zwalczanie raka, może w ich przypadku uczynić czasami więcej złego niż dobrego. Naukowcy zauważyli, że pacjentki ze zmutowanym, niedziałającym p53 zdrowiały po chemioterapii dwukrotnie częściej niż te, u których gen prawidłowo funkcjonował. Gen p53 koduje specjalne białko, które ma zwalczać komórki nowotworowe. Białko to najpierw przedostaje się do komórki, zatrzymuje jej rozwój i próbuje ją naprawić. Jeśli to się nie uda, rozpoczyna proces apoptozy, czyli śmierci komórkowej. John McDonald, szef wydziału biologii na Georgia Institute of Technology wyjaśnia, że może to być broń obosieczna. U pacjentek z funkcjonującym p53 białko kodowane przez gen naprawia niektóre komórki nowotworowe uszkodzone przez chemioterapię i one nadal pozostają komórkami nowotworowymi. McDonald i jego zespół porównali pacjentki z guzami łagodnymi i złośliwymi. Niektóre z nich przeszły chemioterapię, a wszystkie zostały zakwalifikowane do operacyjnego usunięcia guza. Uczeni obserwujący guzy zauważyli, że u pacjentek po chemioterapii guzy zmieniły się i można zakwalifikować do dwóch grup. Jedne wyglądały tak, jakby w ogóle nie poddano ich chemioterapii, w innych znaleziono geny, które mogły do tych, występujących w guzach złośliwych. Odkryliśmy, że w wielu przypadkach były tam geny, które znajdujemy w komórkach podlegających apoptozie – mówi McDonald. Jego zespół skupił się na p53 i odkrył, że u pacjentów, których guzy wyglądały jakby nie zostały poddane leczeniu, p53 był zmutowany, a kodowane przez niego białko nie działało. Literatura fachowa twierdzi, że taka mutacja p53 to zły prognostyk – dodał McDonald. Pomimo złych prognoz po pięciu latach wciąż żyło 70% pacjentek ze zmutowanym niedziałającym p53. Ten sam okres czasu przeżyło jedynie 30% kobiet z drugiej grupy. Yue Xiong, profesor biochemii i fizyki na University of North Carolina, wyjaśnia ten fenomen. Komórki są znacznie bardziej wrażliwe na uszkodzenia DNA, wywoływane np. chemioterapią, gdy ich cykl życiowy przebiega normalnie. Jeśli więc mamy do czynienia z komórką z uszkodzonym DNA, której cykl życiowy został zatrzymany, na przykład przez p53, to ma ona większe szanse przeżyć chemioterapię niż komórka, w organizmie pacjenta, którego p53 nie działa. McDonald i jego zespół uważają, że konieczne może okazać się opracowanie nowego sposobu leczenia nowotworów, który będzie wyłączał p53 podczas chemioterapii. Jednak takie wyłączenie, jak podkreślają uczeni, powinno mieć miejsce jedynie na czas chemioterapii, później gen należałoby włączyć.
  18. Chińscy naukowcy odkryli gen, który prawdopodobnie chroni przed zachorowaniem na raka. Uczeni przez ponad 6 lat badali DNA niemal 10 000 osób i znaleźli gen, który znacznie częściej pojawiał się u tych ludzi, który nie chorowali na nowotwory. Zidentyfikowaliśmy odmianę genu CASP8, która wydaje się powiązana z mniejszym ryzykiem zachorowania na nowotwór płuc, piersi, przełyku, odbytu, szyjki macicy i żołądka wśród Chińczyków – poinformował Dongxin Lin z Chińskiej Akademii Nauk Medycznych w Pekinie. Wiadomo, że gen CASP8 odpowiada za apoptozę, czyli śmierć komórek. Proces ten jest bardzo ważny, gdyż apoptoza chroni przed niekontrolowanym podziałem i rozprzestrzenianiem się komórek, co może prowadzić do nowotworu. Dotychczas jednak naukowcy bardzo mało wiedzieli o różnych odmianach genu CASP8 i ich roli w zapobieganiu rozwojowi raka. Chińscy naukowcy z różnych instytutów onkologicznych w Pekinie badali w latach 1997-2003 DNA 5000 osób, które cierpiały na nowotwory płuc, odbytu, piersi, szyjki macicy, żołądka i przełyku, oraz 4972 osób, które nie chorowały na nowotwory. Odmianę CASP8 znaleziono u 25% osób, które nie chorowały i u 20% chorych. Doktor Lin, pytany o to, jak posiadacze tego genu mogą korzystać na jego obecności, stwierdził: U osób, które go mają, może dochodzić do mniejszej liczby apoptozy wśród limfocytów T walczących z komórkami rakowymi. Stan systemu odpornościowego jest bardzo ważny w walce rakiem, a różnice genetyczne, które na niego wpływają mają znaczenie przy podatności na nowotwory. Zdaniem Lina gen może posłużyć jako znacznik, dzięki któremu zawczasu można będzie zidentyfikować osoby ze zwiększonym ryzykiem zachorowania. Nowotwory są, według danych WHO, podstawową przyczyną śmierci. W 2005 roku zmarło na nie 7,6 miliona osób, co daje 13% ogólnej liczby gonów. WHO ocenia, że w 2015 na nowotwory umrze 9 milionów ludzi, a w 2030 liczba ta wzrośnie do 11,4 miliona.
  19. Badacze ze Szkoły Medycznej Wake Forest University po raz pierwszy wykazali, że hormon stresu epinefryna wywołuje w komórkach nowotworów prostaty i piersi takie zmiany, które uodporniają je na śmierć komórkową (Journal of Biological Chemistry). Dane oznaczają, że stres emocjonalny przyczynia się do rozwoju raka i może także zmniejszać skuteczność terapii onkologicznej — opowiada George Kulik, profesor nadzwyczajny biologii nowotworów, a zarazem członek zespołu naukowego. Epinefryna jest wytwarzana przez nadnercza. Jej stężenie we krwi gwałtownie wzrasta pod wpływem stresu. Może się utrzymywać na podwyższonym poziomie, gdy stres ma charakter chroniczny lub dana osoba przeżywa depresję. To ustalono we wcześniejszych badaniach. Studium Amerykanów miało pomóc w stwierdzeniu, czy istnieje bezpośredni związek między hormonami stresu a zmianami w komórkach nowotworowych. Chociaż sugerowano związek między stresem a rakiem, dotychczasowe eksperymenty sprawdzające tę hipotezę dawały mieszane rezultaty. My sformułowaliśmy następujące pytanie: Jeśli stres jest powiązany z rakiem, jaki mechanizm komórkowy leży u podłoża tego zjawiska? Nie istniały dowody, że stres bezpośrednio zmienia komórki nowotworowe — tłumaczy Kulik. Badając komórki raków piersi i prostaty, zespół Kulika zauważył, że białko BAD, które w normalnych warunkach powoduje śmierć komórkową, staje się nieaktywne po wystawieniu na działanie epinefryny. Studium kanadyjskie wykazało, że mężczyźni, którzy z powodu nadciśnienia przyjmują beta-blokery przez co najmniej 4 lata, o 18% obniżają prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwór prostaty. Te leki blokują efekty działania epinefryny, co może wyjaśnić opisywane spostrzeżenie. Inne badanie mężczyzn po radykalnej prostatektomii [całkowitym usunięciu prostaty — przyp. red.] wykazało zaburzenia nastroju, które często wiązały się z podwyższonym poziomem hormonów stresu. Chociaż opisane badania nie określają roli hormonów stresu, sugerują, że mogą odgrywać ważną rolę w nowotworach prostaty. Odkrycia Amerykanów są niezmiernie istotne. Po pierwsze, unaoczniają, że pacjenci onkologicznie powinni znać techniki radzenia sobie ze stresem lub stworzyć własne. Gdyby mieli z tym problemy, możliwa jest zaś interwencja lekarska, która pozwoliłaby obniżyć poziom epinefryny. Kulik prowadzi dalsze badania. Analizując próbki krwi chorych na raka prostaty, chce sprawdzić, czy istnieje związek między stężeniem hormonów stresu a nasileniem choroby nowotworowej.
  20. Zespół doktora Para Stattina z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Umea zbadał ok. 65 tys. osób. Zaobserwowano związek między wysokim stężeniem cukru we krwi a ryzykiem zachorowania na nowotwory. Cukrzyca typu 2. to zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia m.in. raka wątroby, trzustki czy okrężnicy (Diabetes Care). Nieco mniej wiadomo na temat związków średnio zwiększonego stężenia glukozy we krwi zdrowych osób i nowotworów. Zmiana stylu życia i diety, a więc unikanie zbyt dużych ilości tłuszczu oraz codzienne gimnastykowanie się, zmniejszają szanse na zapadnięcie na choroby sercowo-naczyniowe, cukrzycę, a także... raka. Aby rozstrzygnąć sporne czy niejasne kwestie, wzięto pod uwagę wyniki 31.304 mężczyzn i 33.293 kobiet (dysponowano danymi na temat ich krzywej cukrowej). W grupie tej zdiagnozowano 2.478 przypadków nowotworów. W odróżnieniu od mężczyzn, u kobiet ogólne ryzyko zachorowania na raka wzrastało wraz ze zwiększeniem stężenia glukozy we krwi. U pań z najwyższym poziomem cukru na czczo było o 26% wyższe niż u przedstawicielek płci pięknej z najniższymi wskazaniami glukometru na czczo. Po uwzględnieniu błędów pomiaru różnica stawała się jeszcze wyraźniejsza. Bez względu na masę ciała i u kobiet, i u mężczyzn wysoki cukier na czczo wiązał się ze zwiększonym prawdopodobieństwem zachorowania na raka trzustki, endometrium (błony śluzowej macicy), układu moczowego i czerniaka złośliwego.
  21. Jak wiadomo komórki nowotworowe rozwijają się nieprawidłowo, ale nie giną, gdyż nie reagują na wewnętrzne sygnały nakazujące im "popełnienie samobójstwa”. Badacze z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Waszyngtona w St. Louis znaleźli jednak sposób na przekazanie im takiego sygnału. Użyli do tego... wirusa HIV. Wirus HIV umie przeniknąć do wielu typów komórek – zauważył profesor William G. Hawkins. Część HIV, proteina o nazwie TAT może transportować biologicznie aktywne związki do wnętrza komórek. Sama TAT jest niewielka, ale ‘bardzo silna’, potrafi poruszyć masywne molekuły. Można do niej coś przyczepić i TAT to pociągnie. Postanowiliśmy wykorzystać tę właściwość – dodał. Naukowcy opisali, jak użyli TAT do przetransportowania proteiny o nazwie Bim do wnętrza komórek nowotworowych. TAT nie jest w stanie wywołać AIDS i nie jest niebezpieczna dla zdrowia. Z kolei Bim rozpoczyna w komórkach proces apoptozy, czyli wydaje im polecenie "popełnienia samobójstwa”. Amerykańscy uczeni odkryli, że zespół TAT-Bim jest w stanie aktywować apoptozę w komórkach nowotworowych i wzmacnia efekty radioterapii. Podczas eksperymentów na myszach cierpiących na złośliwe formy nowotworów okazało się, że u zwierząt leczonych za pomocą TAT-Bim guzy nowotworowe zmniejszały się, a myszy żyły dłużej niż te, których takiemu leczeniu nie poddano. Po 40 dniach wciąż żyło aż 80% myszy leczonych TAT-Bim. Tyle czasu przeżyło tylko 20% zwierząt, które nie były leczone w ten sposób. Zdaniem Hawkinsa metoda ta może pomóc pacjentom cierpiącym na najbardziej groźne formy nowotworów. Uważa on, że testy kliniczne na ludziach mogłyby rozpocząć się już za kilka lat.
  22. Naukowcy pracują nad robotem wielkości tabletki, który przemieszczałby się po organizmie w poszukiwaniu raka. Urządzenie będzie w stanie przeprowadzić testy dotyczące guza we wnętrzu ciała i przesłać wyniki do komputera. Robot ma być wyposażony w kamerę wideo, która wykonywałaby ok. 40 tys. zdjęć jelit. Ponieważ obraz byłby na bieżąco przekazywany do peceta, nie ma potrzeby odzyskiwania urządzenia, które kończyłoby swój elektroniczny żywot w toalecie. Wynalazek bazuje na istniejącej już technologii PillCam, którą wykorzystuje się w szpitalach do wykrywania takich schorzeń, jak choroba Crohna-Leśniowskiego. Kamera poszukuje oznak stanu zapalnego błony śluzowej jelit. PillCam wykonuje jedynie zdjęcia "podejrzanych" miejsc, natomiast nowy robot zbada tkankę, by od razu określić, czy jest zdrowa, czy zaatakowana przez nowotwór.
  23. U mężczyzn z nowotworem gruczołu sutkowego znacznie wzrasta ryzyko wystąpienia drugiego nowotworu. Takie są wyniki największego jak dotąd badania dotyczącego tego zagadnienia. Przyglądaliśmy się nie tylko ryzyku powtórnego zapadnięcia na raka piersi, ale także prawdopodobieństwu zachorowania na inne nowotwory. Odkryliśmy, że szanse wystąpienia tych drugich również wzrastają — powiedziała Hoda Anton-Culver, epidemiolog z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine. Nowotwory piersi występują u mężczyzn rzadko, stanowią tylko jeden procent diagnozowanych raków sutka. Każdego roku w USA odnotowuje się jednak 1400 nowych przypadków. Kalifornijczycy analizowali dane z California Cancer Registry. Dotyczyły one 1926 mężczyzn, którzy zachorowali na raka piersi w latach 1988-2003. U 11,5% (221) w co najmniej 2 miesiące po zdiagnozowaniu pierwszego raka stwierdzono drugi nowotwór (Breast Cancer Research). Najczęściej odnotowywano czerniaka złośliwego (częstość występowania wzrastała o połowę) oraz nowotwory żołądka. Istnieje kilka wyjaśnień tego zjawiska, uważa Anton-Culver. W grę mogą wchodzić efekty uboczne terapii pierwszego nowotworu, jednak najprawdopodobniej winne są geny. Badani mężczyźni są po prostu bardziej podatni na nowotwory w ogóle. U wielu z nich odnaleziono np. gen związany z rakiem sutka: BRCA2. Skoro wiadomo, że tak jest, warto, wg Amerykanów, prowadzić badania przesiewowe i kontrolne nie tylko u opisywanych panów, ale także wśród krewnych (którzy mają sporo wspólnych genów).
  24. Wykonywanie prac domowych obniża ryzyko zachorowania na raka piersi. Badacze analizowali dane 218.169 kobiet w wieku od 20 do 80 lat z 9 krajów europejskich. Przyglądali się ich aktywności życiowej, w tym pracy, czasowi poświęcanemu na odpoczynek oraz porządkowanie. Panie w wieku przedmenopauzalnym, które wykonywały prace domowe, o 30% rzadziej chorowały na raka piersi niż kobiety unikające tego typu czynności. Po menopauzie działo się podobnie. Kobiety odkurzające, polerujące, myjące podłogi itp. zapadały na nowotwór gruczołu sutkowego o 20% rzadziej (Cancer Epidemiology Biomarkers and Prevention). Odkrycia te potwierdzają wcześniejsze doniesienia o ochronnej roli aktywności fizycznej, jeśli chodzi o raka piersi.
  25. Telefony komórkowe nie wpływają na ryzyko zachorowania na raka. Takie są wyniki najdłuższych i zakrojonych na najszerszą skalę 21-letnich duńskich badań. W studium uwzględniono 420 tys. użytkowników komórek. Po ponad dwóch dekadach okazało się, że ich szanse na zachorowanie są takie same, jak w populacji generalnej. Duża liczba osób uczestniczących w badaniu oraz wyjątkowo długi okres oceniania stanu ich zdrowia oznaczają, że jakikolwiek wpływ telefonów komórkowych, nawet długoterminowy, na ryzyko zapadnięcia na raka może być wykluczony. Badanie objęło ponad połowę Duńczyków, którzy zaczęli używać komórek w latach 1982-1995. Nie odnotowano u nich wzrostu częstości występowania określonych typów nowotworów, w tym wymienianych najczęściej guzów mózgu, szyi, gałki ocznej oraz białaczki (Journal of the National Cancer Institute). Nie znaleźliśmy żadnych dowodów na związek między ryzykiem pojawienia się guzów a korzystaniem z telefonów komórkowych, i to zarówno u długo-, jak i krótkoterminowych użytkowników — powiedział Christoffer Johansen, szef zespołu badawczego z Duńskiego Instytutu Epidemiologii Nowotworów. Zespół Johansensena miał dostęp do danych 723.421 posiadaczy telefonów komórkowych. Z analizy wykluczono ponad 200 tys. klientów korporacyjnych (nie można by było zidentyfikować użytkowników) oraz 100 tys. zdublowanych i błędnych adresów. Stan zdrowia pozostałych 420.249 osób monitorowano do 2002 roku. Odnotowano 14.249 przypadków raka, a oczekiwano 15.001, co oznacza, że korzystanie z telefonów komórkowych nie wpływa na częstość zachorowań. Badane osoby używały komórek średnio przez 8 i pół roku, a ponad 55 tys. posiadało to przydatne urządzenie przez co najmniej 10 lat.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...