Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'preadipocyty' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 4 wyniki

  1. Wystarczą zaledwie 24 godziny, by w preadipocytach zmienić epigenetyczny przepis na to, jak prawidłowo zostać dojrzałą komórką tłuszczową. Zmiany zachodzą pod wpływem nasyconego kwasu tłuszczowego - kwasu palmitynowego - i/lub czynnika martwicy nowotworu (TNF-α). Kwas palmitynowy i TNF-α zaburzają rozwój komórki, przez co na późniejszych etapach życia staje się ona dysfunkcjonalnym adipocytem. Takie reprogramowanie zachodzi zwłaszcza u osób otyłych z cukrzycą typu 2. Z kwasem palmitynowym stykamy się w jedzeniu. Obfitują w niego nabiał, mięso czy olej palmowy. TNF-α to cytokina związana z procesem zapalnym. U otyłych pacjentów występuje więcej TNF-α, bo otyłość powoduje stan zapalny. Nasze wyniki pokazują, jak ważne dla przyszłego zdrowia metabolicznego są prawidłowa dieta i tryb życia. W dużym stopniu mogą one zapobiec reprogramowaniu komórek prekursorowych. Mamy nadzieję, że kiedyś uzyskane przez nas wyniki pozwolą opracować nowe strategie odwracania tego procesu [...] - podkreśla Romain Barrès z Uniwersytetu Kopenhaskiego. Autorzy publikacji z International Journal of Obesity podkreślają, że kilka wcześniejszych badań epigenetycznych sugerowało, że ludzkie komórki prekursorowe pamiętają przeszłe "ekspozycje środowiskowe". Dotąd jednak nikt nie umiał wskazać czynników wpływających na reprogramowanie preadipocytów ani stwierdzić, z jaką prędkością zachodzi ten proces. Duńczycy zebrali tkankę tłuszczową 43 pacjentów przechodzących planowe operacje. Piętnastu pacjentów było szczupłych, 14 otyłych, a 14 miało zarówno otyłość, jak i cukrzycę typu 2. Okazało się, że komórki prekursorowe 3. grupy podlegały przeprogramowaniu i dlatego nie mogły działać jak prawidłowe, zdrowe adipocyty. Wystawiając przez dobę zdrowe preadipocyty na oddziaływanie 2 czynników, naukowcy odtwarzali reprogramowanie obserwowane w komórkach diabetyków. Na razie naukowcy nie wiedzą, czy przeprogramowanie można cofnąć. Wiemy, że komórki prekursorowe mogą być reprogramowane w taki sposób, że na ostatnim etapie rozwoju ich funkcjonowanie jest upośledzone. Dotąd nikt nie odkrył, jak odwrócić ten proces. To jednak obiecująca dziedzina badań. « powrót do artykułu
  2. Leżenie i siedzenie sprzyjają otyłości nie tylko dlatego, że brak ruchu nie pozwala spożytkować spożywanych kalorii. Izraelscy naukowcy zauważyli właśnie, że przedłużone okresy mechanicznego naciągania zachęcają organizm do szybszego przekształcania preadipocytów w adipocyty. Poza tym w takich warunkach gromadzi się w nich o 50% więcej tłuszczu. Otyłość to coś więcej niż nierównowaga kaloryczna. Komórki reagują również na środowisko mechaniczne. Pod wpływem statycznego rozciągania komórki tłuszczowe w krótszym czasie wytwarzają większe ilości trójglicerydów - tłumaczy prof. Amit Gefen z Uniwersytetu w Tel Awiwie. Na co dzień Grefen zajmuje się badaniem przewlekłych owrzodzeń u pacjentów poruszających się na wózkach lub przykutych do łóżka. Naukowiec wiedział, że brak aktywności prowadzi do zaniku mięśni, ale analizując skany z rezonansu magnetycznego, zauważył, że z czasem tkankę mięśniową zaczynają też przerastać pasma tłuszczu. To zainspirowało badania nad wpływem obciążenia mechanicznego na rozrost tkanki tłuszczowej. Zespół stymulował preadipocyty glukozą i insuliną, by przekształcały się w komórki tłuszczowe. Później adipocyty z grupy eksperymentalnej umieszczano pojedynczo w urządzeniu do rozciągania (komórki mocowano na elastycznym substracie). Rozciąganie przez dłuższy czas miało oddawać leżenie czy siedzenie. Po 2 tygodniach naciągania w komórkach testowych znajdowało się znacznie więcej (w dodatku większych) kropli tłuszczu niż w komórkach z grupy kontrolnej. Do momentu osiągnięcia dojrzałości w tych pierwszych zgromadziło się o 50% więcej tłuszczu. Prof. uważa, że komórki na wiele sposobów wyczuwają mechaniczne obciążenie. Po raz pierwszy opisano, jak wpływa ono na ich różnicowanie. W przyszłości ekipa zamierza ustalić, jak długo można bezkarnie leżeć czy siedzieć, nim doprowadzi to do wzmożenia produkcji tłuszczu.
  3. By dochodziło do wzrostu włosa, komórki macierzyste mieszków włosowych muszą być stymulowane przez preadipocyty tkanki podskórnej. Odkrycie to może być przełomem w leczeniu łysienia. Gdybyśmy mogli nakłonić komórki tłuszczowe skóry do komunikowania się z uśpionymi komórkami macierzystymi u podstawy mieszków włosowych, bylibyśmy w stanie doprowadzić do ponownego wzrostu włosa – tłumaczy prof. Valerie Horsley z Uniwersytetu Yale. Jak wyjaśniają Amerykanie, panowie z łysieniem androgenowym nadal mają komórki macierzyste w tkwiącym w mieszku korzeniu włosa, ale komórki te straciły, niestety, zdolność zapoczątkowywania regeneracji włosa. Naukowcy wiedzieli, że do regeneracji potrzebny jest sygnał ze skóry, jego źródło pozostawało jednak nieznane. Zespół Horsley zauważył, że gdy włos obumiera, warstwa tłuszczu w tkance podskórnej ulega zmniejszeniu. Z drugiej strony gdy rozpoczyna się wzrost włosa, ta sama warstwa powiększa się w wyniku adipogenezy. Amerykanie ustalili, że do regeneracji włosów u myszy konieczne jest działanie prekursorowych preadipocytów. Okazało się, że produkują one konieczny do wydłużania włosa płytkowy czynnik wzrostu (PDGF, ang. platelet derived growth factors). Obecnie ekipa z Yale próbuje zidentyfikować inne regulujące wzrost włosa związki wytwarzane przez preadipocyty. Naukowcy chcą też sprawdzić, czy u człowieka sygnalizacja w skórze/mieszkach włosowych odbywa się tak samo jak u myszy.
  4. Czy otyłość może mieć coś wspólnego z zakażeniem wirusowym? Wg naukowców ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego, jak najbardziej tak. Odkryli oni, że dzieci wystawione na kontakt ze pewnym szczepem adenowirusa są otyłe dużo częściej od swoich rówieśników (Pediatrics). Zespół doktora Jeffreya B. Schwimmera zbadał grupę 124 dzieci w wieku od 8 do 18 lat pod kątem obecności przeciwciał przeciwko adenowirusowi 36 (AD36). AD36 to jeden z ponad 50 szczepów adenowirusów, które mogą u człowieka wywoływać szereg problemów zdrowotnych, związanych z układem oddechowym czy pokarmowym. Jak na razie tylko AD36 połączono z otyłością. Na podstawie wskaźnika masy ciała u 67 dzieci stwierdzono otyłość. Specyficzne przeciwciała wykryto u 19 osób (15%), a większość AD36-pozytywnych cierpiała na otyłość (78%). Przeciwciała występowały u dzieci otyłych czterokrotnie częściej (u 15 z 67) niż u nieotyłych rówieśników (4 z 57). Dzieci AD36-pozytywne ważyły niemal o 22,6 kg więcej od dzieci AD36-negatywnych, a w samej grupie z nadmierną wagą ciała osoby ze specyficznymi przeciwciałami ważyły średnio o 15,8 kg więcej od niezakażonych adenowirusem otyłych kolegów i koleżanek. Taka liczba nadmiarowych kilogramów budzi poważne obawy w każdym wieku, ale u dzieci szczególne. Otyłość może być markerem przyszłych problemów zdrowotnych, takich jak choroby serca czy wątroby i cukrzyca. Dodatkowe 22,6 i 15,8 kg to więcej niż trzeba, by zwiększyć ich ryzyko – podkreśla Schwimmer. Amerykanin uważa też, że dzięki jego zespołowi przestanie się obarczać otyłych winą za zaistniały stan. "Nasze dane nadają wiarygodność koncepcji, że infekcja stanowi powód lub przyczynia się do otyłości". Już wcześniej wspominano o związkach AD36 z otyłością (i to zarówno u zwierząt, jak i ludzi), ale pozostawało wiele niewiadomych. Nikt nie miał pojęcia, jak często i pod jakimi warunkami dochodzi do zakażenia AD36, czemu adenowirus inaczej wpływa na różnych ludzi i czy wzrost wagi to wynik aktywnej infekcji czy utrzymujących się zmian w metabolizmie danej osoby. Schwimmer wskazuje na potencjalny mechanizm. W hodowlach komórkowych zaobserwowano bowiem, że wirus zaraża preadipocyty, czyli niedojrzałe komórki tłuszczowe, zmuszając je do szybszego rozwoju i bardziej nasilonego namnażania.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...