Znajdź zawartość

Oko – narząd wzroku człowieka – pod wieloma względami zachwyca i zdumiewa nie tylko precyzją widzenia oraz możliwością rozróżniania milionów barw, ale również umiejętnością funkcjonowania w niezwykle szerokim przedziale intensywności światła, która w naturalnych warunkach potrafi zmieniać się nawet o czynnik równy dziesięciu miliardom! Takie wyzwanie wymaga od fotoreceptorów dysponowania krańcowo odmiennymi, a nawet pozornie sprzecznymi atrybutami: z jednej strony bardzo wysoką czułością, z drugiej zaś strony fotostabilnością. Łączenie tego typu skrajności możliwe jest dzięki aktywności wielu mechanizmów regulacyjnych, funkcjonujących na różnych poziomach organizacji narządu wzroku. Wśród nich ważnym oraz doskonale znanym jest zwężanie oraz rozszerzanie źrenicy w odpowiedzi na zmiany intensywności światła, przypominające działanie przysłony fotograficznej. Okazuje się, iż w oku człowieka funkcjonuje również inny ważny mechanizm regulacyjny, przypominający z kolei działanie okularów fotochromowych. Mechanizm ten dynamicznie osłabia intensywność światła docierającego do fotoreceptorów przy wysokich natężeniach, działając w przeciwnym kierunku przy niskim poziomie oświetlenia. W tę nieznaną dotychczas aktywność regulacyjną na poziomie molekularnym zaangażowane są bezpośrednio luteina oraz zeaksantyna, barwniki ksantofilowe obecne w siatkówce oka człowieka, w szczególności w jej centralnym obszarze zwanym plamką żółtą. Odkrycie tego mechanizmu zostało właśnie ogłoszone przez międzynarodowy zespół badaczy pracujących pod kierunkiem prof. Wiesława Gruszeckiego z Uniwersytetu Marii Curie-Skłodowskiej w Lublinie. Zespół został utworzony w celu realizacji projektu badawczego w programie TEAM Fundacji na rzecz Nauki Polskiej, współfinansowanym w ramach Programu Operacyjnego Inteligentny Rozwój Unii Europejskiej. Jak mówi prof. Gruszecki, lider projektu: Aktywność interdyscyplinarnego zespołu złożonego z fizyków, medyków oraz chemików, zarówno eksperymentalnych, jak i reprezentujących podejścia obliczeniowe, stworzyła unikalne możliwości badania mechanizmów molekularnych funkcjonujących w oku człowieka oraz poszukiwania odpowiedzi na pytania formułowane z perspektywy wielu, dopełniających się obszarów poznawczych. Co równie ważne, zaangażowanie w pracach zespołu uznanych ekspertów, jak prof. Robert Rejdak z Uniwersytetu Medycznego w Lublinie czy prof. Jacek Czub z Politechniki Gdańskiej, ramię w ramię z adeptami nauki – doktorantami oraz studentami – stanowiło „mieszankę wybuchową” doświadczenia i młodzieńczego entuzjazmu, czyniąc naszą współpracę nie tylko dynamiczną, twórczą i wydajną, ale również pełną radości oraz satysfakcji na poziomie relacji społecznych. Badacze pokazali, że ksantofile obecne w plamce żółtej oka, w odpowiedzi na zmiany intensywności światła, ulegają odwracalnej fotoizomeryzacji z konfiguracji molekularnej trans do cis, skutkującej zmianą orientacji tych barwników w błonach lipidowych. Co istotne, tego typu zmiana położenia w stosunku do płaszczyzny siatkówki oraz kierunku padających promieni powoduje radykalne zmiany pochłaniania światła przez tę grupę barwników. Przejawia się to przepuszczaniem większej liczby fotonów w kierunku fotoreceptorów, gdy poziom natężenia jest niski, oraz pochłanianiem promieniowania w warunkach jego nadmiernej intensywności. Aktywność ta chroni siatkówkę przed fotouszkodzeniami w warunkach silnego oświetlenia, ułatwiając jednocześnie widzenie barwne oraz precyzyjne przy stosunkowo słabym świetle. Jak podkreślają badacze w swoim artykule, dodatkową, istotną cechą odkrytego mechanizmu jest jego bardzo krótki czas aktywacji (poniżej jednej tysięcznej sekundy) w stosunku do typowych reakcji źrenicy (czasy dłuższe niż 0,5 sekundy). Oznacza to, że ochrona fotoreceptorów włącza się automatycznie, zanim jeszcze dotrze do naszej świadomości informacja o zagrożeniu. Co równie istotne, źrenica zwęża się jedynie do średnicy ok. 2 mm, pozostawiając niechronioną centralną część siatkówki, która jest odpowiedzialna za widzenie barwne oraz precyzyjne. Ochrona tego właśnie obszaru realizowana jest przez barwniki ksantofilowe oraz przez mechanizm regulacyjny porównany przez badaczy do „żaluzji” otwieranych i zamykanych na poziomie molekularnym w odpowiedzi na zmiany intensywności światła. Fakt, iż zasadniczym elementem aktywnym tych „żaluzji” są cząsteczki luteiny oraz zeaksantyny, które nie są syntetyzowane w organizmie człowieka, wskazuje na konieczność uwzględnienia ich w diecie tak, aby oczy służyły nam zarówno przy słabym, jak i intensywnym oświetleniu przez długie lata naszego życia. O skrajnie negatywnych skutkach niedoboru luteiny oraz zeaksantyny w diecie świadczy utrata widzenia spowodowana degeneracją plamki żółtej w siatkówce oka postępującą wraz z wiekiem (AMD, ang. Age-Related Macular Degeneration). Na szczęście w zadaniu komponowania diety oraz doboru właściwych produktów żywnościowych pomaga nam zmysł wzroku, na co wskazuje fakt, iż luteina i zeaksantyna, jako barwniki ksantofilowe, charakteryzują się ciepłą, żółtopomarańczową barwą – mówi prof. Gruszecki. Praca przedstawiająca odkrycie mechanizmu „żaluzji molekularnych” w siatkówce oka człowieka ukazała się w czasopiśmie The Journal of Physical Chemistry. Jak zauważają autorzy artykułu, warty podkreślenia jest fakt, iż podobny proces odwracalnej fotoizomeryzacji barwników polienowych wykorzystany został przez naturę na drodze ewolucji biologicznej jako centralny mechanizm leżący u podstaw funkcjonowania dwóch zasadniczo odmiennych aktywności na poziomie fizjologicznym w oku człowieka. Fotoizomeryzacja cis-trans retinalu w rodopsynie uruchamia kaskadę sygnałów w procesie widzenia, zaś fotoizomeryzacja luteiny i zeaksantyny w plamce żółtej odpowiada za kształtowanie dynamicznej regulacji intensywności światła docierającego do fotoreceptorów na drodze mechanizmu „żaluzji molekularnych”. W poniższym załączniku dostępny jest artykuł wraz z grafiką przedstawiającą ideę eksponatu w muzeum nauki, obrazującego aktywność mechanizmu „żaluzji molekularnych” w oku człowieka. « powrót do artykułu

Studenci medycyny od dekad uczą się, że oczy komunikują się z mózgiem za pomocą jednego typu sygnałów, pobudzających. Jednak naukowcy z Northwestern University odkryli właśnie, że część neuronów siatkówki wysyła też sygnały hamujące. Naukowcy zauważyli również, że ten sam zestaw neuronów jest zaangażowany w takie działania jak synchronizacja rytmu dobowego z cyklem dnia oraz ze zwężaniem źrenicy w reakcji na jasne światło. Postanowili się więc przyjrzeć temu bliżej. Okazało się, że wysyłane z oka sygnały hamujące zapobiegają zresetowaniu się rytmu dobowego w reakcji na przytłumione światło i zapobiegają zwężaniu się źrenic, gdy jest mało światła. Oba te zjawiska zapewniają nam odpowiednie widzenie i funkcjonowanie za dnia. Sądzimy, że badania te mogą pomóc nam w zrozumieniu, dlaczego nasze oczy są tak wrażliwe na światło, ale podświadome reakcje naszego organizmu są stosunkowo niewrażliwe, mówi główna autorka badań, Tiffany Schmidt. W ramach badań Schmidt i jej zespół zablokowali u myszy neurony wysyłające sygnały hamujące. Wówczas za pomocą przytłumionego światła łatwiej było zmienić rytm dobowy myszy. To wskazuje, że sygnały z oczu w sposób aktywny powstrzymują nasz organizm przed zmianą rytmu dobowego w reakcji na przytłumione światło. To niespodziewane zjawisko. Ma to jednak sens, gdyż nie chcielibyśmy, by nasze organizmy zmieniały rytm dobowy w reakcji na zwykłe zmiany oświetlenia. Zmiana rytmu dobowego jest pożądana tylko wtedy, gdy rzeczywiście dochodzi do dużych zmian ilości dostępnego światła, stwierdziła Schmidt. Naukowcy zauważyli też, że po zablokowaniu sygnałów hamujących z oczu, źrenice myszy były znacznie bardziej wrażliwe na światło. Sądzimy, że mechanizm ten zapobiega kurczeniu się źrenic w słabym oświetleniu. Do rozszerzonej źrenicy wpada więcej światła, więc lepiej widzimy w takich warunkach. To częściowo wyjaśnia, dlaczego nasze źrenice zwężają się dopiero gdy jasne światło stanie się jeszcze jaśniejsze. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Science. « powrót do artykułu

Melanocyty wykrywają promieniowanie UVA, wykorzystując rodopsynę - światłoczuły barwnik, o którym wcześniej sądzono, że występują tylko w siatkówce oka. Prowadzi to do wytwarzania znaczących ilości melaniny w ciągu zaledwie paru godzin od ekspozycji, co pozwala zapobiec uszkodzeniom materiału genetycznego. Dotąd wiedziano o produkcji melaniny, która rozpoczyna się parę dni po zapoczątkowaniu uszkodzenia DNA przez promieniowanie UVB. Jak tylko znajdziesz się na słońcu, Twoja skóra wie, że oddziałuje na nią promieniowanie ultrafioletowe. To błyskawiczny proces, o wiele szybszy niż zakładano - wyjaśnia prof. Elena Oancea. Podczas eksperymentów laboratoryjnych studentka Oancea Nadine Wicks odkryła wraz z zespołem, że w melanocytach występuje rodopsyna. Udało się także prześledzić etapy uwalniania przez rodopsynę jonów wapnia. Sygnał ten zapoczątkowuje produkcję melaniny. W pierwszym eksperymencie Amerykanie sprawdzali, czy promieniowanie UV uruchamia wapniowy szlak przekazu sygnału (w cytoplazmie komórki wzrasta stężenie kationów Ca2+). Nic się nie stało, ale biolodzy podejrzewali, że skóra może wyczuwać światło jak oko. Dodali więc retinal - kofaktor receptorów opsynowych, a więc i rodopsyny. Gdy światło pada na siatkówkę, 11-cis-retinal (kofaktor) absorbuje foton i następuje przekształcenie w trans-retinal. Zmiana kształtu retinalu wywołuje odpowiadającą transformację białka rodopsyny, czyli opsyny. Kiedy to zrobiliśmy, zobaczyliśmy natychmiastową, masywną reakcję wapniową - opowiada Wicks. Później naukowcy zauważyli, że melanocyty zawierają RNA i białka rodopsyny. Kiedy na komórki oddziaływano promieniowaniem UV, redukcja poziomu rodopsyny ograniczała sygnalizację wapniową. Gdy brakowało retinalu, spadała produkcja melaniny. Ustalono też, że rodopsynę w melanocytach stymuluje raczej promieniowanie UVA niż UVB. Oancea i Wicks zastanawiają się, czy rodopsyna działa sama, czy współpracuje z nieznanym jeszcze receptorem. W przyszłości trzeba się też będzie ustalić, czy melanocyty natychmiast eksportują melaninę do innych typów komórek skóry, czy też pierwsze jej partie zatrzymują, chroniąc siebie.

Neurony siatkówki potrzebują witaminy C do prawidłowego działania – ujawnili naukowcy z Oregon Health & Science University (OHSU). Odkryliśmy, że by poprawnie funkcjonować, komórki siatkówki muszą być skąpane w stosunkowo dużych dawkach witaminy C (i to zarówno z zewnątrz, jak i od środka) – wyjaśnia dr Henrique von Gersdorff. Ponieważ siatkówka stanowi część ośrodkowego układu nerwowego, sugeruje to, że prawdopodobnie witamina C odgrywa też znaczącą rolę w mózgu […]. Nikt nie zdawał sobie wcześniej sprawy z zakresu i stopnia wpływu kwasu askorbinowego na ten narząd. Receptory GABA, które wiążą kwas γ-aminomasłowy, są receptorami hamującymi, czyli obniżają aktywność neuronu postsynaptycznego. Naukowcy z OHSU odkryli, że przy niedoborach witaminy C receptory GABA przestają działać poprawnie. Jako że witamina C jest jednym z podstawowych przeciwutleniaczy, niewykluczone, że zapobiega przedwczesnemu zużyciu receptorów i komórek. Funkcja witaminy C w mózgu nie jest jeszcze dobrze poznana. Gdy organizm pozbawi się kwasu askorbinowego, najdłużej występuje on w mózgu. Być może mózg jest ostatnim miejscem, w którym powinno zabraknąć tej substancji – dywaguje von Gersdorff, który uważa, że doniesienia jego zespołu rzucą nieco światła na kilka chorób, w tym jaskrę i padaczkę. W ich przypadku dysfunkcyjne neurony w siatkówce i mózgu stają się zbyt pobudzone, bo receptory GABA nie działają, jak powinny. Być może dieta obfitująca w witaminę C będzie wpływać neuroochronnie na siatkówkę – zwłaszcza w przypadku osób szczególnie podatnych na jaskrę. Badania prowadzono na siatkówce karasi złocistych, która jest zbudowana podobnie do siatkówki ludzkiej.

Na Pennsylvania State University wykorzystano budowę oka krewetki modliszkowej (Odontodactylus scyllarus) do stworzenia dwuczęściowej płytki półfalowej, która może przyczynić się do udoskonalenia pamięci holograficznych, płyt CD czy DVD. Krewetka modliszkowa to jedno z niewielu zwierząt, które widzi polaryzację światła. Wielu naukowców sądzi, że oczy tych zwierząt lepiej współpracują z olbrzymim spektrum światła niż jakakolwiek płytka półfalowa stworzona przez człowieka. Chcemy zmienić polaryzację światła, bez wpływania na jego ilość, przechodzącą przez płytkę. Chcemy by wysoka przepuszczalność i zmiana polaryzacji były niezależne od częstotliwości. Innymi słowy, nie chcemy wpływać na kolor światła - mówi Akhlesh Lakhtakia z Penn State. Płytki półfalowe są wykorzystywane w tych urządzeniach, w których potrzebna jest konkretna polaryzacja, a w których dochodzi do jej zmiany. Zwykle są one wykonywane z kwarcu, kalcytu lub polimerów. Produkowane są też płytki wielowarstwowe, jednak mają one tendencję do rozwarstwiania się. Dlatego też uczeni z Uniwersytetu Technologicznego w Taipei we współpracy z profesorem Lakhtakią stworzyli płytkę wzorując się na budowie oka krewetki modliszkowej (krewetki boksującej). Naukowcy stworzyli trójwarstwową płytkę z pięciotlenku tantalu. Wykorzystali przy tym dwie metody osadzania warstw. Jedna pozwoliła na wyprodukowanie środkowej warstwy nanopręcików, które są do siebie równoległe i pochylone w tę samą stronę. Dwie zewnętrzne warstwy to również równoległe nanopręciki, ale wszystkie są ustawione pionowo. Te różne warstwy są konieczne gdy chcemy uzyskać wymaganą polaryzację bez jednoczesnego znaczącego zmniejszania przezroczystości w szerokim spektrum częstotliwości - poinformował Lakhtakia. Jako że długość nanopręcików jest mniejsza niż długość fali światła widzialnego, cała płytka charakteryzuje się dwójłomnością. Naukowcy zapewniają jednocześnie, że ich technika produkcji tego typu płytek wykorzystuje powszechnie używane technologie, nie wymaga zatem inwestowania w sprzęt litograficzny i jest kompatybilna z technologiami obecnymi w przemyśle elektronicznym i optoelektronicznym.

Ludzie z większym prawdopodobieństwem i silniej potępią czyjeś niemoralne zachowanie, czując, niekoniecznie świadomie, że sytuacji przygląda się ktoś trzeci (Evolutionary Psychology). Pierrick Bourrat z Uniwersytetu w Sydney, Nicolas Baumard z Uniwersytetu Pensylwanii i Ryan McKay z University of London podejrzewali, że nasiloną ekspresję dezaprobaty można przypisać uwrażliwieniu ludzi na postrzeganie ich własnej reputacji przez otoczenie. By przetestować tę hipotezę, panowie zaprezentowali badanym dwie historie dotyczące przekroczenia norm moralnych - zatrzymania znalezionych pieniędzy i sfałszowania CV. Połowie ochotników dano wydruk na kartce papieru ze zdjęciem pary oczu, podczas gdy reszta zapoznawała się z wersją opatrzoną fotografią kwiatów. Okazało się, że osoby obdarowane kartkami z oczami oceniały działania bohaterów opowiastek jako mniej akceptowalne moralnie niż ludzie od wydruków z kwiatami. Doszliśmy do wniosku, że wskazówki świadczące o byciu obserwowanym - oczy - mogą uruchamiać zinternalizowane normy moralne lub coś, co określa się mianem prywatnej samoświadomości. Alternatywnie, lub dodatkowo, bo te dwa wyjaśnienia się wzajemnie nie wykluczają, w grę wchodzi [...] publiczna samoświadomość - świadomość wrażenia wywieranego na innych i działania podejmowane, by dostosować je do naszego rozumienia akceptowanych standardów społecznych. Osoby, które demonstrują wyraźne wsparcie dla wspólnych standardów zachowania, mogą się tak zachowywać, by podtrzymać swoją reputację. Niezdolność wyrażenia poparcia może prowadzić do wzbudzenia podejrzeń u innych - wyjaśnia Pierrick Bourrat. Doktorant uważa, że wyniki uzyskane przez jego zespół mają duże znaczenie dla wielu dziedzin życia: od polityki poczynając, a na religii kończąc. Wyjaśniają bowiem, czemu np. polityk wyraża inną opinię nt. moralności czyjegoś zachowania na łonie rodziny czy wśród członków swojego ugrupowania, a publicznie jego osąd staje się już dużo ostrzejszy.

Moment podjęcia przez człowieka decyzji zdradza rozszerzenie źrenicy. Naukowcy uważają, że mając tego świadomość, nie tylko łatwiej rozszyfrujemy czyjeś intencje, ale i nawiążemy podstawowy kontakt z osobą z zespołem zamknięcia, która jest w pełni przytomna, ale nie może się poruszyć z powodu paraliżu mięśni szkieletowych (Frontiers in Human Neuroscience). Źrenice rozszerzają się w ciemności albo pod wpływem stresu. Dzieje się tak w wyniku wydzielania noradrenaliny. Udowodniono też, że u zwierząt hormon ten jest zaangażowany w podejmowanie decyzji oraz procesy pamięciowe. Olivia Carter z Uniwersytetu w Melbourne zaczęła się więc zastanawiać, czy noradrenalina i rozszerzenie źrenic mają również coś wspólnego z ludzkimi procesami poznawczymi. Neurolodzy poprosili ochotników, by wybrali którąś z 5 losowych cyfr, wyświetlanych kolejno na dwie sekundy na ekranie komputera. Należało nacisnąć guzik, gdy wybrany symbol znikał z monitora. Skaner oka ujawnił, że źrenice badanych były najszersze w ciągu 2 sekund wyświetlania wskazanej cyfry. Na tej podstawie zespół Carter mógł wytypować z trafnością wahającą się od 62 do 100% (!), jaka będzie decyzja wolontariusza. Przed dwoma laty ekipa Carter, która wtedy pracowała na Uniwersytecie Harvarda, wykazała, że źrenice osób biorących udział w eksperymencie rozszerzały się przed przełączeniem na widzenie drugiej wersji złudzenia optycznego. W swoim eksperymencie naukowcy wykorzystali różne grafiki, m.in. sześcian Neckera. Pani doktor sądzi, że noradrenalina nie kieruje podejmowaniem decyzji, ale pozwala scementować i utrwalić wybór, ku któremu się skłaniamy. Rozszerzenie źrenicy to zewnętrzny przejaw tego zjawiska. Sceptycy twierdzą, że rozszerzenie źrenic to przejaw wyłącznie podniecenia, a noradrenalina nie ma nic wspólnego z decyzjami. Carter opowiada jednak, że w części prób ochotnicy dostawali 10 centów za wybór określonych cyfr, podczas gdy w pozostałych nie było możliwości zdobycia nagrody. Przy obu scenariuszach dochodziło do rozszerzenia źrenic, co wg niej, świadczy o tym, że nie zachodzi ono w wyniku pobudzenia.

Proste i nieinwazyjne badanie oczu może już niedługo znacząco wspomóc dotychczasowe, kłopotliwe i mało wiarygodne metody wykrywania choroby Alzheimera - zapowiadają naukowcy z University College London (UCL). Dotychczasowe testy na zwierzętach wskazują, że nowa technika znacząco poprawia jakość diagnostyki i pozwala na ocenę tempa rozwoju schorzenia. Diagnozowanie choroby Alzheimera opiera się dziś głównie na wykrywaniu charakterystycznych, postępujące w czasie objawów, takich jak upośledzenie pamięci czy pogorszenie mowy. Bardziej wiarygodnych testów, takich jak ocena stężenia niektórych białek w płynie mózgowo-rdzeniowym, często unika się ze względu na komfort pacjenta. Naukowcy z UCL opracowali jednak prosty test, który może pomóc w wykryciu alzheimeryzmu w oparciu o ocenę liczby obumierających neuronów siatkówki oka. Skuteczność nowej metody oceniano na transgenicznych myszach wykazujących wysokie ryzyko choroby Alzheimera. Po osiągnięciu odpowiedniego wieku zwierzętom podano fluorescencyjne związki stosowane powszechnie w hodowlach tkankowych do znakowania obumierających komórek. Po pewnym czasie, potrzebnym dla przyłączenia się barwników do komórek, oczy gryzoni oświetlono laserem i przeprowadzono pomiary fluorescencji. Przeprowadzone badanie wykazało, że intensywność fluorescencji neuronów siatkówki była skorelowana ze stadium choroby i była znacznie wyższa niż u zwierząt z grupy kontrolnej, wolnych od choroby Alzheimera. Zaletą nowej metody jest przede wszystkim wygoda stosowania. Jeden z autorów studium, prof. Francesca Cordeiro, zaznacza: aktualnie największą przeszkodą w badaniach nad nowymi lekami [przeciw chorobie Alzheimera - przyp. red.] jest brak techniki umożliwiającej obserwację reakcji mózgu na nowe terapie; ta technika mogłaby pomóc w pokonaniu tego problemu. W swojej publikacji badacze zastrzegają, że opracowana przez nich metoda mogłaby posłużyć także do wykrywania innych chorób neurodegeneracyjnych, takich jak stwardnienie rozsiane czy jaskra. Z jednej strony oznacza to szansę na rozszerzenie spektrum zastosowań nowej techniki, lecz trzeba się liczyć z tym, że nie będzie ona mogła stanowić jedynej metody wykrywania choroby Alzheimera.

Miłośników filmów czy programów telewizyjnych w trójwymiarze nie brakuje, o czym mogą choćby świadczyć tłumy w kinach czy zainteresowanie cyfrową technologią 3D na targach CES w Las Vegas. Okuliści przestrzegają jednak, że u niektórych ludzi z chorobami oczu przedłużony kontakt z nagraniem 3D może powodować ból głowy. Wiele osób ma lekkie problemy z oczami, np. niewielką nierównowagę mięśni, z którymi w normalnych okolicznościach mózg radzi sobie naturalnie. Film 3D jest jednak zupełnie nowym doświadczeniem. Przekłada się to na intensywniejszy wysiłek umysłowy, co zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia bólu głowy – tłumaczy dr Michael Rosenberg z Northwestern University. Zwykle każde oko widzi obiekty pod nieco innym kątem, co po przetworzeniu danych przez mózg daje wrażenie głębi. Iluzja, że widzi się film w trójwymiarze, jest uzyskiwana nieco inaczej, a różnica w kalibracji oczu z mózgiem sprawia, że jeśli czyjś narząd wzroku od początku słabiej radzi sobie z tym zadaniem, trzeba wzmóc wysiłki. Dr John Hagan, członek Amerykańskiej Akademii Oftalmologii, podkreśla, że pewne osoby, które mają problemy z mięśniami ocznymi, co wiąże się z tym, że gałki oczne nie są skierowane w tym samym kierunku, w ogóle nie widzą w trójwymiarze lub stanowi to dla nich spore wyzwanie. Specjaliści podkreślają, że nie ma badań, w ramach których sprawdzano by, jak częsty jest ból głowy po filmach 3D. Rick Heineman, rzecznik firmy RealD, dostarczającej sprzęt 3D do amerykańskich kin, podkreśla, że technologia nigdy nie przyjęła się właśnie głównie z powodu bólów głowy i mdłości. Na początku posługiwano się dwoma projektorami: jednym wyświetlającym obraz dla prawego i drugim dla lewego oka. Okulary 3D pozwalały każdej gałce widzieć przeznaczony dla niej obraz. Heineman wyjaśnia, że często u kinomanów pojawiał się ból głowy, bo projektory nie były dokładnie zsynchronizowane. Obecnie RealD wykorzystuje pojedynczy cyfrowy projektor, który 144 razy na sekundę przełącza się między obrazem dla lewego i prawego oka.

U jeżowców elementem składowym oka może stać się niemal każdy fragment powierzchni ciała. Jak tłumaczy Sönke Johnsen z Duke University, oznacza to, że de facto szkarłupnie te są jednym wielkim okiem (Journal of Experimental Biology). Chociaż nie mają widocznych narządów wzrokowych, sprawnie unikają drapieżników i wyszukują kryjówki. Analizy genetyczne ujawniły, że dysponują światłoczułymi cząsteczkami, występującymi głównie w kolcach i pedicelariach. Naukowcy domyślali się, że kolce mogą pomagać jeżowcom w postrzeganiu nawet dość drobnych szczegółów poprzez wykrywanie światła padającego pod różnym kątem. Gdyby to było prawdą, gęsto upakowane kolce zapewniałyby stosunkowo ostre widzenie. By sprawdzić, czy tak właśnie jest, Amerykanie prowadzili eksperymenty na 39 okazach z gatunku Strongylocentrotus purpuratus. Biolodzy umieszczali zwierzęta na jasno oświetlonej arenie o średnicy 1,2 m i czekali, czy i jak zareagują na czarny krążek na ścianie. Kiedy dysk miał ok. 6 cm średnicy, jeżowce wyglądały na nieświadome jego istnienia. Gdy jednak krążek mierzył 9 cm w przekroju, reagowały silnie: 2/3 podchodziły do ściany, a reszta kierowała się w przeciwnym kierunku. Biolodzy z Duke University uważają, że wzorzec zachowania odzwierciedlał, za co szkarłupnie uznały ciemny znak – za drapieżnika czy za schronienie. Zastanawiają się przy tym, czy jeżowce zawsze przemieszczają się tylko do lub od obiektu i czy ma to jakiś związek z ich chwilowym "samopoczuciem". W przyszłości akademicy chcą przeprowadzić kolejne eksperymenty, umieszczając tym razem jasne przedmioty na ciemnym tle. Zamierzają też ustalić, czy jeżowce reagują na kolor. Może (wszystkie) przypełzną do zielonego znaku, zakładając, że to glony, którymi się żywią? Wygląda na to, że jeżowce purpurowe widzą prawie tak samo dobrze jak łodziki lub skrzypłocze i lepiej niż ich pobratymcy z gatunków Echinometra viridis i Echinometra lucunter z luźniej upakowanymi kolcami. Sądzimy, że zwierzęta, które mają głowę i centralny układ nerwowy i wszystkie narządy czuciowe na wierzchu są jedynymi zdolnymi do złożonych zachowań. Odkrywamy jednak coraz więcej i więcej stworzeń, które osiągają to samo w zupełnie innym stylu. Choć jeżowce nie mają mózgu, cały ich układ nerwowy spełnia w mniejszym bądź większym stopniu jego funkcję – podkreśla Johnsen. Amerykanin dodaje też, że robotycy coraz częściej konstruują maszyny na wzór bezkręgowców, a nie kręgowców. Rezygnują z centralnej jednostki przetwarzającej dane na rzecz wielu mniejszych procesorów. Zamiast złożonych czujników posługują się prostszymi.

Już 150 lat temu Darwin próbował dociec, kiedy i jak w toku ewolucji powstały flądrokształtne (Pleuronectiformes), do których należy m.in. sola, ale na rozwiązanie zagadki trzeba było poczekać do teraz. To bardzo ciekawy rząd ryb morskich, ponieważ podczas przeobrażania dochodzi u nich do deformacji czaszki, a potem całego ciała, tak że jedno oko i bok przesuwają się na drugą stronę. Dzięki kolekcji skamieniałych okazów można było zbadać budowę czaszki gatunków częściowo przekształconych we flądrokształtne. Okazało się, że zmiany anatomiczne pojawiały się na przestrzeni milionów lat. Flądrokształtne ze swoimi wysoce niesymetrycznymi czaszkami były wymieniane na liście argumentów przeciwko stopniowym zmianom ewolucyjnym, gdyż trudno sobie wyobrazić, w jaki sposób formy pośrednie mogłyby być przystosowawcze – tłumaczy dr Matt Friedman z Uniwersytetu Chicagowskiego. Ponieważ nie dysponowano skamielinami z okresu przejściowego, przyjęto, że dziwaczny plan ciała pojawił się nagle wskutek mutacji. Amerykański paleobiolog wykazał, że flądrokształtne ewoluowały małymi kroczkami, a nie w pojedynczym skoku. U skamielin sprzed 50 mln lat czaszki stały się asymetryczne, lecz oczy nadal znajdowały się po dwóch stronach głowy. Jedno oko było większe od drugiego i u niektórych okazów zbliżyło się do szczytu głowy, co uwidacznia proces jego stopniowego przemieszczania przez pysk. Okazy znaleziono w XVIII wieku w północnych Włoszech, ale wcześniej zakładano, że nietypowa budowa czaszek to skutek zmiażdżenia. Dzięki obrazowaniu komputerowemu o wysokiej rozdzielczości Friedman udowodnił, że zaskakująca anatomia to nie wynik "wypadku", ale działania natury. Skamieliny należały do dwóch rodzajów: Amphistium i Heteronectes. Akademik z Chicago uważa, że asymetryczne oczy ułatwiały wypatrzenie i schwytanie ofiary. Inne wyjaśnienie jest takie, iż asymetryczna budowa pozwalała leżeć na dnie na jednym boku, unikając wpadania do dolnego oka piasku i uszkadzania go.

W siatkówce oka myszy odkryto komórki, które reagują na zbliżające się obiekty bez udziału mózgu. W toku ewolucji umiejętność ta pojawiła się zapewne, by ułatwić ucieczkę przed drapieżnikami (Nature Neuroscience). Dotąd w siatkówkach ssaków odnaleziono i opisano komórki reagujące na ruchy w pionie i poziomie, ale jedynymi komórkami reagującymi na zbliżające się obiekty były neurony zlokalizowane w mózgu. Podczas badania mysiego oka Botond Roska i zespół z Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research w Bazylei zauważyli, że pewien typ komórek zachowuje się niezwykle w odpowiedzi na ruch. Podczas dalszych analiz okazało się, że uaktywniają się one tylko wtedy, gdy obiekt się przybliża. Szwajcarzy przypuszczają, że ludzie również dysponują podobnymi komórkami, reagującymi przed neuronami mózgu. To system alarmowy, który znajduje się tak blisko "końca" organizmu, jak tylko się da. Jeśli zostawi się reakcję mózgowi, może być za późno. W dalszej kolejności Roska i inni zamierzają sprawdzić, w jaki sposób komórki siatkówki uruchamiają odpowiedź mózgu. Badacze z Bazylei podeszli do zadania bardzo poważnie. By wykryć neurony i obwody pośredniczące w detekcji ruchu, wykorzystali wiele nowoczesnych metod, w tym mikroskopię dwufotonową, znakowanie genetyczne, elektrofizjologię i modelowanie teoretyczne. Dzięki temu natrafili na trop komórek zwojowych siatkówki i zidentyfikowali elementy składowe powiązanego z nim układu aferentnego. Okazało się, że mamy do czynienia ze ścieżką szybkiego hamowania, w skład której wchodzą m.in. komórki amakrynowe A2. Łączą się one z komórkami dwubiegunowymi.

Wszystko wskazuje na to, że amerykańscy urzędnicy złagodzili nieco swoje negatywne stanowisko wobec terapii genowej. Ledwie wczoraj informowaliśmy o skutecznym leczeniu jednej z chorób płuc za pomocą zmodyfikowanych genetycznie wirusów, a już dziś na łamach serwisu EurekAlert! pojawiło się doniesienie o wynikach badań nad podobną formą leczenia w ciężkim schorzeniu siatkówki oka. W eksperymencie wzięło udział troje pacjentów w wieku 22, 24 oraz 25 lat cierpiących na tzw. wrodzoną ślepotę Lebera. Przyczyną ich choroby jest mutacja w genie RPE65, kodującym białko odpowiadzialne za regenerację cząsteczek witaminy A przetwarzanych przez siatkówkę oka w procesie widzenia. Bez aktywności tej proteiny aktywna forma witaminy A jest błyskawicznie zużywana, co prowadzi do utraty wzroku. W celu wyleczenia choroby badacze, kierowani przez dr. Tomasa Alemana z University of Pennsylvania, stworzyli specjalnego wirusa, którego genom zawierał prawidłową kopię genu kodującego RPE65. Tak przygotowany nośnik DNA wszczepiono każdemu z pacjentów pod siatkówkę jednego z oczu. Jak się okazało, terapia zakończyła się niemałym sukcesem. Częściowa zdolność widzenia (oczywiście tylko w jednym oku) została przywrócona już po kilku tygodniach, zaś efekty leczenia utrzymują się do dziś, tzn. przez ponad rok od podania leczniczego wirusa. Poprawa kondycji u jednej z pacjentek była tak dobra, że od pewnego czasu jest ona w stanie korzystać z zegarka z wyświetlaczem. Nabycia nowej umiejętności kobieta nie zawdzięcza jednak poprawianiu się czułości siatkówki (ta pozostaje na niemal stałym poziomie od 11 miesięcy). Wszystko wskazuje więc na to, że jej oko potrzebowało czasu, by ponownie "nauczyć się" odbierania bodźców z otoczenia. Jest z pewnością zbyt wcześnie, by mówić o zwycięstwie zwolenników terapii genowej w walce o dopuszczenie tej formy leczenia do powszechnego użycia. Powodzenie najnowszych eksperymentów może jednak oznaczać początek przełomu w tej dziedzinie.

Czy uszkodzenia siatkówki związane ze zwyrodnieniem plamki żółtej, związanym z wiekiem schorzeniem objawiającym się znacznym pogorszeniem wzroku, mogą być odwracalne? Zdaniem badaczy z University of Florida nie jest to wykluczone, ponieważ udało im się opracować metodę pozwalającą na odtworzenie obumierającej siatkówki dzięki komórkom macierzystym wyizolowanym z krwi. Technika, której szczegóły opisano w czasopiśmie Molecular Therapy, polega na wykorzystaniu komórek macierzystych pobranych z krwi dojrzałych myszy i zmodyfikowaniu ich w taki sposób, by zróżnicowały się w komórki siatkówki oka. Tak przygotowane komórki, znajdujące się na etapie "gotowości" do transformacji, lecz jeszcze nieprzekształcone, wszczepiono z powrotem do krwi, skąd same dotarły do narządu wzroku i osiedliły się w nim. Przemianę komórek macierzystych w elementy nabłonka barwnikowego siatkówki udało się osiągnąć na dwa sposoby. W pierwszym podejściu badacze zmodyfikowali genom komórek tak, by przeszły one oczekiwaną transformację. Następnie, po zidentyfikowaniu biochemicznego podłoża tego procesu, udało się zastymulować różnicowanie niemodyfikowanych genetycznie komórek macierzystych dzięki odpowiedniej kombinacji związków chemicznych. Ostatecznym testem procedury opracowanej przez badaczy z Florydy były badania na zwierzętach. Komórki uzyskane dzięki nowej metodzie wszczepiono myszom z całkowicie uszkodzoną siatkówką. Po 28 dniach od zabiegu zaobserwowano, że funkcja elektryczna siatkówki, tzn. jej zdolność do wytwarzania impulsów nerwowych w reakcji na światło, jest taka sama, jak u zwierząt zdrowych. Pomysł badaczy z Florydy rodzi wielkie nadzieje na stworzenie terapii skutecznie odwracającej efekty zwyrodnienia plamki żółtej. W samej Polsce najcięższą postać choroby, zagrażającą całkowitą utratą wzroku, stwierdza się rocznie aż u 20 tys. osób. Jest to najczęstsza przyczyna utraty wzroku u osób po 65. roku życia.

Nasz mózg dostosowuje tor przesyłania sygnałów nerwowych do zaistniałej sytuacji, np. zablokowania używanych wcześniej ścieżek, w ciągu zaledwie kilku sekund. Jest zatem bardziej elastyczny niż dotąd sądzono, a zawdzięczamy to sieci uśpionych połączeń (Journal of Neuroscience). Daniel Dilks z MIT posłużył się plamką ślepą. Jest to miejsce na siatkówce, do którego dochodzi nerw wzrokowy. Nie ma tam żadnych fotoreceptorów, stąd niewrażliwość na światło. Luki w polu widzenia obu oczu nie pokrywają się, dzięki czemu braki jednego są uzupełniane przez dane napływające z drugiego. Sprawa komplikuje się, gdy zasłonimy jedno oko i tak właśnie postąpili Amerykanie. Ustalili, gdzie znajduje się plamka ślepa w drugim oku 48 ochotników. Następnie prezentowali im prostokąty, które znajdowały się na prawo od niej (tuż obok). Zadanie polegało na określeniu długości obu boków po upływie różnego czasu od momentu zasłonięcia oka. Okazało się, że błyskawicznie następowało rozciągnięcie krawędzi figury. Po odsłonięciu oka zaburzenia widzenia proporcji ustępowały tak szybko, jak się pojawiły. Ponieważ zmiana była natychmiastowa, mózg musiał wykorzystać istniejące wcześniej połączenia. Członkowie ekipy Dilksa sugerują, że neurony, które w normalnych okolicznościach wykorzystują dane z drugiego oka do wypełnienia luki w widzeniu, po zasłonięciu go zachowują się jak złodzieje. Sprawdzają, co mają sąsiedzi i sobie to "pożyczają". Kiedy czasowo odcięliśmy dopływ danych do kory wzrokowej, ochotnicy wspominali o przemianie kwadratów w prostokąty. Byliśmy zaskoczeni, stwierdzając, że wrażenie przeniesionego widzenia pojawiło się w ciągu zaledwie 2 sekund. [...] Stało się to tak szybko, iż uważamy, że mózg stale rekalibruje system połączeń – wyjaśnia Nancy Kanwisher. Dilks po raz pierwszy zauważył zjawisko rozciągania kwadratu u pacjenta po przebytym udarze, w wyniku którego część kory wzrokowej została pozbawiona danych wejściowych. Uraz doprowadził do wytworzenia ślepego obszaru w jego polu widzenia. Kiedy kwadrat demonstrowano poza tym rejonem, chory postrzegał prostokąt. Jego kora wzrokowa była pozbawiona dopływu danych przez dłuższy czas, nie wiedzieliśmy więc, jak szybko dorosły mózg zmienia się w wyniku deprywacji. Stąd pomysł na eksperyment ze zdrowymi ludźmi.

Komputerowe gry akcji nie tylko nie niszczą wzroku, ale także poprawiają czułość oka na kontrast (ang. contrast sensitivity). Można więc powiedzieć, że stanowią swego rodzaju trening. Czułość na kontrast to zdolność do dostrzegania zmian w odcieniach szarości, przeciwstawionych zunifikowanemu tłu. Jest ona nieodzowna przy wielu codziennych czynnościach, np. czytaniu. Uważa się, że z wiekiem ulega upośledzeniu. Czułość oka na kontrast jest zmienna i zależy od częstotliwości przestrzennej elementów obrazu. Wcześniej nie przypuszczano, że jest to zdolność, którą można poprawić przez trening. Korygowano to na poziomie optyki oka. By uzyskać lepszą czułość na kontrasty, stosowano okulary lub przeprowadzano zabieg laserowy. Tymczasem okazuje się, że nawet bez tej korekcji da się pomóc mózgowi lepiej wykorzystywać informacje docierające z siatkówki – wyjaśnia prof. Daphne Bavelier z University of Rochester. Bavelier i zespół przeprowadzili dwa eksperymenty. Porównano czułość na kontrast u miłośników bardzo dynamicznych strzelanin FPS oraz zwolenników wolniejszych gier akcji. Okazało się, że ci pierwsi byli o 50% lepsi w wykrywaniu zmian kontrastu. Ponieważ dzięki temu odkryciu badacze nadal nie potrafili rozstrzygnąć, czy umiejętności zmieniły się pod wpływem gry, czy też wybór rodzaju gry był podyktowany wyjściowymi uzdolnieniami jednostek, przeprowadzono drugi z eksperymentów. Dwie grupy osób, które wybierały gry inne niż strzelanki, przeszły 50-godzinny trening. Członkowie pierwszej musieli się zmierzyć z Call of Duty, a drugiej z grą obfitującą we wrażenia wzrokowe, ale właściwie pozbawioną akcji. Okazało się, że w pierwszej odnotowano 43-proc. poprawę w zakresie czułości na kontrast, w drugiej nic się nie zmieniło. Amerykanie utrzymują, że korzystne efekty utrzymują się przez długi czas.

Chyba każdy z nas zmienia nieco swoje zachowanie, gdy wie, że jest obserwowany. Dotychczas uważano, że umiejętnością tą są obdarzone bardzo nieliczne gatunki ssaków, lecz okazuje się, że podobnie zachowują się także kawki (Corvus monedula), ptaki z rodziny krukowatych. Wygląda na to, że kawki dostrzegają rolę oka w percepcji wizualnej [u innych osobników - przyp. red.] lub przynajmniej są wyczulone na sposób, w jaki zorientowane są ludzkie oczy, ocenia pracująca na Uniwersytecie Cambridge dr Auguste von Bayern, szefowa zespołu prowadzącego studium. Dzięki doświadczeniu badacze z Cambridge wykazali, że zwierzęta wyraźnie zwlekały z rozpoczęciem posiłku, gdy karmiąca je osoba kierowała na nie swój wzrok. Podobnego zachowania nie obserwowano, gdy człowiek znajdował się w pobliżu, lecz patrzył w inną stronę. Co ciekawe, przedstawiciele C. monedula zachowywali się różnie w zależności od stopnia zaznajomienia z karmiącą je osobą. Jeżeli smakołyki były podawane przez znanego im opiekuna, zabierały się za posiłek znacznie chętniej, lecz wyraźnie opóźniały konsumpcję, gdy karmiła je osoba obca. Co więcej, w kontaktach ze "starym znajomym" zwierzęta reagowały także na proste formy komunikacji, takie jak zmiany sposobu patrzenia lub wskazywanie palcem, gdy pokarm został uprzednio ukryty. Jak podkreśla dr von Bayern, nawet psy, zwane najlepszymi przyjaciółmi człowieka, ani szympansy, znane ze swojej inteligencji, nie wykazywały zachowań podobnych do tych zaobserwowanych u kawek. Do większości zwierząt trafiają bowiem wyłącznie mniej subtelne sygnały, takie jak ruchy całego ciała lub przynajmniej głowy. Być może nie doceniliśmy możliwości psychologicznych ptaków, uważa autorka. Jej zdaniem wyczulenie na komunikację nie powinno zaskakiwać. Kawki, podobnie jak wiele innych ptaków, tworzą pary na całe życie i muszą ściśle współpracować ze swoimi partnerami, co wymaga skutecznego sposobu komunikacji oraz wyczulenia na punkt widzenia partnera.

Dzięki eksperymentowi przeprowadzonemu na myszach udowodniono, że organizmy ssaków są zdolne do odtworzenia neuronów tworzących siatkówkę - część gałki ocznej odpowiedzialną za przetwarzanie fal świetlnych na impulsy nerwowe. Odkrycie ma niebagatelne znaczenie dla badaczy poszukujących terapii wielu chorób narządu wzroku. Odkrycia dokonali badacze z Uniwersytetu Waszyngtońskiego. Analizowali oni fizjologię gleju Müllera - jednego z typów komórek współistniejących z neuronami i wspomagających ich prawidłowe funkcjonowanie. Na wczesnym etapie życia ssaków są one zdolne do podziałów, w wyniku których powstają tzw. komórki progenitorowe, z których mogą z kolei rozwijać się m.in. nowe neurony. Dzięki zespołowi z amerykańskiej uczelni, kierowanemu przez dr. Toma Reha, wiemy, że także "dorosły" glej Müllera może zostać ponownie zastymulowany do podziałów. Dotychczasowe badania wykazały, że w warunkach hodowli laboratoryjnej można pobudzić opisywane komórki do dzielenia się, lecz potwierdzenie tego zjawiska na zwierzętach jest niebagatelnym odkryciem. Co więcej, przeprowadzony na Uniwersytecie Waszyngtońskim eksperyment jest pierwszym, w którym wykazano zdolność dojrzałych ssaków do odtwarzania neuronów pozwalających na odbieranie światła. Dotąd udawało się uzyskać z gleju Müllera jedynie inne typy komórek, które nie posiadają tej kluczowej zdolności. Aby wykonać doświadczenie, najpierw niszczono siatkówkę oczu zdrowych myszy za pomocą toksyny. Następnie poszukiwano optymalnego zestawu hormonów i czynników wzrostu stymulujących rozwój neuronów. Jak się okazało, najskuteczniejsze pod tym względem substancje to: czynnik wzrostu nabłonka (ang. epidermal growth factor - EGF), jeden z czynników wzrostu fibroblastów (fibroblast growth factor 1 - FGF1) oraz kombinacja FGF1 z insuliną. Dalsze testy potwierdziły, że uzyskane w ten sposób neurony przeżywają w organizmie myszy co najmniej przez miesiąc. Z pewnością jest zbyt wcześnie, by mówić o opracowaniu terapii pozwalającej na odzyskanie wzroku przez osoby, u których doszło do uszkodzenia siatkówki. Mimo to, zebrane wyniki są niezwykle zachęcające. Trzymamy kciuki za powodzenie dalszych badań!

Pręciki w naszych oczach, oprócz umożliwiania nam widzenia w półmroku, pełnią jeszcze jedną, zaskakującą funkcję. Okazuje się, że ich osobnym zadaniem jest udział w odżywianiu drugiego typu komórek światłoczułych, czyli czopków. Odkrycia dokonano dzięki badaniom nad retinitis pigmentosa - nieuleczalną, przekazywaną dziedzicznie chorobą siatkówki oka prowadzącą do całkowitej ślepoty. Na jej rozwój może wpłynąć ponad czterdzieści różnych genów, lecz jej przebieg jest zwykle bardzo przewidywalny. We wczesnym dzieciństwie dochodzi do utraty widzenia w półmroku spowodowanej obumieraniem pręcików. Bardziej zagadkowy jest jednak kolejny etap choroby, w którym obumierają także czopki. Jest to zaskakujące, gdyż białka odpowiedzialne za retinitis pigmentosa w tych ostatnich nie wystepują. Zagadkę rozwiązało dwoje badaczy z Uniwersytetu Harvarda: Constance Cepko oraz Claudio Punzo. Naukowcy wykazali, że podczas rozwoju choroby we wnętrzu czopków dochodzi do niemal równoczesnej aktywacji ponad dwustu genów, spośród których liczne związane są z metabolizmem komórkowym. Najważniejszym z nich była sekwencja kodująca białko mTOR, odpowiedzialne za spowolnienie metabolizmu komórki, a nawet uruchomienie procesu trawienia wytworzonych przez siebie struktur w celu uzyskania z nich energii. To była nasza pierwsza wskazówka, że komórki mogą nie otrzymywać dostatecznej ilości odżywczych, wspomina Cepko. Jak się okazało, czopki rzeczywiście zaczynały stopniowo spalać zawarte we własnym wnętrzu substancje. Gdy zaczynało ich brakować, obumierały. Aby potwierdzić swoje przypuszczenia na żywym organizmie, badacze wykorzystali myszy z genetyczną predyspozycją do rozwoju retinitis pigmentosa, którym wstrzykiwano regularnie insulinę. Pod wpływem hormonu komórki pochłaniały do swojego wnętrza znacznie większą ilość glukozy. Co prawda pomimo stosowania zabiegu czopki obumierały, lecz utrzymywały się przy życiu znacznie dłużej. Potwierdza to dodatkowo, że przyczyną ich obumierania jest niedostateczny napływ substancji odżywczych. Niestety, zdobyta wiedza nieprędko zostanie wykorzystana w leczeniu. Okazuje się bowiem, że śmierci pręcików nie można zapobiec dzięki insulinie, gdyż proces ten nie jest zależny od poziomu glukozy. Ich obumieranie niszczy jednak delikatną strukturę siatkówki, przez co czopki prędzej czy później także czeka przykry los. Niewątpliwie odkrycie będzie miało jednak istotne znaczenie dla badaczy, którzy mogą teraz skupić się bezpośrednio na przyczynie upośledzenia widzenia w przebiegu retinitis pigmentosa.

Bernt Aune ma osiemdziesiąt lat, ale jego prawa rogówka jest o 43 lata starsza od niego samego. To najstarsze oko w Norwegii, a może i na świecie - chwali się staruszek. Jak to możliwe? W 1958 roku były kierowca ambulansu przeszedł operację, w czasie której przeszczepiono mu rogówkę dawcy urodzonego w czerwcu 1885 roku. Jak by nie liczyć, znajduje się więc w użytku od ponad 123 lat! Dr Hasan Hasanain z Namsos Hospital, szpitala, w którym dokładnie pół wieku temu przeprowadzono zabieg, podejrzewa, że rogówka pana Aune'a jest najstarszym żywym narządem świata. W latach 50. sądzono, że zewnętrzna błona gałki ocznej popracuje nie dłużej niż przez 5 lat. Zaskoczyła wszystkich i choć sędziwy Norweg nie widzi może najlepiej, nadal działa i chyba nie powiedziała jeszcze swojego ostatniego słowa...

21-letnia Australijka zapadła na tajemniczą chorobę. Jej oczy samoczynnie zamykają się aż na trzy dni z rzędu, umożliwiając widzenie zaledwie przez trzy kolejne dni. Opiekujący się nią lekarze przyznają, że sytuacja jest niezwykła i najprawdopodobniej dotychczas nieznana medycynie. Bohaterką przykrej historii, którą opublikowała gazeta Melbourne's Herald Sun, jest 21-letnia Natalie Adler. Dolegliwości zaczęły się u niej cztery lata temu. Kobieta opowiedziała dziennikarzom o pierwszym napadzie choroby: obudziłam się pewnej niedzieli, a moje oczy były spuchnięte. To było w przeddzień egzaminu z języka angielskiego. Moje oczy zaczęły się uporczywie zamykać w zupełnie przypadkowy sposób, a kilka tygodni później zamykały się na trzy dni pod rząd. Lekarze z lokalnego szpitala zajmującego się chorobami narządów wzroku i słuchu byli zaskoczeni sytuacją młodej pacjentki. Jest pojedynczym przypadkiem, a my nie mamy diagnozy, opisuje sytuację kobiety prof. Justin O'Day, specjalista z zakresu neurologii i okulistyki pracujący w placówce. Dodaje: Nie widzi się często osób z tak wysokim stopniem spazmów i zamykania powiek, szczególnie w tym wieku. Nieznana jest przyczyna [tego zjawiska]. Zdaniem O'Daya chorobę Natalie można porównać do schorzenia zwanego kurczem powieki, charakteryzującego się mimowolnym zamykaniem oczu. Nie wyjaśnia to jednak, skąd u kobiety bierze się rytmiczność napadów. W okresie pogłębienia objawów oczy Australijki są niemal zupełnie zamknięte, a ona sama widzi jedynie tyle, ile dociera do niej przez niedomkniętą do końca lewą powiekę. Gdy symptomy ustępują, ta sama powieka lekko opada. Specjaliści leczyli Natalie botoksem, czyli jadem kiełbasianym. Toksyna ta, powodująca porażenie mięśni, pozwalała kobiecie widzieć średnio przez pięć z sześciu dni. Po dwóch latach leczenia okazało się jednak, że organizm uodpornił się na tę formę terapii. Co więcej, w żaden sposób nie udało się opanować dodatkowych objawów choroby, takich jak uogólnione zmęczenie i nudności. Pacjentka liczy obecnie na stymulację okolic oczu za pomocą prądu elektrycznego. Życie z niezwykłą chorobą z pewnością nie jest łatwe. Jak wyznaje młoda Australijka, nie zorganizowała nawet imprezy z okazji własnej "osiemnastki", gdyż tego dnia jej oczy były zamknięte. Okazja na świętowanie ze znajomymi przypadła dopiero w dwudzieste pierwsze urodziny.

Profesor Mark Changizi z Rensselaer Polytechnic Institute opracowuje technikę, dzięki której nasze oczy i układ wzrokowy stałyby się programowalnym komputerem (Perception). Naukowcowi zależy na ujarzmieniu ich mocy obliczeniowych. Wymagałoby to napisania programu, który demonstrowałby reprezentację, poszczególne piętra układu wzrokowego przeprowadzałyby analizę obrazu, skutkiem czego byłoby postrzeganie wybranego obiektu. W idealnych okolicznościach wystarczyłby rzut okiem na złożone bodźce (oprogramowanie) i nasz układ wzrokowy (hardware) automatycznie i bez większego wysiłku wygenerowałby obraz, czyli efekt końcowy wyliczeń i przetwarzania danych. Naukowiec osiągnął już mały sukces, tworząc wzrokowe reprezentacje obwodów cyfrowych. Składają się one z sześcianów (tranzystorów), których odcień informuje nas, czy reprezentują one 0, czy 1. Changizi stworzył też wizualne bramki NOT, OR i AND oraz prostokąty reprezentujące ścieżki w układzie scalonym, którymi wędruje sygnał. Nasz układ wzrokowy w każdej sekundzie przetwarza olbrzymie ilości informacji, więc teoretycznie rzut oka na rysunek powinien skutkować pojawieniem się wyniku obliczeń. Oczywiście bardzo złożona plątanina sześcianów, ścieżek i bramek wygląda zbyt skomplikowanie, byśmy mogli ją "rozszyfrować". Changizi uważa jednak, że korę wzrokową można by wytrenować podobnie, jak trenujemy się w czytaniu. Koncepcja Changiziego to kolejny, po komputerach z DNA czy sieciach neuronowych, pomysł na skonstruowanie maszyny liczącej wykorzystującej biologię człowieka.

Wiek danej osoby można oceniać na różne sposoby, np. na podstawie głosu czy wyglądu, można też zajrzeć do jej dowodu tożsamości. Co jednak zrobić w sytuacji, gdy ten ktoś nie żyje i nie ma dostępu do żadnych jego danych? Naukowcy z uniwersytetów w Kopenhadze i Aarhus uciekli się do metody datowania radiowęglowego białek soczewki oka – krystalin (PLoS ONE). Występują one w cytoplazmie włókien soczewkowych. Są upakowane tak ściśle i w tak charakterystyczny sposób, że zachowują się jak kryształy (stąd ich nazwa). To one odpowiadają za przejrzystość soczewki oraz załamywanie wpadającego do oka światła. Struktury krystalin są tworem komórek pracujących od momentu poczęcia do 1.-2. roku życia. Gdy proces się kończy, krystaliny nie zmieniają się zasadniczo przez resztę życia. Węgiel jest pierwiastkiem wchodzącym w skład wszystkich organizmów żywych. Ciągle "przepływa" przez łańcuch pokarmowy. Skądinąd wiadomo, że radioaktywny węgiel C-14 powstaje w górnych warstwach atmosfery w wyniku oddziaływania neutronów z promieniowania kosmicznego na atomy 14N i 13C. 1n + 14N → 14C + 1H 1n + 13C → 14C Dopóki więc organizm żyje, ilość węgla C-14 w jego tkankach jest stała – taka sama jak w atmosferze. Gdy zwierzę, roślina lub człowiek umiera, ilość radioaktywnego węgla zaczyna się powoli zmniejszać. Podczas zimnej wojny przeprowadzono wiele próbnych wybuchów jądrowych. Wskutek tego ilość węgla C-14 w atmosferze niemal się podwoiła. Po wprowadzeniu zakazu prób jądrowych w atmosferze, kosmosie i pod wodą (układ z 5 VIII 1963 r.) zaczęła spadać i po jakimś czasie osiągnęła swój normalny poziom. Ponieważ po zakończeniu prac konstrukcyjnych krystaliny się nie zmieniają, można określić zawartość C-14 w atmosferze w momencie ich tworzenia. Dzięki akceleratorowi cząstek naukowcy z Uniwersytetu w Aarhus mogą wyliczyć ilość C-14 (wystarczy do tego zaledwie 1 miligram tkanki z oka) i określić na tej podstawie wiek. Metoda Duńczyków przyda się nie tylko kryminologom. Profesor Niels Lynnerup wyjaśnia, że datowanie radiowęglowe białek i innych związków organicznych pozwoli określić czas powstawania oraz regeneracji określonych tkanek czy komórek, np. nowotworowych.

Sammy Phang z Politechniki w Queensland uważa, że skanowanie tęczówki stanie się czymś powszechnie wykorzystywanym w ciągu najbliższych 10-20 lat. Technologia ta da nam łatwy dostęp do konta w banku czy do naszego mieszkania, bez konieczności noszenia ze sobą kart oraz kluczy albo zapamiętywania jakichkolwiek haseł. Jest ona stosowana również obecnie, do tej pory nie udawało się jednak przezwyciężyć pewnych utrudnień. W różnych warunkach oświetleniowych zmieniała się wielkość źrenicy, a więc wygląd tęczówki. Czasami zmiana była tak znaczna, że kompletnie zaburzało to pracę układu rozpoznającego wzór. Phang stworzyła więc oprogramowanie, które potrafi ocenić zmiany zachodzące w tęczówce w różnych warunkach oświetleniowych. W zależności od nich, źrenica może mieć 0,8 lub 8 mm średnicy. Pani inżynier zastosowała kamerę, która pracuje z szybkością 1200 klatek na sekundę. Dzięki niej udało się prześledzić ruchy powierzchni tęczówki i stwierdzić, jak jej wygląd zmienia się pod wpływem wahań rozmiarów źrenicy. Studium wykazało, że u każdej osoby tęczówka porusza się inaczej. Kiedy w różnych warunkach oświetleniowych porównywano prawdziwy wygląd tęczówki z obrazem wygenerowanym przez program, okazało się, że są one zbliżone, co może znacznie usprawnić proces weryfikacji. Wzór tęczówki jest charakterystyczny tylko dla danego człowieka (nie zmienia się też z wiekiem). Co ciekawe, tęczówka prawego oka nie jest taka sama, jak tęczówka oka lewego.

Kiedy czytamy, każde oko wpatruje się w inną literę tego samego wyrazu. Wbrew wcześniejszym teoriom, nie przebiegamy płynnie wzrokiem od lewej strony do prawej. Zespół psychologów poznawczych z Uniwersytetu w Southampton posłużył się zaawansowanym oprzyrządowaniem do śledzenia ruchów oczu. Przyglądając się poszczególnym literom, Brytyjczycy odkryli, że ludzie łączą części słowa oddalone od siebie średnio o dwie litery. Szef zespołu, Simon Liversedge, uważa, że dzięki opisanemu odkryciu będzie można opracować skuteczniejsze metody nauki czytania dla dzieci i zajęcia terapeutyczne dla osób z zaburzeniami uczenia, np. dysleksją. Próbuję zrozumieć związek między fizjologicznym procesem leżącym u podłoża zrozumienia języka pisanego a ruchami oczu w czasie, gdy dana osoba odczytuje zdania. Po 40 latach eksperymentów badacze sądzili, że podczas czytania jedno i drugie oko spoglądają na tę samą literę wyrazu. Aby to sprawdzić, zespół Liversedge'a wykorzystał światło w paśmie podczerwieni, które rzutowano na oczy wolontariuszy. Analiza odbicia pozwoliła stwierdzić, na co konkretnie patrzyli. Na dalszych etapach badań naukowcy postanowili wyjaśnić kwestię, dlaczego ludzie nie widzą podwójnie, skoro każde oko fiksuje się na innej literze. Okazało się, że mózg spaja po prostu dwa sygnały z poszczególnych oczu w jeden spójny obraz. Zawsze zakładano, że oczy poruszają się w idealnej harmonii i podczas patrzenia na słowo można wyodrębnić jeden punkt fiksacji. Z tego powodu naukowcy badający czynność czytania dokonywali pomiarów tylko w obrębie jednego oka, ponieważ zakładali, że drugie zachowuje się tak samo.