Znajdź zawartość

Od pewnego czasu naukowcy zastanawiali się, w jaki sposób "dobre bakterie" zabezpieczają organizm przed infekcjami. Wyglada na to, że dzięki ekspertom z Laboratorium Chorób Pasożytniczych przy Narodowym Instytucie Alergii i Chorób Zakaźnych jesteśmy o krok bliżej od wyjaśnienia tego zjawiska. Ludzki organizm jest zamieszkiwany przez liczne gatunki mikroorganizmów. Nie każdy jest jednak świadom tego, że jest ich aż kilkaset (300-500) gatunków, a liczebność bakterii zamieszkujących ludzkie jelita przewyższa liczbę komórek całego ludzkiego ciała(!). Na całe szczęście zdecydowana większość z tych mikroorganizmów jest nie tylko nieszkodliwa, ale nawet korzystna dla naszych ciał. Dotychczas uważano, że dzieje się tak głównie dlatego, iż "dobre" (symbiotyczne) bakterie, zwane komensalami, wypierają te odpowiedzialne za rozwój chorób. Amerykańscy badacze udowadniają jednak, że istnieje jeszcze co najmniej jedno zjawisko pozwalające komensalom na aktywne wywoływanie odpowiedzi immunologicznej w kontakcie z bakteriami chorobotwórczymi (patogenami). Dla zachowania odporności organizmu kluczowa jest jego zdolność do odróżniania bakterii symbiotycznych od patogenów. Jest to tym trudniejsze, że oba typy mikroorganizmów należą do bakterii i są bardzo podobne pod wieloma względami. Wygląda jednak na to, że znaczący udział w tym procesie mają same "dobre" bakterie, które aktywnie stymulują odpowiedź immunologiczną gospodarza. Dokonują tego dzięki receptorom zwanym TLR, pozwalającym na wykrywanie wroga na podstawie cech budowy wspólnych dla szerokich grup bakterii. U zdrowego człowieka reakcje systemu immunologicznego są regulowane przez specyficzne komórki zwane regulatorowymi limfocytami T (ang. regulatory T cells - Treg). W sytuacji braku zagrożenia ich zadaniem jest hamowanie aktywności układu odpornościowego, lecz w czasie infekcji szkodlwiymi mikroorganizmami przechodzą one w odmienny tryb aktywności i wysyłają pozostałym komórkom sygnał do ataku. Właśnie ten mechanizm stanowił dotychczas największą zagadkę dla naukowców. Zespół badaczy z Laboratorium Chorób Pasożytniczych, prowadzony przez dr Yasmine Belkaid, odkrył, że podczas infekcji dochodzi do uwolnienia DNA bakterii symbiotycznych, które wiąże się następnie z jednym z receptorów TLR, oznaczonym jako TLR9, i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Korzystne dla człowieka mikroorganizmy działają więc jak tzw. adjuwant, czyli substancja "zwracające uwagę" organizmu na obecność ciała obcego. Obecnie nie wiadomo dokładnie, w jaki sposób DNA bakterii symbiotycznych staje się dostępne dla receptorów TLR. Być może dzieje się tak dlatego, iż giną one w wyniku ataku obcych mikroorganizmów, co powoduje ucieczkę wszelkich substancji, w tym DNA, z wnętrza ich komórek. Jest to jednak jedynie hipoteza wymagająca dalszego zbadania. Nie jest także do końca jasne, dlaczego stymulacja układu odpornościowego przebiega z różną intensywnością u poszczególnych osobników. Badacze pokładają w bakteriach symbiotycznych ogromną nadzieję. Powszechnie uważa się, że mogą one odegrać istotną rolę w zapobieganiu alergiom i innym zaburzeniom funkcjonowania układu odpornościowego. Dokładne zrozumienie ich interakcji z organizmem człowieka jest więc niezwykle istotne z punktu widzenia wielu działów medycyny.

Prosty eksperyment przeprowadzony przez badaczy z Uniwersytetu Yale i Uniwersytetu Chicago pokazał wyjątkowo wyraźnie, jak wielką rolę mogą odebrać niektóre bakterie w prewencji cukrzycy. Wyniki przeprowadzonego badania są bardzo silną przesłanką na poparcie tzw. hipotezy higienicznej. Zgodnie z jej założeniami przyczyną wielu chorób, takich jak astma czy alergia, jest dojrzewanie ludzi w środowisku o zbyt dużej czystości mikrobiologicznej. W związku z brakiem obiektu, na którym układ immunologiczny mógłby "trenować" swoją zdolność do eliminacji zagrożenia, traci on zdolność do kontrolowania własnej aktywności. W efekcie dochodzi do rozregulowania całego systemu, który zaczyna atakować własne tkanki. Proces ten nazywany jest autoagresją. Jedną z najczęstszych chorób związanych z autoagresją jest cukrzyca typu I. Zgodnie z najpopularniejszą obecnie teorią jest ona powodowana przez infekcję wirusem Coxsackie B4. Co prawda mikroorganizm ten jest niemal zupełnie niegroźny dla człowieka, lecz układ odpornościowy atakuje go na tyle intensywnie, że "myli" białka charakterystyczne dla wirusa z własnymi, zlokalizowanymi na komórkach produkujących insulinę - hormon odpowiedzialny za obniżanie stężenia glukozy we krwi. Rezultatem ataku jest spadek produkcji tego hormonu i związane z tym podwyższenie poziomu cukru. Jak dowodzą naukowcy, przed cukrzycą typu I może chronić ekspozycja na odpowiednie gatunku bakterii. Już wcześniej wykazano na przykład, że myszy wykazujące naturalną predyspozycję do zachorowania nie zapadają na cukrzycę, jeśli są poddawane ekspozycji na zabite uprzednio prątki gruźlicy. Sugerowało to, że stymulacja reakcji na ciało obce przywraca naturalną równowagę układu odpornościowego i w ten sposób zapobiega rozwojowi cukrzycy. Badacze z Uniwersytetu Yale oraz Uniwersytetu Chicago postanowili sprawdzić, czy analogiczną rolę do prątków gruźlicy mogą odebrać bakterie naturalnie kolonizujące przewód pokarmowy. Aby to stwierdzić, wykorzystano myszy zapadające na cukrzycę pomimo braku otyłości (ang. Diabetic Non-Obese Mice, NOD), stanowiące klasyczny model laboratoryjny cukrzycy typu I. Dzięki prostemu eksperymentowi zauważono, że chorują one wyłącznie na cukrzycę wtedy, gdy dojrzewają w środowisku czystym pod względem mikrobiologicznym. Zwierzęta, które celowo eksponowano na bakterie zasiedlające naturalnie ludzkie jelita, zapadały na cukrzycę znacznie rzadziej. Jeden ze specjalistów odpowiedzialnych za przeprowadzenie badań, dr Li Wen, twierdzi, że uzyskane informacje są bardzo istotne dla zrozumienia rozwoju cukrzycy typu I u człowieka oraz interakcji pomiędzy fizjologiczną florą bakteryjną i organizmem człowieka. Dodaje: zrozumienie tego umożliwi nam opracowanie metod, które będą celowały w układ immunologiczny. Będą one działały poprzez przywracanie prawidłowej równowagi bakterii jelitowych, chroniąc w ten sposób przed cukrzycą.

Choć od słynnej pandemii grypy hiszpanki minęło już 90 lat, we krwi osób, które ją przetrwały, ciągle znajduje się znaczna ilość przeciwciał skierowanych przeciwko powodującemu ją wirusowi. Nigdy dotąd nie stwierdzono przypadku tak skutecznego i długotrwałego uodpornienia na jakikolwiek mikroorganizm. Autorem badania jest dr Eric Altschuler, specjalista medycyny rehabilitacyjnej. Przebadał on wraz z współpracownikami trzydziestu dwóch pacjentów w wieku od 92 do 102 lat, którzy mieli w dzieciństwie kontakt ze śmiercionośnym wirusem. W ich krwi udało się wykryć znaczny poziom przeciwciał (immunoglobulin) zdolnych do wiązania z mikroorganizmem, który spowodował hiszpankę. Aby potwierdzić ich skuteczność, przeprowadzono badanie na myszach. Eksperyment, którego wyniki opublikowano w prestiżowym czasopiśmie Nature, był możliwy dzięki pracy specjalistów inżynierii genetycznej, którzy przeprowadzili w ostatnich latach rekonstrukcję słynnego mikroorganizmu na podstawie materiału pobranego z ciał ofiar pandemii. Odtworzony wirus został wszczepiony wraz z dawką przeciwciał wyizolowanych od pacjentów. Badanie dowiodło, że immunoglobuliny osób, które przetrwały pandemię, są w stanie powstrzymać rozwój choroby u gryzoni. Co więcej, produkujące je komórki przeszły najprawdopodobniej liczne mutacje, dzięki którym patogen jest wiązany o wiele silniej, niż ma to miejsce w przypadku świeżo przebytej choroby. Wirus z 1918 roku spowodował śmierć około 50 milionów osób, lecz dziś nie jest najprawdopodobniej realnym zagrożeniem. Pandemia doprowadziła najprawdopodobniej do śmierci większości podatnych na nią osób, a sam wirus zmutował wielokrotnie na przestrzeni ostatnich 90 lat. Mimo to, badania dr. Altschulera są bardzo istotne, gdyż dowodzą, że ludzka "pamięć immunologiczna" jest niezwykle trwała. To pierwszy udokumentowany przypadek utrzymania swoistej odporności na określony mikroorganizm przez tak długi okres.

Bakterie, podobnie jak ludzie i rośliny, mogą zostać zaatakowane przez wirusy. Co ciekawe jednak, nawet one, pomimo swojej wyjątkowo prostej budowy, są w stanie wytworzyć długotrwałą odporność na tego typu infekcje. Międzynarodowy zespół ekspertów wyjaśnił podłoże tego interesującego zjawiska. Zjawisko nabywania odporności na infekcje wirusowe zostało odkryte u bakterii zaledwie rok temu. Dotychczas nie było wiadomo, w jaki sposób się to dzieje. Dzięki serii eksperymentów zauważono, że zaatakowane przez wirusa bakterie są w stanie naciąć nić DNA wirusa, a następnie wbudować ją do własnego materiału genetycznego. Stworzona w ten sposób kopia informacji genetycznej wirusa służy jako matryca, dzięki której grupa enzymów wytwarzanych przez bakterię identyfikuje intruza i błyskawicznie go neutralizuje. Międzynarodowy zespół, prowadzony przez badaczy z holenderskiego Wageningen University, zidentyfikował sześć białek bakteryjnych odpowiedzialnych za ten proces. Jedno z nich wycina z bakteryjnego DNA przechowywaną kopię fragmentu informacji genetycznej wirusa, a następnie, w kooperacji z pozostałymi, porównuje jego sekwencję z sekwencją i precyzyjnie określa jego "tożsamość". Jeżeli wykryta zostanie próba wtargnięcia szkodliwego mikroorganizmu, dochodzi do jego zniszczenia. Jeżeli w "bazie danych" nie ma informacji o określonym wirusie, a mimo to bakteria zidentyfikuje go jako obiekt potencjalnie groźny, jego DNA zostanie pocięte, a następnie zintegrowane z cząsteczką DNA bakteryjnego. Zdobyta wiedza może mieć duże znaczenie przede wszystkim dla przemysłu. Gdyby mikrobiolodzy nauczyli się naśladować ten proces lub przynajmniej kontrolować jego przebieg, możliwe byłoby uodpornienie najważniejszych z punktu widzenia człowieka bakterii (np. tych odpowiedzialnych za wytwarzanie produktów mleczarskich lub niektórych leków) i zwiększenie w ten sposób bezpieczeństwa hodowli. Umiejętne zablokowanie mechanizmów obronnych mogłoby z kolei uwrażliwić groźne dla ludzi bakterie na zakażenie bakteriofagami, czyli wirusami atakującymi określone grupy bakterii, lecz obojętnymi dla człowieka. Oznacza to, że możliwe byłoby (przynajmniej w teorii) prowadzenie skutecznej terapii zwalczających poważne infekcje bakteryjne u ludzi.

Dlaczego stres osłabia naszą odporność? Wiele wskazuje na to, że właśnie poznaliśmy odpowiedź. Klucz do rozwiązania zagadki leży, zdaniem naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego, na "szarym końcu" naszych chromosomów. Każda cząsteczka DNA w jądrach naszych komórek zawiera na swoich końcach sekwencje zwane telomerami. Początkowo nie przywiązywano do nich większej wagi, gdyż nie kodują one żadnej istotnej dla komórki informacji. Po pewnym czasie zrozumiano jednak ich rolę - działają one podobnie do końcówek sznurowadeł, chroniąc położone bliżej środka fragmenty nici. Podczas każdej kolejnej rundy replikacji DNA dochodzi do nieznacznego skrócenia telomerów, co jest oznaką "starzenia się" komórki. Nadmierne przyśpieszenie tego procesu wiąże się z wieloma chorobami, takimi jak AIDS, osteoporoza czy choroby serca. Czy raz usunięty fragment telomeru jest utracony bezpowrotnie? Od pewnego czasu wiemy, że nie - niektóre typy komórek, na czele z tymi związanymi z układem odpornościowym, aktywują enzym zwany telomerazą, którego zadaniem jest odbudowa utraconych zakończeń chromosomów. Dzięki jego działaniu komórka utrzymuje się dłużej przy życiu i zachowuje zdolność do podziałów. Amerykańscy badacze zaobserwowali, że jeden z hormonów stresu, kortyzol, upośledza aktywność tej proteiny, powodując tym samym przedwczesne starzenie się komórek odpornościowych i znaczne osłabienie funkcji systemu immunologicznego. Profesor Rita Effros, pracująca dla David Geffen School należącej do Uniwersytetu Kalifornijskiego, tłumaczy: Kiedy ciało znajduje się pod wpływem stresu, zwiększa produkcję kortyzolu, by uruchomić reakcję typu "ataku lub ucieczki". Jeżeli jednak poziom hormonu pozostaje przez długi czas podwyższony, powoduje on przemęczenie układu odpornościowego. Testujemy środki terapeutyczne, których zadaniem będzie zwiększenie aktywności telomerazy w celu pokonania efektu wywołanego przez kortyzol. Publikacja na temat odkrycia została zamieszczona w najnowszym numerze czasopisma Brain, Behavior and Immunity.

Podając leki immunosupresyjne pacjentom po przeszczepach, medycy stąpają po cienkiej linie. Z jednej stronie muszą osłabić układ odpornościowy na tyle, by organizm nie odrzucił nowego organu, z drugiej – nie mogą zaaplikować za wysokich dawek, by człowiek nie stał się zupełnie bezbronny i podatny na ataki mikroorganizmów. Badacze z Loyola University Medical Center opracowali nowy rodzaj badania krwi, które pomoże zachować niezbędną równowagę. Bazuje ono na ocenie poziomu energetycznego limfocytów. Amerykanie zaobserwowali bowiem, że u osób z wysokoenergetycznymi limfocytami nie dochodzi do rozwoju zakażeń. Pacjenci z niskoenergetycznymi limfocytami zapadali zaś na zapalenia płuc, dróg moczowych, skóry, miewali też opryszczkę. W sobotę (31 maja) dr Biljana Pavlovic-Surjancev przedstawiła wyniki badań zespołu na dorocznym Amerykańskim Kongresie Transplantologicznym. Do tej pory lekarze monitorowali stan układu odpornościowego, licząc komórki odpornościowe w próbce. Nowy test demonstruje ich aktywność, oceniając natężenie uwalniania cząsteczek adenozynotrifosforanu (ATP). Im więcej ATP, akumulatora energii, tym bardziej aktywna jest dana komórka. Zespół przeanalizował 37 próbek, które pobrano od 26 pacjentów po przeszczepach serca. Piętnastu chorych z infekcjami miało niższy poziom ATP od pozostałych 11 osób. Stwierdzono u nich również mniejszą liczbę komórek odpornościowych. W ramach niewielkiego studium zauważyliśmy, że infekcja jest związana z mniejszą aktywnością komórek układu odpornościowego. Potrzeba dalszych badań, by stwierdzić, czy test może pomóc w wykryciu osób z grupy ryzyka zakażeń, zanim jeszcze wystąpią.

Wraz ze wzrostem poziomu dwutlenku węgla (CO2) w atmosferze może dojść do spadku odporności roślin na szkodniki - donoszą naukowcy z Uniwersytetu Illinois. Doszli do tego, badając zmiany podatności soi na owady żywiące się jej liśćmi. Jako główne przyczyny wzrostu zawartości dwutlenku węgla w atmosferze wymienia się wycinanie drzew (deforestację) oraz spalanie paliw kopalnych. Proces ten rozpoczął się w drugiej połowie XIX wieku i trwa do dziś. Główny autor eksperymentu, Evan DeLucia, tłumaczy: Obecnie zawartość CO2 w atmosferze wynosi około 380 cząsteczek na milion (ppm). Na początku rewolucji przemysłowej była równa około 280 ppm, a przedtem utrzymywała podobną wartość przez co najmniej sześćset tysięcy, a być może nawet kilka milionów lat. Szacuje się, że jeśli nie podejmiemy odpowiednich działań, do połowy XXI wieku zawartość tego gazu w powietrzu wzrośnie o 50% w stosunku do dzisiejszego stanu. Jako najważniejsze uzasadnienie tej pesymistycznej prognozy prof. DeLucia podaje gwałtowny rozwój gospodarki Chin i Indii. Badania nad pędami soi prowadzono w ośrodku eksperymentalnym zwanym Soy FACE (Soybean Free Air Concentration Enrichment - [ośrodek] Wzbogacania Powietrza [dla wzrostu] Soi). Placówka ta umożliwia przeprowadzanie eksperymentów wymagających manipulowania składem atmosfery, szczególnie w zakresie stężenia CO2 i ozonu. Jednocześnie, co ważne, w czasie badań roślina nie jest odcinana od czynników środowiskowych, takich jak opady, nasłonecznienie czy wahania temperatur. Daje to pewność, że jedynym zmieniającym sie parametrem jest właśnie zawartość odpowiednich gazów w środowisku życia rośliny. Od dawna wiadomo, że wzrost poziomu dwutlenku węgla powoduje przyśpieszenie procesu fotosyntezy. Powoduje także zwiększenie ilości cukrów w liściach rośliny kosztem poziomu azotu. Było to przesłanką pierwszej hipotezy badawczej stworzonej przez naukowców: postanowili oni zbadać, czy owady pożerają większą ilość liści, po to by pochłonąć odpowiednią dla siebie ilość azotu. W tym celu hodowali soję w warunkach normalnego stężenia CO2, ale z podwyższonym stężeniem cukru w glebie. Rezultat okazał się zaskakujący: co prawda liście zawierały dzięki temu zabiegowi więcej węglowodanów, lecz samo to nie wystarczyło, by żerujące na nich szkodniki lepiej się rozwijały. Nie zaobserwowano bowiem większych różnic w porównaniu do roślin żyjących w niemodyfikowanym środowisku. W związku z pierwszym niepowodzeniem naukowcy postanowili przyjrzeć się bliżej szlakom hormonalnym i zbadać ich zależność od poziomu CO2. Zainteresowali się szczególnie substancją wydzielaną przez rośliny w sytuacji stresu, zwaną kwasem jasmonowym. Pod jego wpływem roślina zaczyna wydzielać białka odpornościowe zwane inhibitorami proteaz. Ich zadaniem jest ochrona własnych białek przed trawieniem, przez co szkodnik nie jest w stanie wchłonąć pożartych liści i po pewnym czasie pada. Tym razem trafili w dziesiątkę - okazało się bowiem, że wzrost poziomu dwutlenku węgla w atmosferze powoduje spadek produkcji kwasu jasmonowego i tym samym pogorszenie odporności. Roślina traci ważny mechanizm obronny, przez co larwy mogą rozwijać się znacznie intensywniej. Doktor May Barenbaum, jeden z autorów publikacji, przekonuje o wadze odkrycia: Nasze badanie pokazuje, jak bardzo złożonym procesem jest zmiana warunków środowiska. Wzrost poziomu dwutlenku węgla w powietrzu organicza zdolność reagowania rośliny na infekcję, co jest wykorzystywane przez atakujące ją szkodniki. Naukowiec ostrzegł także, że dalsze postępowanie tego procesu może dodatkowo pogorszyć funkcjonowanie mechanizmów odpowiadających za odporność soi, a być może także innych gatunków.

Mimo że większość naukowców uznaje, że gruźlica pojawiła się kilka tysięcy lat temu, najnowsze badania Uniwersytetu Teksańskiego w Austin ujawniły ślady tej choroby w liczących sobie 500 tysięcy lat ludzkich skamielinach z zachodniej Turcji. Odkrycie jest wynikiem wspólnych prac amerykańsko-turecko-niemieckiego zespołu. Artykuł na ten temat ukazał się w ostatnim numerze pisma American Journal of Physical Anthropology. Przed tureckim odkryciem najstarszymi dowodami krwawego żniwa zebranego przez gruźlicę były egipskie i peruwiańskie mumie sprzed kilku tysięcy lat. Paleontolodzy przez kilkadziesiąt lat poszukiwali w Turcji szczątków Homo erectus. Jest to gatunek człowiekowatych, który wyewoluował w Afryce ok. 2 mln lat temu i jako pierwszy opuścił Czarny Kontynent, zaludniając również Azję oraz Europę. Wyruszając na północ, człowiekowate musiały się zaadaptować do nowych warunków klimatycznych. Podczas migracji ciemna skóra osobników z niskich szerokości geograficznych nie wytwarzała jednak wystarczających ilości witaminy D, co wpływało niekorzystnie zarówno na układ odpornościowy, jak i kościec. Barwnik skóry, melanina, hamuje bowiem oddziaływanie promieniowania ultrafioletowego. Odnaleziony w Turcji "okaz" to młody mężczyzna. Dowiedziono tego na podstawie cech szwów, zatok oraz rozmiarów łuków brwiowych. W kościach czaszki znaleziono też niewielkie ubytki, których rozmiary i lokalizacja są charakterystyczne dla działania Leptomeningitis tuberculosa, czyli gruźlicy atakującej opony mózgowe. Po przeanalizowaniu literatury medycznej zidentyfikowano grupy ludzi bardziej podatne za zachorowanie (zachorowalność wyższa od przeciętnej). Są to, m.in.: mieszkający w Londynie Gujarati oraz Senegalczycy, służący podczas I wojny światowej we francuskiej armii. Naukowcy wytypowali wspólne dla obu społeczności cechy: 1) trasę migracji z tropików na północ oraz 2) ciemniejszy kolor skóry. Niedobory witaminy D osłabiły układ odpornościowy, otwierając drogę gruźlicy. Kolor skóry to jedna z najelegantszych adaptacji biologicznych. Produkcja witaminy D w skórze stanowi pierwszą linię obrony organizmu przed całą gamą zakażeń i chorób. Niedobory witaminy D prowadzą do nadciśnienia, stwardnienia rozsianego, chorób sercowo-naczyniowych oraz nowotworów – wyjaśnia profesor John Kappelman. Zanim zaczęto stosować antybiotyki, gruźlików wysyłano do wód, gdzie mieli korzystać z dobrodziejstw świeżego powietrza i słońca. Nikt nie wiedział, czemu wystawianie się na działanie słońca pomagało, ważne, że działało. Tymczasem promieniowanie zwiększało wytwarzanie witaminy D, co z kolei wspomagało układ odpornościowy.

Hibernacja nie osłabia baribali (niedźwiedzi czarnych), a przynajmniej nie tak, jak można by się tego spodziewać. Prowadzony przez T.D. Lohuisa zespół naukowców z Alaska Department of Fish and Game odkrył, że siła mięśni szkieletowych misia obniża się podczas zimowego odpoczynku w o wiele mniejszym stopniu niż u człowieka, który musiałby podobnie długo leżeć w łóżku. Naukowcy studiowali, czy i ewentualnie jak brak ruchu oraz post wpływają na funkcjonowanie mięśni drapieżnika. Ponieważ niedźwiedzie przebywają przez kilka zimowych miesięcy w ciasnym pomieszczeniu bez jedzenia, ale mogą zachować białka mięśni i po przedwczesnym wybudzeniu przejawiać konsekwentną aktywność, zmierzyliśmy [u zwierzęcia przebywającego w gawrze — przyp. red.] siłę mięśni szkieletowych, odporność na zmęczenie oraz, w warunkach in vivo [czyli na żywym zwierzęciu], kurczliwość nietkniętych włókien mięśniowych [...]. Okazało się, że po 110 dniach odosobnienia i głodówki w legowisku niedźwiedź utracił ok. 29% siły mięśniowej. I tu porównanie: człowiek przestrzegający zrównoważonej diety, ale zmuszony do leżenia przez 90 dni "plackiem" w łóżku, traci 54% siły mięśni. Astronauci słabną w warunkach braku ciążenia jeszcze szybciej. Po 17-dniowym przebywaniu w przestrzeni kosmicznej tracą 11% mocy (Physiological and Biochemical Zoology).

Szczęśliwi ludzie to zdrowi ludzie — sugerują najnowsze badania. Osoby, które są szczęśliwe, pełne życia, spokojne lub przejawiają inne pozytywne emocje, rzadziej się przeziębiają, a gdy już dopadnie je grypa, wspominają o mniejszej liczbie objawów chorobowych. Cechy osobowościowe, takie jak optymizm, ekstrawersja czy samoocena, nie mają wpływu na opisaną prawidłowość, podobnie zresztą jak wiek, rasa, wykształcenie oraz waga. Naukowcy przeprowadzili wywiady ze 193 osobami w wieku od 21 do 55 lat. Do badań przystąpili po kilkutygodniowej obserwacji ich nastroju i ogólnego stanu emocjonalnego. Następnie zainfekowali je a) rhinowirusem (jest to wirus odpowiedzialny za 40% przeziębień) lub b) wirusem grypy. Wolontariuszy odizolowywano, by sprawdzić, czy zachorują. Podczas gdy dobry nastrój umacnia zdrowie, zły nastrój wcale nie zmniejsza odporności. Ludzie przeżywający stany depresyjne, lęk albo złość chorowali tak samo często, co osoby z grupy kontrolnej. Studium, któremu szefował psycholog Stephen Cohen z Carnegie Mellon University, zostanie opisane na łamach internetowego wydania pisma Psychosomatic Medicine.