Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'nowotwór' .
Znaleziono 248 wyników
-
Komórki oderwane od litej masy nowotworu mogą powrócić na swoje dawne miejsce i przyśpieszyć rozwój choroby - wykazali amerykańscy badacze. Odkrycie to może wyjaśniać, dlaczego u niektórych pacjentów dochodzi do nawrotu choroby nawet po kompletnym usunięciu pierwotnej zmiany. Proces zaobserwowany przez amerykańskich naukowców jest regulowany przez interleukiny 6 oraz 8 (IL-6 i IL-8) - białka pełniące funkcje sygnałowe w układzie immunologicznym. Ich wytwarzanie powinno (przynajmniej teoretycznie) utrudniać rozwój choroby, ponieważ mobilizują one komórki odpornościowe do działania i niszczenia nowotworu. Okazuje się jednak, że niektórych sytuacjach mogą one napędzać rozrost patologicznej tkanki, a nawet naprowadzać komórki oderwane od masy guza z powrotem w jej kierunku. Odkrycia dokonał zespół dr Joan Massague z Memorial Sloan-Kettering Cancer Center w Nowym Jorku. Celem studium było śledzenie losów komórek raka piersi wszczepionych do organizmów myszy. Podczas obserwacji rozwoju choroby okazało się, że pojedyncze komórki oddzielone od tkanki nowotworowej krążą przez pewien czas w krwiobiegu, a nawet zatrzymują się tymczasowo w niektórych organach (m.in. w szpiku kostnym). Nie oznacza to jednak, że muszą one wytworzyć przerzut nowotworowy w miejscu osiedlenia. Zamiast tego powracają one do naczyń krwionośnych, po czym kierują się sygnałami "wysyłanymi" przez IL-6 i IL-8 i powracają do pierwotnej masy nowotworu, gdzie ponownie zatrzymują się. Źródłem sygnału naprowadzającego komórki nowotworowe krążące w krwiobiegu mogą być komórki odpowiedzialne za stan zapalny, do którego może dojść w miejscu rozwoju choroby bądź w miejscu uszkodzeń powstałych w efekcie interwencji chirurga. Dokonane odkrycie jest niezwykle ważne z punktu widzenia terapii onkologicznych. Wyjaśnia ono bowiem, dlaczego u pacjentów może dojść do wznowy nowotworu w miejscu, z którego został on w całości usunięty. Badacze z zespołu dr Massague deklarują, że to nie koniec prowadzonych przez nich badań. W najbliższych miesiącach naukowcy chcieliby dowiedzieć się, czy modulacja aktywności układu immunologicznego może zablokować wznowę nowotworu sterowaną przez IL-6 i IL-8.
-
Osoby cierpiące na chorobę Alzheimera rzadziej chorują na nowotwory - wykazali naukowcy z University of Washington School of Medicine. Co ciekawe, u osób z nowotworami zaobserwowano z kolei niższą zapadalność na alzheimeryzm. Autorami odkrycia, o którym poinformowało czasopismo Neurology, są badacze kierowani przez dr Catherine M. Roe. Do udziału w studium naukowcy zaprosili 3020 osób uczestniczących w długofalowym programie oceny ryzyka chorób układu krążenia. W momencie rozpoczęcia badania 164 pacjentów (5,4% badanej populacji) cierpiało na chorobę Alzheimera, zaś 522 (17,3%) żyło ze zdiagnozowanym nowotworem. Zespół dr Roe nadzorował stan zdrowia uczestników średnio przez 5 lat w celu stwierdzenia demencji oraz 8 lat w oczekiwaniu na pojawienie się nowych przypadków nowotworów. Ostatecznie zdiagnozowano 478 nowych przypadków demencji, zaś u 376 osób zdiagnozowano inwazyjne formy nowotworów. Podczas analizy zebranych informacji okazało się, że dla osób cierpiących na alzheimeryzm ryzyko hospitalizacji z powodu nowotworu spadło aż o 69% w porównaniu do osób wolnych od choroby Alzheimera. Zaobserwowano także odwrotną zależność: dla pacjentów, którzy w momencie rozpoczęcia studium cierpieli na nowotwory, ryzyko stwierdzenia choroby Alzheimera było aż o 43% niższe, niż wśród osób, u których nowotworu nie wykryto. Należy jednak zaznaczyć, że zjawisko to zaobserwowano wyłącznie u osób rasy kaukaskiej; uczestnicy należący do innych grup etnicznych nie byli chronieni przed jedną z tych chorób dzięki zapadnięciu na drugą. Badacze z Waszyngtonu przyznają, że nie potrafią wyjaśnić przyczyn zaobserwowanego efektu. Zapowiadają jednak, że będą prowadzili badania, których celem będzie zidentyfikowanie mechanizmów odpowiedzialnych za to zjawisko, ponieważ wiele wskazuje na to, że badane przez nich choroby są ze sobą powiązane.
-
Naukowcy z brytyjskiego Instytutu Sangera ustalili, jako pierwsi w historii, kompletną sekwencję genomu komórek nowotworowych pobranych od dwojga pacjentów. Osiągnięcie to oznacza otwarcie nowej epoki w diagnostyce nowotworów i umożliwia poznanie tej grupy chorób z niespotykaną dotąd dokładnością. Ustalenie sekwencji DNA komórek nowotworowych jest niezwykle ważne, ponieważ zawarte w nim mutacje mają charakter losowy. Sprawia to, że każdy przypadek choroby jest unikalny i wymaga wyjątkowego traktowania. Niestety, technologie stosowane dotychczas pozwalały wyłącznie na badanie stosunkowo niewielkiej liczby genów, przez co dobranie optymalnej terapii bywało niekiedy bardzo trudne. Na szczęście dzięki zespołowi dr Erin Pleasance możemy mówić o nastaniu przełomu w tej dziedzinie. Do swoich badań dr Pleasance wykorzystała komórki pobrane od dwojga pacjentów, chorych na raka płuc oraz czerniaka złośliwego. U każdego z nich sekwencję materiału genetycznego odczytywano dwukrotnie: raz z wykorzystaniem DNA komórek zdrowych, a następnie przy użyciu materiału wyizolowanego z tkanki nowotworowej. Po zakończeniu sekwencjonowania okazało się, że komórki raka płuc zawierały ok. 23000 mutacji, zaś w komórkach czerniaka wykryto ich aż 33000. Oznacza to, że u pacjenta z rakiem płuc pojedyncza mutacja powstawała średnio raz na 15 wypalonych papierosów. W przypadku czerniaka z kolei badacze stwierdzili, zgodnie z oczekiwaniami, obecność mutacji charakterystycznych dla nadmiernej ekspozycji na światło ultrafioletowe. W pewnym momencie, pomimo dostrzegalnych w genomie śladów po próbach zachowania prawidłowej sekwencji DNA, komórki przegrały walkę z mutagenami i weszły na drogę nowotworzenia. Oczywiście dziś jest zbyt wcześnie, by mówić o poznaniu ostatnich tajemnic chorób nowotworowych. Samo poznanie sekwencji genomu zaledwie dwóch populacji komórek nowotworowych także nie dostarcza zbyt wielu danych. Stworzenie rozległej bazy mutacji oraz związanych z nimi efektów biologicznych (a więc np. ich reakcji na leki, tempa rozwoju choroby itp.) pozwoliłoby jednak na ustalenie odcinków DNA ważnych dla nowotworzenia oraz ułatwiłoby poszukiwanie nowych metod leczenia. To dopiero pierwszy przebłysk przyszłości onkologii, nie tylko tej laboratoryjnej, ale także klinicznej. Dokonywane dziś odkrycia złożą się na wiedzę, metody i praktykę związaną z opieką nad pacjentem - cieszy się cieszy się sir Mark Walport, szef Wellcome Trust, instytucji, do której należy Instytut Sangera. Nam pozostaje śledzić dalsze badania prowadzone przez jego podwładnych i trzymać kciuki za ich powodzenie.
-
Dieta uwzględniająca codzienną porcję orzeszków pistacjowych zmniejsza ryzyko zachorowania na nowotwory płuc i prostaty. Wiadomo, że witamina E zapewnia pewien poziom ochrony przed określonymi postaciami nowotworów. Wyższe spożycie gamma-tokoferolu, który stanowi formę witaminy E, może obniżyć ryzyko nowotworu płuc. Pistacje są zaś dobrym źródłem gamma-tokoferolu – tłumaczy Ladia M. Hernandez, dietetyczka z Wydziału Epidemiologii Uniwersytetu Teksańskiego. Spożycie pistacji korzystnie wpływa na serce, prowadzi bowiem do spadku stężenia cholesterolu i zapewnia stały dopływ przeciwutleniaczy typowych dla produktów pochodzenia roślinnego. Zespół Hernandez prowadził 6-tygodniowe testy kliniczne, by sprawdzić, czy zwiększona konsumpcja pistacji może prowadzić do wzrostu poziomu gamma-tokoferolu w osoczu. Ponieważ studia epidemiologiczne sugerują, że gamma-tokoferol chroni przed nowotworem prostaty, pistacje mogą pomóc. Inne pokarmy stanowiące jego bogate źródło to orzechy, np. ziemne, pekan czy włoskie, soja i olej kukurydziany. Amerykańskie studium objęło 36 zdrowych ochotników, których losowo przypisano do grupy kontrolnej bądź przestrzegającej diety pistacjowej. Eksperyment rozpoczął się od 2-tygodniowego etapu bazowego, kiedy wszystkich obowiązywała "stara" dieta. Potem przyszła kolej na miesięczną interwencję: grupa kontrolna jadła to, co do tej pory, a reszta uzupełniła menu o 68 gramów pistacji dziennie. Oceniano wchłanianie i stężenie gamma-tokoferolu w serum. Konsumpcję monitorowano za pomocą dzienniczków oraz ważąc zwrócone orzeszki. W grupie jedzącej pistacje w tygodniach 3. i 4. zaobserwowano wzrost wchłaniania w porównaniu do etapu bazowego, a w tygodniach 5. i 6. w porównaniu do grupy kontrolnej. W grupie eksperymentalnej nastąpił też istotny statystycznie wzrost poziomu witaminy w osoczu.
-
Picie kawy obniża ryzyko wystąpienia zaawansowanych nowotworów prostaty. Zgodnie z najnowszymi wynikami badań, mężczyźni spożywający najwięcej czarnego naparu zapadają na agresywne nowotwory aż o 60% rzadziej niż panowie, którzy w ogóle nie sięgają po espresso czy mokkę. Dr Kathryn Wilson z Harvard Medical School wyjaśnia, że kawa ma wpływ na to, jak organizm rozkłada cukry oraz na poziom hormonów płciowych, a to dwa czynniki powiązane z nowotworem prostaty. Ponieważ bardzo rzadko udawało się wykazać, że coś uznawanego za część stylu życia konsekwentnie oddziałuje na ryzyko nowotworu prostaty, zwłaszcza agresywnego, Amerykanka uważa, że potwierdzenie doniesień jej zespołu byłoby odkryciem niezwykle istotnym dla profilaktyki onkologicznej. Na razie badacze z Harvardu nie wiedzą, jaki konkretnie składnik kawy odpowiada za opisywany efekt ochronny. Co cztery lata (od 1986 do 2006 r.) naukowcy dokumentowali spożycie kawy przez blisko 50 tys. mężczyzn. Wcześniejsze badania nad wpływem napojów zawierających kofeinę na nowotwory prostaty dawały mieszane rezultaty. Dr Wilson uspokaja jednak: Wyniki naszego zespołu sugerują, że nie ma powodu, by przestawać pić kawę z powodu obaw o prostatę.
-
Chirurdzy z Maryland School of Medicine Uniwersytetu w Baltimore chwalą się sukcesami w dziedzinie przeszczepiania nerek z usuniętymi masami nowotworowymi pacjentom ze schyłkową niewydolnością nerek. Dotąd leczono w ten sposób 5 osób, u żadnej nie doszło do rozwoju nowotworu (Journal of the British Association of Urological Surgeons). Amerykanie zdecydowali się na to ryzykowne przedsięwzięcie, ponieważ czekając na nerkę od innego – zdrowego - dawcy, ludzie ci mogli umrzeć. Przed operacją zarówno dawca, jak i biorca zostali poinformowani o wykryciu guza. Dzięki temu obie strony miały świadomość zagrożeń, w tym wznowy choroby. Transplantacja nerki żyjącego dawcy, w której wykryto masę nowotworową, jest kontrowersyjna i obarczona wysokim ryzykiem. Niedobory organów od zmarłych dawców i ryzyko zgonu w czasie oczekiwania na przeszczep popchnęły jednak 5 par biorców i dawców do podjęcia decyzji o operacji po wykryciu w nerkach tych drugich niewielkich guzów – wyjaśnia urolog doktor Michael Phelan. Po pobraniu nerki umieszczono w lodzie, a następnie chirurdzy usunęli wszelkie ślady guzów – były to masy o rozmiarach od 1 do 2,3 cm; 3 złośliwe i 2 łagodne. Jeden pacjent zmarł w niepowiąznym ze sprawą wypadku. Pozostali czterej mają się dobrze i przeżyli już, odpowiednio, od 9 do 41 miesięcy. Cały czas są objęci kontrolą lekarską.
-
Mutacja pod kontrolą własnych białek komórki
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Translokacje chromosomowe, czyli zmiana położenia znacznych fragmentów DNA w obrębie genomu osobnika, zachodzą w komórkach nowotworowych niezwykle często. Dotychczas przeważał pogląd, że powstają one przypadkowo lub wynikają wyłącznie z fizykochemicznych właściwości cząsteczek DNA. Okazuje się jednak, że powstawanie translokacji może (przynajmniej w przypadku niektórych nowotworów) zachodzić przy udziale białek regulujących aktywność genów. Odkrycia dokonano podczas badań nad hodowlą komórkową symulującą wczesne etapy raka prostaty - nowotworu, w przypadku którego translokacje chromosomowe często prowadzą do postępu choroby. Ponieważ przyśpieszenie postępu nowotworu często związane jest także z działaniem męskich hormonów płciowych (androgenów), zespół dr. Michaela Rosenfelda z University of California postanowił sprawdzić, czy oba te czynniki ze sobą powiązane. Testowane komórki poddano działaniu czynników sprzyjających mutacjom, a następnie analizowano zachowanie receptora androgenowego - białka, które wiąże hormony z tej grupy, a następnie przyłącza się do nici DNA i reguluje aktywność niektórych jej fragmentów. Jak się okazało, po związaniu cząsteczki androgenu receptor wchodził w nieznaną dotychczas interakcję z kilkoma enzymami zdolnymi do bezpośredniego manipulowania materiałem genetycznym komórki. Efektem tej współpracy było wytworzenie licznych pęknięć w cząsteczkach DNA oraz translokacja fragmentów materiału genetycznego. Niezwykle ważna jest przy tym obserwacja, iż przeniesienie odcinków DNA zachodziło pomiędzy ściśle określonymi lokalizacjami na niciach DNA, a więc w sposób nie do końca losowy, jak dotychczas uważano. Dotychczas nie ustalono, czy podobne zjawiska zachodzą w związku z innymi nowotworami. Dokładna identyfikacja takich mechanizmów mogłaby jednak pomóc w opracowaniu nowych terapii, które blokowałyby powstawanie translokacji oraz postęp choroby nowotworowej bez wpływania na ogólne funkcjonowanie układu hormonalnego. -
Elastografia - modyfikacja ultrasonografii (USG) pozwalająca na ocenę podstawowych właściwości mechanicznych tkanek - znacząco poprawia skuteczność tradycyjnego USG w wykrywaniu nowotworów piersi, twierdzi zespół dr Stamatii V. Destounis z centrum diagnostycznego Elizabeth Wende Breast Care w Rochester w stanie Nowy Jork. Swoje wnioski autorzy opierają na wynikach badań przeprowadzonych na 179 kobietach z podejrzeniem nowotworu piersi. U każdej z pań przeprowadzono badanie USG oraz równoległe rozpoznanie z wykorzystaniem elastografii, a następnie, w przypadku wykrycia nieprawidłowej struktury tkanki, wykonywano biopsję podejrzanego miejsca. Ponieważ u niektórych pań badanie powtórzono, łączna liczba przeprowadzonych testów wyniosła 184. U badanych pań wykryto łącznie 134 podejrzane zmiany, zakwalifikowane do wykonania biopsji. W 56 przypadkach analiza badanego materiału wykazała występowanie złośliwego nowotworu piersi. Po porównaniu uzyskanych rezultatów z wynikami elastografii okazało się, że metoda ta poprawnie wykryła aż 98% guzów złośliwych (ujawnionych ostatecznie dzięki biopsji) oraz poprawnie zidentyfikowała 82% zmian o charakterze łagodnym, wymagających co najwyżej obserwacji, a nie pobierania materiału do badań czy leczenia. Uzyskanie tak dobrych rezultatów oznacza poważny postęp w stosunku do tradycyjnej USG, która nawet w kilkudziesięciu procent przypadków nie radzi sobie z poprawnym zakwalifikowaniem zmian łagodnych. Elastografia pozwala także na bardziej wiarygodną ocenę wielkości zmiany, którą USG przeważnie zaniża. W opublikowanej pracy podkreśla się, że dołączenie elastografii może być cennym źródłem informacji na temat wewnętrznej budowy piersi. Może to być szczególnie przydatne wtedy, gdy elastografia jest stosowana jako badanie dodatkowe, wykonywane po stwierdzeniu nieprawidłowego obrazu w mammografii.
-
Wszystko wskazuje na to, że morfina może sprzyjać rozprzestrzenianiu się nowotworów. Opioid ułatwia bowiem powstawanie nowych naczyń krwionośnych, które mogą dostarczać guzowi tlen i składniki odżywcze. Przemawiając na konferencji Amerykańskiego Stowarzyszenia Badań nad Rakiem, dr Patrick Singleton z Centrum Medycznego Uniwersytetu Chicagowskiego przekonywał audytorium, że na szczęście odkrył, jaki lek przeciwdziała temu efektowi. Ujawnił, że podczas testów laboratoryjnych okazało się, że morfina wzmacnia już istniejące naczynia, a także ułatwia tworzenie przerzutów w innych tkankach. Cudownym remedium jest metylonaltrekson (MTNTX) - lek opracowany w latach 80., którego zadaniem jest łagodzenie objawów ubocznych stosowania morfiny, takich jak zatwardzenie, bez osłabiania jej działania przeciwbólowego. U myszy z nowotworem płuc MTNTX hamował sprzyjające guzowi działanie morfiny i ograniczał o 90% proces powstawania przerzutów nowotworowych. Jeśli zostanie to klinicznie potwierdzone, może ulegnie zmianie sposób, w jaki znieczula się do zabiegu chorych z nowotworami. W okresie okołooperacyjnym bardzo istotne stałoby się podawanie antagonistów opioidów. W ramach dwóch studiów Singleton wykazał, że ograniczanie dostępu opioidu do komórek nowotworu płuc zmniejszało namnażanie i migrację zarówno w hodowlach, jak i w modelu zwierzęcym. Już od jakiegoś czasu przypuszczano, że morfina może wpływać na nowotwór także poprzez zwiększenie prawdopodobieństwa nawrotu choroby. Wszystko zaczęło się w 2002 r., kiedy zauważono, że pacjenci z oddziału opieki paliatywnej przeżywali dłużej po podaniu znieczulenia rdzeniowego niż ogólnego. Niedługo potem kolega Singletona, anestezjolog Jonathan Moss, stwierdził, że kilku pacjentów, którym podawano selektywne blokery opioidowe, żyło dłużej niż oczekiwano. W ramach dwóch badań retrospektywnych ustalono, że u chorych z nowotworami piersi i prostaty rzadziej występowały nawroty choroby, jeśli zastosowano znieczulenie miejscowe, a nie ogólne. W lutym bieżącego roku Anesthesia Patient Safety Foundation naświetliła to zagadnienie. Moss podawał swoim terminalnie chorym pacjentom metylonaltrekson. Cierpieli oni na zaawansowane nowotwory i dawano im miesiąc-dwa życia. Niektórzy żyli jednak jeszcze przez kolejne 5-6 miesięcy, dlatego naukowcy zaczęli się zastanawiać nad powodem. Singleton, Moss i prof. Joe G.N. Garcia rozpoczęli serię testów, które miały rzucić na tę kwestię nieco światła. Okazało się, że morfina bezpośrednio nasilała namnażanie komórek guza i hamowała reakcję odpornościową. Poza tym opioid sprzyjał angiogenezie, czyli tworzeniu nowych naczyń krwionośnych, oraz osłabiał działanie bariery krew-tkanka, co w warunkach operacyjnych może prowadzić do łatwiejszego rozprzestrzeniania się nowotworu. Amerykanie skupili się na receptorze opioidowym mu, który reguluje wzrost guza i metastazję, oraz na możliwościach MTNTX w zakresie łagodzenia tego efektu. Dzięki temu stwierdzono, że metylonaltrekson w dużej mierze znosi onkogeniczne efekty działania morfiny.
-
Naukowcy z University of Massachusetts poinformowali o opracowaniu nowej metody walki z nowotworami. Ich pomysł opiera się na wykorzystaniu bakterii dostarczających do patologicznej tkanki substancji skłaniającej nieprawidłowe komórki do samobójczej śmierci, czyli apoptozy. Do wytworzenia nowego rodzaju broni przeciw nowotworom wykorzystano bakterie Salmonella typhimurium. Genom mikroorganizmów zmodyfikowano tak, by w reakcji na promieniowanie gamma wytwarzały TRAIL - białko znane ze swojej zdolności do wybiórczego wymuszania apoptozy komórek nowotworowych. Selektywność terapii jest dodatkowo podwyższona z uwagi na fakt, iż zastosowane bakterie wyraźnie preferują przebywanie w tkance nowotworowej w stosunku do kolonizacji miejsc nieobjętych chorobą. Zmodyfikowane bakterie testowano na myszach chorych na raka piersi. Mikroorganizmy wszczepiano wprost do guza, po czym miejsce ich podania dwukrotnie naświetlano niską dawką promieniowania, niemal całkowicie nieszkodliwą dla zdrowych tkanek. Po ekspozycji na promieniowanie bakterie rozpoczęły wytwarzanie leczniczej proteiny. Wyniki eksperymentu można śmiało określić jako bardzo obiecujące. Wszystkie badane zwierzęta przeżyły co najmniej 30 dni od zabiegu, zaś toksyczność terapii była minimalna. Dla porównania, żadne ze zwierząt z grupy kontrolnej, u których nie zastosowano leczenia, nie dożyło końca pierwszego miesiąca od rozpoczęcia eksperymentu. To pierwszy krok, ale jest to pierwszy raz, kiedy kontrolowaliśmy dostawę [TRAIL] do nowotworów, i pierwszy raz, kiedy byliśmy w stanie uruchomić produkcję cytotoksycznego [tzn. toksycznego dla komórek, w tym przypadku: dla komórek nowotworowych] białka i zniszczyć nowotwór od środka, cieszy się jeden z autorów nowej metody, dr Neil Forbes. Jego zdaniem terapia z wykorzystaniem zmodyfikowanych genetycznie bakterii wymaga jeszcze wielu poprawek, lecz nawet wyniki stosowania jej obecnej wersji robią wrażenie.
-
Choć liczba rozwodów w małżeństwach, w których u jednego z partnerów stwierdzono ciężką chorobę, nie odbiega od populacyjnej normy, bardzo zaskakująca jest dysproporcja pod względem liczby rozstań w zależności od tego, który z małżonków zachoruje. Jak wykazali badacze z University of Washington, panowie wypadają pod tym względem wprost fatalnie. Autorzy studium, kierowani przez dr. Marka Chamberlaina, śledzili losy 515 osób, u których w latach 2001-2002 stwierdzono nowotwór złośliwy lub stwardnienie rozsiane. Historię chorych śledzono do lutego 2006 r. Analiza zebranych informacji może zaskoczyć wielu odbiorców. Okazuje się bowiem, że o ile łączny odsetek małżeństw zakończonych rozwodem w czasie badania nie odbiegał od średniej stwierdzonych w innych badaniach i wynosił 11,6%, o tyle do rozstania dochodziło niemal siedmiokrotnie częściej (20,8% vs 2,9%), gdy chorym była kobieta. Na szczęście jest też jednak dobra wiadomość: prawdopodobieństwo rozstania po postawieniu niekorzystnej diagnozy znacznie spadało wraz ze wzrostem stażu małżeństwa. Zespół dr. Chamberlaina tłumaczy różnicę w zachowaniu mężczyzn i kobiet ich przystosowaniem do pełnienia odmiennych ról w społeczeństwie i w rodzinie. Według badaczy kobiety, w związku z naturalną tendencją do dbania o swoje rodziny, wykazują więcej zrozumienia i współczucia dla chorujących partnerów. Zdaniem autorów nie oznacza to jednak, oczywiście, że sytuację taką należy akceptować. Jako możliwe rozwiązanie zaobserwowanego problemu proponują wzmożenie kontroli psychologicznej nad mężczyznami, których małżonki zapadły nagle na ciężkie schorzenia.
-
Białko zwane p53 jest jedną z najważniejszych molekuł chroniących nasze DNA przed mutacjami oraz zapobiegających nowotworzeniu poprzez zabijanie wadliwych komórek. Naukowcy z Uniwersytetu Cornell zaobserwowali jednak, że w niektórych przypadkach brak funkcjonalnego p53 nie zwiększa prawdopodobieństwa przeżycia wadliwych komorek, a zmniejsza je. Naukowcy z amerykańskiej uczelni skupili się na interakcjach pomiędzy p53 i Hus1 - białkiem blokującym replikację komórek w reakcji na wykryte uszkodzenie DNA. W pierwszym etapie eksperymentu naukowcy badali śmiertelność zdrowych komórek gruczołu mlekowego myszy w reakcji na inaktywację genu kodującego Hus1. Wykazano w ten sposób, że zablokowanie aktywności tej sekwencji powoduje samobójczą śmierć komórek zwaną apoptozą. Następne doświadczenie przeprowadzono na komórkach z nieaktywnym genem kodującym p53. Ponieważ białko to jest podstawowym elementem wyzwalającym apoptozę wadliwych komórek, badacze oczekiwali, że prawdopodobieństwo przeżycia komórek gruczołu mlekowego wzrośnie. W rzeczywistości stało się jednak zupełnie inaczej - po zablokowaniu aktywności Hus1 okazało się, że komórki gruczołu mlekowego zaczęły bardzo szybko ginąć, osiągając przy tym tempo znacznie wyższe, niż w przypadku aktywnego p53 i nieaktywnego Hus1. Na podstawie obu prób wywnioskowano, że apoptoza związana z zablokowaniem aktywności Hus1 musi zachodzić w sposób niezależny od p53, co oznacza z kolei, że komórki nowotworowe pozbawione aktywności tego ostatniego można by - przynajmniej teoretycznie - niszczyć za pomocą blokady Hus1. Jest to bardzo wazna informacja, gdyż upośledzenie aktywności p53 stwierdza się w ok. 50% przypadków nowotworów. Nasza praca w istotny sposób przyczynia się do poznania komórek nowotworowych i ich słabości, ocenia Robert Weiss, jeden z autorów studium. Mutacje pozwalające komórkom nowotworowym na niekontrolowane dzielenie się sprawiają jednocześnie, że stają się one zależne od pewnych procesów komórkowych. My byliśmy w stanie wykorzystać jedną taką zależność, występującą w komórkach nieposiadających p53, i mogliśmy je skutecznie zabijać poprzez blokowanie Hus1. Dalsze wysiłki badaczy z Uniwersytetu Cornell będą skierowane na zrozumienie przyczyn nieoczekiwanego zachowania się komórek. Dla pełnego zrozumienia obserwowanych zjawisk konieczne będzie także przeprowadzenie badań na komórkach nowotworowych.
-
Choć na postawie wieloletnich obserwacji lekarze wiedzą, że spożywanie alkoholu może zmniejszać szanse na wyzdrowienie z choroby nowotworowej, przyczyna tego zjawiska powstawała nieznana. Wszystko wskazuje jednak na to, że dzięki badaczom z amerykańskiego Rush University udało się - przynajmniej częściowo - rozwiązać tę zagadkę. Jak donoszą naukowcy z zespołu kierowanego przez dr. Christophera Forsytha, komórki raka piersi oraz okrężnicy hodowane in vitro poddane działaniu alkoholu znacznie szybciej przechodzą tzw. przejście epitelialno-mezenchymalne, czyli zespół zmian w fizjologii i morfologii komórek zwiększający prawdopodobieństwo wytworzenia przerzutów oraz agresywnych form nowotworu. Przejście epitelialno-mezenchymalne wiąże się przede wszystkim z osłabieniem połączeń pomiędzy komórkami rakowymi. Zjawisku temu towarzyszy zmiana wyglądu komórek - z postaci przypominającej tkankę nabłonkową (łac. epithelium) przeistaczają się one do formy podobnej do mezenchymy - tkanki łącznej występującej zwykle u zarodka, zdolnej do szybkich podziałów kosztem częściowej utraty zorganizowania struktury. Zmiana ta oznacza, że tkanka nowotworowa staje się coraz mniej zbita, przez co może dojść do oderwania pojedynczych komórek, które z czasem stają się zarzewiem przerzutu. Badania na poziomie molekularnym wykazały z kolei aktywację cząsteczki Snail - jednego z tzw. czynników transkrypcyjnych, czyli białek regulujących aktywność genów (w tym przypadku: genów, których nadmierna aktywacja odpowiada za zwiększenie agresywności nowotworu). W komórkach traktowanych alkoholem stwierdzono także zwiększenie syntezy receptora dla czynnika wzrostu nabłonków (właśnie nabłonek jest tkanką, z której powstają nowotwory klasyfikowane jako raki) oraz zmniejszenie siły wzajemnego przylegania komórek. Wygląda na to, że badania prowadzone przez zespół dr. Forsytha dostarczają ostatecznych dowodów na udział alkoholu w progresji raka. Mimo to szansa, że pacjenci onkologiczni używający notorycznie alkoholu zmienią swój styl życia, pozostaje niewielka.
-
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) donoszą, że efektywność kolonoskopii zależy od pory dnia, podczas której wykonuje się badanie. Okazało się, że im wcześniejsza godzina, tym więcej nieprawidłowości można wykryć. Liczba wykrytych polipów zmniejsza się wraz z upływem dnia. Wyniki badań zostały opublikowane w piśmie Clinical Gastroeterology. "Nasze badania zostały przeprowadzone w instytucji akademickiej, której wyposażenie i jakość badań znacząco przewyższają wymagania stawiane przed standardową pracownią wykonującą kolonoskopię. Skoro więc różnice zauważono w tak wyspecjalizowanym centrym akademickim, to prawdopodobnie będą one widoczne też w innych miejscach w całym kraju" - powiedział doktor Brennan M.R. Spiegel, autor badań i dyrektor UCLA/Veterans Affairs Center for Outcomes Research and Education. Kolonoskopia to jedyny sposób by wykryć i usunąć polipy w całej okrężnicy. To niezwykle ważne badanie, gdyż wykazano, że usunięcie polipów zmniejsza ryzyko raka jelita grubego o 60-90 procent, a z kolei choroba ta jest drugim najbardziej śmiertelnym nowotworem w USA. Naukowcy z UCLA przyjrzeli się historiom chorób 477 pacjentów poddanych kolonoskopii w ciągu roku w jednym ze szpitali. Odkryli, że badania przeprowadzone rano, nie później niż o godzinie 8.30, wykrywały średnio więcej o 0,19 polipa i 0,17 polipa zmieniającego się w złośliwego guza niż badania wykonywane później. Wraz z upływem dnia liczba znalezionych polipów spadała. Co prawda związane z tym ryzyko jest, jak widać niewielkie w przypadku pojedynczego pacjenta, jednak, jak zauważa doktor Spiegel, w przypadku całej populacji jest to już znaczący problem. Pominięcie polipów u tysięcy czy dziesiątków tysięcy pacjentów oznacza, że u części z nich rozwinie się nowotwór. Naukowcy nie wiedzą, dlaczego późniejsza kolonoskopia daje gorsze rezultaty. Częściowo może chodzić tutaj o lepsze przygotowanie jelita do badań po nocy. Niewykluczone, że, podobnie jak ma to miejsce w innych specjalnościach, w miarę upływu dnia lekarz jest coraz bardziej zmęczony, a więc i mniej dokładny. Spiegel mówi, że rozwiązaniem problemu może być nałożenie na lekarzy ograniczeń jeśli chodzi o liczbę dokonywanych kolonoskopii. Po jakimś czasie powinni się oni zajmować innymi procedurami medycznymi.
-
Dzięki odkryciu nieznanej wcześniej funkcji jednego z białek badaczom z Uniwersytetu w Tel Awiwie udało się zablokować namnażanie komórek nowotworowych przy zachowaniu dobrej kondycji komórek zdrowych. Niewykluczone, że substancje zastosowane przez badaczy z izraelskiej uczelni mogą okazać się ważnym elementem nowoczesnych terapii onkologicznych. Autorzy studium skupili się na funkcji polimerazy poliADP-rybozy 1 (PARP-1) - białka biorącego udział m.in. w procesach naprawy DNA. Przez wiele lat uważano, że bodźcem pobudzającym aktywność tej proteiny jest uszkodzenie genomu, lecz z najnowszych badań wynika, że do jej aktywacji może doprowadzić także czynna biologicznie forma białka ERK - jednego z najważniejszych "przełączników" regulujących liczne procesy zachodzące we wnętrzu komórek. Ponieważ od aktywności ERK zależy m.in. tempo podziałów komórkowych, badacze z Izraela postanowili sprawdzić, czy pochodne fenantrydyny - środki znane ze swojej zdolności do blokowania aktywności PARP-1 - mogą wpłynąć na tempo rozwoju komórek nowotworowych. Jak się okazało, był to strzał w dziesiątkę. Testowane substancje dodawano do naczyń, w których hodowano różne rodzaje komórek, zarówno tych prawidłowych, jak i wyizolowanych z nowotworów. Początkowo we wszystkich hodowlach zaobserwowano niemal całkowite zatrzymanie replikacji komórek. O ile jednak komórki pochodzące ze zdrowych tkanek odzyskiwały swoją zdolność do podziałów już po 12 godzinach, o tyle niemal wszystkie komórki nowotworowe ginęły już po 2-3 dobach od aplikacji środka. Co więcej, jedna z pochodnych fenantrydyny, nazwana PJ-34, całkowicie zablokowała rozwój raka piersi po wszczepieniu jego komórek do organizmów myszy. Z pewnością jest zbyt wcześnie, by przesądzać o możliwości wprowadzenia PJ-34 lub spokrewnionych z nim związków do użycia w warunkach klinicznych. Bez wątpienia jest to jednak substancja bardzo obiecująca.
-
Golce, zwane także nagimi szczurami, nie są co prawda najpiękniejszymi zwierzętami na Ziemi, lecz oporności na rozwój nowotworów możemy im co najwyżej pozazdrościć. Co jednak decyduje o tej niezwykłej właściwości? Oprócz wyjątkowej dbałości o jakość białek (pisaliśmy na ten temat niecały rok temu), ich komórki posiadają jeszcze co najmniej jedną unikalną cechę: zdolność do hamowania własnych podziałów w reakcji na zagęszczanie się struktury tkanki, będące efektem ubocznym rozrostu nowotworowego. Nagie szczury (Heterocephalus glaber) są jedynymi znanymi zwierzętami dożywającymi 30 lat, u których jak dotąd nie stwierdzono - pomimo licznych badań - przypadków nowotworów. Naukowcy z University of Rochester twierdzą, że poznali molekularny mechanizm współodpowiedzialny za tę unikalną właściwość. Zespół Very Gorbunovej zainteresował się nietypowym zjawiskiem oporności fibroblastów (komórek tworzących włókna tkanki łącznej) golców na hodowanie w warunkach in vitro. Jak zaobserwowano, rozwój hodowli zatrzymywał się całkowicie już po osiągnięciu niewielkiego zagęszczenia komórek. Zjawisko to, polegające na znacznie szybszym niż u innych gatunków zatrzymaniu wzrostu po napotkaniu innych komórek, nazwano wczesną inhibicją kontaktową (ang. early contact inhibition). Zjawisko inhibicji kontaktowej występuje prawdopodobnie u wszystkich ssaków, stwierdzono je także u człowieka. Wynika ono z aktywności białka p27, biorącego udział w regulacji tempa replikacji komórek. Okazało się jednak, że sama aktywność p27 nie wystarczała do wyjaśnienia niezwykłej oporności komórek golców na nowotworzenie. Podczas dalszych dociekań udało się ustalić, że u nagich szczurów mechanizm wczesnej inhibicji kontaktowej jest regulowany przez zupełnie inne białko, zwane p16. Jest ono aktywne także u ludzi, lecz tylko u przedstawicieli H. glaber posiada zdolność do powstrzymywania replikacji z tak wielką czułością na napotkanie innych komórek. Wygląda na to, że duet p27-p16 stanowi więc podwójną barierę przed powstawaniem lokalnych zagęszczeń struktury tkanki, charakterystycznych dla bardzo wczesnych etapów rozwoju nowotworu. Jesteśmy przekonani, że podstawowa warstwa ochrony zapewniona przez ten podwójny system inhibicji kontaktowej przyczynia się do wyjątkowej oporności nagiego szczura na nowotwory, podsumowują w streszczeniu wyników badań ich autorzy. Z całością pracy można się zapoznać dzięki czasopismu Proceedings of the National Academy of Sciences.
-
Dobór trafnej metody leczenia dla pacjentów od lat stanowi jedno z największych wyzwań onkologii. Wynalazek opracowany przez naukowców z Uniwersytetu Technicznego w Monachium może jednak pomóc lekarzom w ustaleniu optymalnej formy terapii nowotworu. Prototypowe urządzenie jest kolejnym przykładem układu typu lab on a chip mogącego znaleźć zastosowanie w medycynie. Jego zadaniem jest kompleksowa ocena skuteczności wielu kombinacji chemoterapeutyków stosowanych równolegle w celu zniszczenia komórek nowotworowych pacjenta hodowanych w warunkach in vitro. Sercem zaprojektowanego układu jest inkubator zapewniający komórkom warunki zbliżone do tych występujących we wnętrzu nowotworu. W jego wnętrzu znajduje się płytka hodowlana podzielona na 24 osobne naczynia, w których umieszcza się komórki pobranych od pacjenta. Każde z tych naczynek staje się tym samym osobną probówką, w której przeprowadza się oddzielny pomiar skuteczności leków. Po trafieniu do inkubatora analizowanym komórkom pozwala się "oswoić" z nowym środowiskiem, po czym do otaczającej je pożywki dodaje się testowane substancje. Od tego momentu zawartość płytek jest regularnie testowana m.in. dzięki miernikom pH i zużycia tlenu oraz mikroskopowi, który wykonuje serię zdjęć w zaplanowanych odstępach czasu. Wszystkie te dane spływają następnie do komputera, który ustala, z jaką skutecznością każdy z leków (bądź ich kombinacje) niszczy komórki nowotworowe pacjenta. Automatyzacja diagnostyki pozwala na znaczne skrócenie czasu potrzebnego na przeprowadzenie testów, zaś możliwość przeprowadzenia wielu eksperymentów jednocześnie zwiększa prawdopodobieństwo wybrania optymalnej formy leczenia dla konkretnego pacjenta. Jest to niezwykle ważne, gdyż w idealnej sytuacji każdy przypadek nowotworu powinien być traktowany jak choroba unikalna i w taki sam sposób leczony. Podejście takie zapewnia nie tylko zwiększenie szansy na całkowite wyleczenie choroby, lecz także na obniżenie toksyczności zastosowanej terapii.
-
Ważnym, choć często niedocenianym czynnikiem wpływającym na rozwój nowotworu jest tzw. mikrośrodowisko, czyli zespół warunków występujących w miejscu rozwoju patologicznej tkanki. O tym, jak wiele może zależeć od kondycji zdrowych komórek otaczających tkankę nowotworową, możemy się jednak przekonać dzięki badaniom przeprowadzonym na Ohio State University. W swoim studium, którego wyniki opublikowało czasopismo Nature, naukowcy ze Stanów Zjednoczonych postanowili sprawdzić, czy mutacje w komórkach współtworzących mikrośrodowisko mogą wpływać na rozwój nowotworu. Jako eksperymentalny model do badania tego zjawiska wykorzystano myszy chorujące na raka piersi. Materiał genetyczny badanych zwierząt zmodyfikowano tak, by zaburzyć funkcjonowanie fibroblastów - komórek wytwarzających białka tzw. macierzy międzykomórkowej, czyli zespołu cząsteczek będących bardzo istotnym składnikiem mikrośrodowiska nowotworu. Przeprowadzona modyfikacja polegała na zablokowaniu w fibroblastach aktywności genu Pten - ważnego regulatora licznych funkcji metabolicznych, którego uszkodzenie towarzyszy niektórym rodzajom nowotworu i może być powiązane m.in. z opornością choroby na leczenie. Jak wykazali badacze z Ohio, blokada Pten w fibroblastach pociągnęła za sobą istotne zmiany. Pierwszą i najważniejszą z nich było przyśpieszenie powstawania nowotworu. Oprócz tego stwierdzono m.in. poważne zmiany właściwości chemicznych mikrośrodowiska oraz napływ makrofagów (ważnej populacji komórek odpornościowych) i rozwój wywołanego przez nie stanu zapalnego, a także zwiększenie unaczynienia guza. Efektem powyższych zmian było znaczne przyśpieszenie rozwoju nowotworu. Autorom eksperymentu udało się także zidentyfikować na poziomie molekularnym przyczyny zaobserwowanych zjawisk. Jest to niezwykle ważne, gdyż każda z cząsteczek biorąca udział w tym mechanizmie jest potencjalnym celem terapii przeciwnowotworowych. Wiele wskazuje więc na to, że leczenie onkologiczne przyszłości może nie tylko niszczyć sam nowotwór, ale wpływać także na mikrośrodowisko, które mogłoby stać się mniej przyjazne dla wadliwych komórek.
-
Jeśli chcą uniknąć nawrotów choroby, osoby, które leczyły się na nowotwory skóry, powinny przestrzegać diety niskotłuszczowej (International Journal of Cancer). Dr Torukiri I. Ibiebele z Queensland Institute of Medical Research i jego zespół połączyli wysokie spożycie tłuszczów z podwyższonym ryzykiem wystąpienia raka kolczystokomórkowego skóry (łac. carcinoma spinocellulare) u ludzi, którzy już wcześniej zmagali z nowotworami skóry. Oznacza to, że poza zabezpieczaniem skóry przed promieniowaniem słonecznym, osoby takie powinny również zadbać o swoje menu. Australijczycy przyglądali się diecie 457 mężczyzn i 600 kobiet w wieku od 25 do 75 lat. Określili ilość spożywanych dziennie tłuszczów nasyconych, jednonienasyconych i wielonienasyconych, pochodzących z mięsa, smażonych potraw, chleba i warzyw. Badani mieszkali w okolicach subtropikalnego miasteczka Nambour, gdzie należało się liczyć z wystawieniem na oddziaływanie wysokich dawek promieniowania ultrafioletowego. W czasie 11 objętych badaniem podłużnym lat u 267 osób zdiagnozowano 664 raki kolczystokomórkowe skóry, a u innych 127 kobiet i mężczyzn 235 przypadków raka podstawnokomórkowego skóry (łac. carcinoma basocellulare). Po uwzględnieniu czynników mogących wpływać na nowotwory, m.in. miejsca zamieszkania czy kontaktu ze słońcem, naukowcy nie znaleźli istotnego statystycznie związku między ogólnym dziennym spożyciem tłuszczów a ryzykiem wystąpienia raka kolczystokomórkowego bądź podstawnokómórkowego skóry. Jeśli jednak ktoś już chorował wcześniej na raka skóry, wyższe spożycie tłuszczów prowadziło do 2-krotnego wzrostu ryzyka wystąpienia carcinoma spinocellulare.
-
Być może już niedługo chirurg wycinający zmianę nowotworową będzie w stanie niemal w czasie rzeczywistym dowiedzieć się, czy tkanka znajdująca się pod skalpelem jest zdrowym fragmentem organu, czy też zgrupowaniem patologicznych komórek. Wszystko dzięki aparatowi opracowanemu przez badaczy z Uniwersytetu Justusa Liebiga w niemieckim Giessen. Prof. Zoltán Takáts, pomysłodawca nowego rozwiązania, wpadł na swój pomysł podczas przemyśleń na temat pracy chirurga. Naukowiec uświadomił sobie, że podczas pracy tzw. noża elektrycznego (odmiany skalpela pozwalającej na jednoczesne cięcie tkanki i zablokowanie krwawienia dzięki ciepłu wytwarzanemu przez przepływ prądu elektrycznego) znad operowanego obszaru uwalnia się gaz zawierający cząsteczki zawarte pierwotnie w tkance. Zwykle opary te, szkodliwe dla człowieka, odsysa się do specjalnego filtra i neutralizuje. Autor nowatorskiego pomysłu uznał jednak, że można dla nich znaleźć lepsze zastosowanie. Pomysł prof. Takátsa polegał na podłączeniu wylotu szkodliwych gazów do spektrometru masowego - superprecyzyjnego aparatu pozwalającego na identyfikację niemal dowolnych cząsteczek na podstawie pomiaru ich masy cząsteczkowej. W normalnych warunkach metoda ta wymaga jonizacji badanej substancji za pomocą zjonizowanego gazu lub ciepła, lecz zadanie to wykonuje sam nóż elektryczny, który znacząco podnosi temperaturę tkanki. Spektrometr zastosowany przez badaczy z Giessen ustawiono tak, by informował chirurga o obecności (bądź jej braku) tzw. biomarkerów, czyli substancji występujących w komórkach nowotworowych, lecz nieobecnych w zdrowej tkance. Lekarz może na tej podstawie precyzyjnie określić, czy w danej chwili operuje skupisko komórek nowotworowych, czy też dotarł do obszaru wolnego od choroby. W normalnych warunkach ustalenie charakteru wycinanych komórek jest możliwe dopiero po mikroskopowej analizie wycinków tkanki, lecz test taki musi, niestety, trochę potrwać. Metoda opracowana na niemieckim uniwersytecie pozwala tymczasem na uzyskanie wyników po niecałej sekundzie od rozgrzania skalpela. Dotychczas nowy system przetestowano podczas kilku operacji na zwierzętach. Ich wyniki były niezwykle obiecujące, co pozwoliło na rozpoczęcie negocjacji w sprawie komercjalizacji wynalazku. Niestety, barierą dla upowszechnienia się tego rozwiązania może być koszt spektrometru masowego, wynoszący co najmniej kilkaset tysięcy złotych.
-
Po raz pierwszy naukowcy dowiedli, że 28-letnia matka, która zmarła na białaczkę, podczas ciąży przekazała komórki nowotworowe swojej córce. Dokonali tego specjaliści z Instytutu Badań nad Rakiem w Surrey (Proceedings of the National Academy of Sciences). To bardzo rzadkie zjawisko, dotąd tylko w 17 przypadkach dziecko wydawało się dzielić z matką nowotwór. Zazwyczaj w grę wchodziła białaczka bądź czerniak. W zwykłych okolicznościach układ odpornościowy dziecka rozpoznawał i niszczył matczyne komórki nowotworowe, lecz tutaj z jakiegoś powodu mechanizm się nie sprawdził. W 2006 roku pewien Japończyk przywiózł do tokijskiego szpitala 11-miesięczną dziewczynkę. Okazało się wtedy, że cierpi ona na białaczkę, podobnie jak jej matka, która zmarła 3 miesiące po porodzie. Po zastosowaniu analizy genetycznej i porównaniu próbek krwi matki i córki okazało się, że występują w nich dokładnie takie same komórki nowotworowe. Jak to stwierdzono? U konkretnej osoby do nowotworów prowadzą losowe mutacje. Oznacza to, że choć usłyszeli tę samą diagnozę, guzy dwóch ludzi się od siebie różnią, chyba że w obu przypadkach komórki pochodzą z tego samego źródła. Skoro u matki i córki występowała identyczna mutacja, a wykazano, że dziecko nie odziedziczyło tego genu po matce, komórki nowotworowe musiały pokonać barierę łożyska. Wydaje się, że w tej i innych sytuacjach przekazania nowotworu z matki na potomstwo matczyne komórki przechodzą przez łożysko do rozwijającego się płodu i udaje im się skutecznie zaimplantować, ponieważ pozostają niewidoczne dla układu odpornościowego – tłumaczy profesor Mel Greave, autor studium. Tym samym udało się rozwiązać problem medyczny nękający naukowców od wieku. Owszem, matka może "zarazić" dziecko nowotworem. Brytyjczycy opisali też mechanizm, za pośrednictwem którego komórki nowotworowe oszukały układ odpornościowy dziewczynki. Okazało się, że brakowało w nich pewnego fragmentu DNA, pozwalającego na określenie ich "molekularnej tożsamości". W takich okolicznościach organizm nie traktował najeźdźców jak obcych i nie organizował obrony.
-
Choć struktura tkanek budujących gruczoł mlekowy u kobiet może się znacząco różnić, a mimo to mieścić się w granicach szeroko rozumianej normy, niektóre cechy morfologii tego narządu mogą posłużyć do precyzyjnej oceny ryzyka raka piersi - uważają badacze z Mayo Clinic, jednego z czołowych szpitali w USA. Nie licząc czynników prognostycznych związanych z dziedzicznością, nie istnieje pojedynczy efektywny czynnik prognostyczny ryzyka raka piersi, zauważa jeden z autor nowej metody, dr Lynn Hartmann. Sposób oceny ryzyka opracowany przez jej zespół można w związku z tym uznać za przełomowy. Koledzy dr Hartmann przebadali materiał z biopsji piersi pobrany od 85 pacjentek z rakiem piersi, po czym porównali go zarówno z wynikami biopsji wykonanych u tych samych pacjentek jeszcze przed wystąpieniem choroby, jak i z rezultatami analogicznego badania u 142 zdrowych kobiet w podobnym wieku. Jak wykazano na podstawie analizy materiału biopsyjnego, ważnym czynnikiem ryzyka raka piersi może być brak tzw. inwolucji, czyli zaniku zrazików (podstawowych jednostek morfologicznych i funkcjonalnych) gruczołu piersiowego. Szczególnie zagrożone są kobiety, u których w wieku 55 lat zraziki zawierają szczególnie dużo pęcherzyków gruczołowych, czyli kompleksów komórek przystosowanych do wytwarzania mleka. U pań z tej grupy ryzyko raka piersi wzrasta aż trzykrotnie w porównaniu do rówieśniczek, u których znaczna większość zrazików uległa zanikowi. Jeżeli wyniki uzyskane przez badaczy z Mayo Clinic zostaną potwierdzone podczas szeroko zakrojonych badań, nowa metoda może zastąpić obowiązujący obecnie standard, czyli tzw. model Gaila. Byłby to znaczy krok naprzód w dziedzinie profilaktyki raka piersi, będącego najczęściej wykrywanym nowotworem u kobiet.
-
Gdy mówi się o nowotworach, niezwykle często zwraca się uwagę na konieczność wczesnego wykrycia choroby. Nie każdy zdaje sobie jednak sprawę z tego, że wykrycie schorzenia nie musi wcale oznaczać natychmiastowego wdrożenia terapii, co doskonale widać po wynikach badań przeprowadzonych na pacjentach z rakiem prostaty. Autorzy studium, kierowani przez prof. Chrisa Fostera z University of Liverpool, przebadali próbki wyizolowane z tkanki nowotworowej od 553 mężczyzn chorych na raka prostaty. Celem badania było ustalenie częstotliwości występowania białka Hsp-27, uznawanego za marker podwyższonej agresywności nowotworu. Jak ustalili badacze, podwyższonej ekspresji Hsp-27 nie wykryto aż u 2/3 pacjentów. Analiza dalszych losów chorych wykazała z kolei, że rozpoczynanie leczenia choroby nie jest potrzebne, gdy białko to nie jest obecne w tkance nowotworowej. W przypadku wykrycia nowotworu o niskim stopniu agresywności wdrażanie terapii często nie ma sensu. Nie jest bowiem przesądzone, że patologiczna tkanka zacznie się kiedykolwiek rozrastać w stopniu zagrażającym życiu i zdrowiu pacjenta, a zastosowanie terapii oznaczałoby obciążenie dla organizmu i psychiki pacjenta. Zamiast leczenia wystarcza więc niekiedy regularne kontrolowanie stanu zdrowia i interweniowanie dopiero wtedy, gdy stężenie Hsp-27 w tkance wzrośnie. Aktualnie angielscy badacze pracują nad stworzeniem testu, który pozwalałby na wykrycie markera złośliwości raka prostaty we krwi, a nie w próbce pobranej z gruczołu krokowego. Zmniejszyłoby to inwazyjność badania, co dodatkowo wpłynęłoby pozytywnie na jakość życia pacjentów.
-
Inżynierowie z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa stworzyli oprogramowanie, które bada mutacje występujące w DNA i wyróżnia te zmiany, które mogą przyczynić się do powstania nowotworu. Ma ono pomóc specjalistom, którzy sprawdzają olbrzymią liczbę nowo odkrytych mutacji genetycznych. Wiele z nich jest nieszkodliwych lub też nie ma żadnego związku z nowotworami. Specjalistyczne oprogramowanie wskaże te mutacje, którym warto bliżej się przyjrzeć. Program skupia się na mutacjach missens, czyli zmianach pojedynczych nukleotydów kodonie. co wiąże się ze zmianą aminokwasu w kodowanym przezeń białku. Niektóre z mutacji tego typu prowadzą do zmniejszenia aktywności białek niszczących guzy lub też do zwiększenia aktywności białek, które promują powstawania guzów. Rachel Karchin, która nadzorowała prace nad wspomnianym oprogramowaniem, mówi, że testowanie olbrzymiej liczby mutacji genetycznych, w celu znalezienia tych nielicznych mających związek z nowotworem, jest bardzo kosztowne i czasochłonne. Nasza metoda powinna znacznie przyspieszyć prace nad zidentyfikowaniem genetycznych czynników ryzyka i pomóc znaleźć nowe cele dla leków antynowotworowych. Nową metodę nazwano CHASM (Cancer-specific High-throoughput Annotation of Somatic Mutations). Jej stworzenie wymagało współdziałania specjalistów z zakresu informatyki medycznej, biostatystyki i onkologii. Zespół najpierw zawęził pole poszukiwań do około 600 czynników powodujących nowotwory mózgu, a następnie posortował je na "kierujących" i "pasażerów". Pierwsza grupa to mutacje, które inicjują lub wspomagają wzrost guza. "Pasażerowie" to mutacje, które są obecne w czasie, gdy guz powstaje, ale prawdopodobnie nie grają żadnej roli w jego formowaniu się. Hannah Carter i Rachel Karchin najpierw wprowadziły do komputera około 50 cech charakterystycznych i właściwości związanych z nowotworami i każdej z nich przypisali wartość numeryczną. Następnie wykorzystały matematyczną metodę typu Random Forest. W wyniku jej działania powstało około 500 "drzewek decyzyjnych" na temat każdej mutacji. Każde z nich, za pomocą własnej struktury decyzyjnej, bierze udział w "głosowaniu", które przydziela mutacje do grupy "kierujących" lub "pasażerów". Pani Carter porównuje to do zgadywanki, podczas której mamy np. zidentyfikować osobę, zadając pytania, na które odpowiedź może brzmieć "tak" lub "nie". Na podstawie odpowiedzi przygotowano ranking "kierujących" i "pasażerów". Pierwsi trafili na początek listy, drudzy na koniec. Dzięki takiej metodzie specjaliści badający nowotwory mogą skupić się na tych mutacjach, które są na czele listy, a więc z większym prawdopodobieństwem wywołują chorobę. Oprogramowanie ma zostać bezpłatnie udostępnione w sieci, by naukowcy z całego świata mogli wykorzystywać je w swojej pracy.
-
Szczepionki przeciwnowotworowe są jednym z najbardziej obiecujących (choć dziś dostępnych wyłącznie jako leki eksperymentalne) sposobów leczenia w onkologii. Niestety, w niektórych przypadkach układ immunologiczny pacjenta, pomimo stymulacji, nie identyfikuje patologicznej tkanki jako źródła zagrożenia i nie podejmuje próby jej zniszczenia. Badacze z Mayo Clinic przedstawiają możliwą przyczynę takiego zjawiska. Leczenie nowotworów za pomocą szczepionek polega na podaniu do organizmu substancji silnie stymulujących układ immunologiczny, których zadaniem jest postawienie sił obronnych w stan podwyższonej gotowości. Pobudzony organizm ma wtedy większą szansę na wykrycie nieprawidłowych komórek i uruchomienie przeciwko nim skutecznej reakcji. Niestety, z nie do końca znanych przyczyn nie zawsze tak się dzieje, nawet pomimo pozornie prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego. Próby rozwiązania opisywanego problemu podjął się zespół dr. Richarda G. Vile'a. Badacze usiłowali celowo wywołać autoagresję organizmu myszy skierowaną przeciwko trzustce objętej procesem nowotworowym. Do wnętrza narządu wszczepiono w tym celu białko hsp70, znane jako środek silnie stymulujący reakcję immunologiczną. Zgodnie z oczekiwaniami organizm zwierzęcia błyskawicznie zareagował i zaczął zwalczać zarówno tkankę nowotworową, jak i zdrowe komórki. Bardzo szybko uruchomione zostały jednak mechanizmy zabezpieczające trzustkę przed całkowitym zniszczeniem. Interesujący jest jednak fakt, iż całkowitemu stłumieniu (supresji) uległa wyłącznie reakcja na zdrowe tkanki - atak na komórki nowotworowe został osłabiony nieznacznie. Wyraźnie świadczy to o selektywnym charakterze wyciszania reakcji immunologicznej. Zaobserwowane zjawisko może wyjaśniać, dlaczego w niektórych przypadkach nowotworów dochodzi do "zaakceptowania" elementów guza oraz zaniechania interwencji ze strony układu immunologicznego. Najprawdopodobniej organizm nie tylko nie zwalcza wówczas nowotworu, lecz nawet nadaje mu swoisty immunitet, który chroni go przed kolejnymi atakami. Nie tylko prowadzi to do przyśpieszenia rozwoju choroby, lecz także trwale blokuje skuteczność szczepionek przeciwnowotworowych. To badanie pokazuje ogromną złożoność, z jaką zarówno tkanka zdrowa, jak i guzy nowotworowe mogą chronić się przed zniszczeniem, ocenia dr Ivan Borrello, jeden z wydawców czasopisma Cancer Research, na łamach którego pojawiło się doniesienie o odkryciu. Dr Vile sugeruje z kolei, że zdobyta wiedza może ułatwić prace nad nowymi typami szczepionek, których działanie nie podlegałoby supresji ze strony organizmu obarczonego nowotworem.