Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'nowotwór' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 248 wyników

  1. Zaburzenia wydzielania cykliny E (białkowego regulatora cyklu komórkowego) wiążą się z rozwojem ok. 15 różnych nowotworów, m.in. raka pęcherza moczowego, jajnika czy raka gruczołu krokowego. Okazuje się jednak, że nie do końca jest ona czarnym charakterem, bo odgrywa ważną rolę w tworzeniu synaps (Developmental Cell). Białko to prowadzi podwójne życie. Do jego nadekspresji dochodzi przy wielu rodzajach nowotworów, ale jest ono także produkowane w dużych ilościach w ludzkim mózgu. Odkryliśmy, że cyklina E jest konieczna do powstawania wspomnień […] – podkreśla dr Peter Sicinski z Dana-Farber Cancer Institute. Cyklina E wiąże się z enzymem Cdk5, tymczasem naukowcy zgromadzili sporo dowodów, że nadaktywność Cdk5 przyczynia się do choroby Alzheimera, a hamowanie enzymu ogranicza objawy u zwierząt. Manipulowanie poziomem cykliny E może być innym sposobem na osiągnięcie tego samego efektu. Naukowcy wykazali, że gdy cyklina E zwiąże się z cząsteczką Cdk5, enzym zostaje unieczynniony. Poza tym gdy zmniejszono stężenie cykliny E w neuronach, utworzyło się mniej synaps, co upośledziło pamięć myszy. Cykliny są rodziną białek, które kontrolują przechodzenie komórki przez fazy cyklu rozwojowego. Funkcjonalnie są powiązane z enzymami nazywanymi kinazami zależnymi od cyklin. Z nadmierną ekspresją cykliny E wiąże się wiele chorób nowotworowych. W takim przypadku proteina przyspiesza cykl wzrostu i podziałów, pozwalając na utworzenie i rozsianie się guza. Cyklina E umożliwia komórce przejście z fazy G1 (czasu zakończenia cytokinezy i wzrostu) do fazy S (czasu replikacji DNA) cyklu komórkowego, ale ok. 10 lat temu znaleziono ją w dorosłych, zróżnicowanych neuronach mózgu. Do tej pory nie wiedziano jednak, jaką spełnia tam rolę. Podczas amerykańskich testów myszy pływały w zbiorniku, by znaleźć zanurzoną platformę. Miały zapamiętać jej położenie i wykorzystać to w kolejnych próbach. Następnie akademicy przesuwali podest, przez co zwierzęta musiały zapomnieć o wcześniejszych ustawieniach i zapamiętać nową lokalizację. Okazało się, że gryzonie z niedoborem cykliny E wypadały w tym zadaniu gorzej od zwierząt z normalnym poziomem białka. W przyszłości naukowcy zamierzają sprawdzić, czy stężenie cykliny E faluje podczas uczenia i czy nieprawidłowy poziom proteiny można powiązać z chorobami neurologicznymi oraz zaburzeniami uczenia.
  2. Naukowcy z Cornell University bezpiecznie pokonali barierę krew-mózg, co pomoże dostarczyć do mózgu leki na choroby neurodegeneracyjne czy nowotwory. Uczeni odkryli, że produkowana przez organizm adenozyna umożliwia przeniknięcie dużym molekułom przez barierę. Zauważyli, że gdy w komórkach tworzących barierę krew-mózg aktywuje się adenozynę, zostaje otwarta „brama" pozwalająca na przenikanie molekuł. Co prawda pierwsze badania wykonano na myszach, lecz receptory adenozyny odkryto również w komórkach ludzkich. Ponadto naukowcy z Cornell zauważyli, że już zaakceptowany przez FDA bazujący na adenozynie lek o nazwie Lexiscan, który jest wykorzystywany podczas badań obrazowych serca u ciężko chorych pacjentów, może na krótko otwierać barierę krew-mózg. Bariera krew-mózg składa się z wyspecjalizowanych komórek w naczyniach krwionośnych mózgu, które wybiórczo pozwalają niezbędnym molekułom, takim jak aminokwasy, tlen, glukoza czy woda na przenikanie do mózgu. Bariera działa tak dobrze, że dotychczas nie wiedziano, jak można dostarczyć do mózgu lekarstwa. Największym problemem w każdej chorobie neurologicznej jest niemożność jej leczenia, ponieważ nie możemy dostarczyć lekarstw - stwierdziła profesor immunologii Margaret Bynoe. Wielkie firmy farmaceutyczne od 100 lat próbują przekroczyć tę barierę bez szkody dla pacjenta - dodała uczona. Dotychczas próbowano przełamać barierę tak modyfikując lekarstwa, by ich molekuły przyczepiały się do tych molekuł, które mogą wnikać do mózgu. Taka taktyka nie sprawdziła się, gdyż zmodyfikowane lekarstwa nie działały. Wygląda na to, że użycie receptorów adenozyny jest sposobem na otwarcie wejścia. Skorzystamy z tego, by otwierać i zamykać barierę gdy będzie to potrzebne - stwierdziła Bynoe. Podczas testów na myszach do mózgu zwierząt udało się dostarczyć duże molekuły dekstranów oraz przeciwciała beta amyloidu i zaobserwowano, jak wiążą one płytki amyloidowe odpowiedzialne za powstawanie choroby Alzheimera. Podobne testy są prowadzone w kierunku leczenia stwardnienia rozsianego.
  3. Już za dwa lata mogą rozpocząć się testy kliniczne bakterii, która pozwala na precyzyjne niszczenie guzów nowotworowych. Takie informacje przekazano podczas Society for General Microbiology's Autumn Conference. Wspomniana bakteria to Clostridium sporogenes, mikroorganizm powszechnie występujący w glebie. Spory bakterii wstrzykiwane są do ciała pacjenta i rozwijają się tylko i wyłącznie w guzach, gdzie bakteria produkuje specyficzny enzym. Osobno wstrzykiwane jest nieaktywne lekarstwo antynowotworowe. Gdy lekarstwo trafia do guza zostaje aktywowane przez bakteryjny enzym i niszczy tylko komórki w swoim bezpośrednim sąsiedztwie. Nowa terapia to dzieło naukowców uniwersytetów w Nottingham i Maastricht, którzy właśnie pokonali ostatnią przeszkodę na drodze ku rozpoczęciu testów klinicznych. Udało im się dokonać takiej modyfikacji C. sporogenes, że bakteria produkuje znacznie więcej enzymu niż poprzednio, dzięki czemu skuteczniej przyczynia się do aktywizacji leku. Profesor Nigel Minton, który kieruje badaniami, wyjaśnia, w jaki sposób nowa terapia niszczy komórki nowotworowe nie szkodząc zdrowym tkankom. Clostridia to stara grupa bakterii, która powstała zanim jeszcze atmosfera była bogata w tlen. Bakterie te żyją tam, gdzie tlenu jest mało. Gdy do organizmu pacjenta wprowadzamy spory Clostridii, mogą się one rozwinąć tylko w warunkach beztlenowych, czyli np. w centrum guzów nowotworowych. To całkowicie naturalne zjawisko, które nie wymaga większych zmian bakterii i pozwala na precyzyjne działanie. Możemy je wykorzystać do zabicia komórek nowotworowych przy jednoczesnym oszczędzeniu zdrowych tkanek. Uczony dodaje, że ta terapia zabija wszystkie typy nowotworów. Jest lepsza od chirurgii, szczególnie tam, gdzie operacja wiąże się z wysokim ryzykiem lub lokalizacja guza uniemożliwia dostęp do niego.
  4. Wstępne badania kliniczne przeprowadzone na 23 pacjentach sugerują, że pojedyncza szczepionka zawierająca genetycznie zmodyfikowanego wirusa może zabić dający przerzuty guz nowotoworowy, nie wyrządzając przy tym szkody zdrowym tkankom. Badacze podali chorym z różnymi rodzajami guzów różne dawki wirusów. Po 8-10 dniach wykonano biopsję guzów i odkryto, że u 7 z 8 pacjentów, którzy otrzymali najwyższą dawkę, wirus namnożył się w guzie bez widocznych efektów ubocznych. Kilkanaście tygodni po podaniu szczepionki zauważono, że u około połowy pacjentów guzy przestały rosnąć, a u jednego guz się zmniejszył. Co prawda to nie pierwszy przypadek wykorzystania wirusów do walki z nowotworem, ale po raz pierwszy udokumentowano zachowanie wirusa w chorej tkance. To dowodzi, że wirusy mogą selektywnie atakować komórki nowotworowe. Nowotwory mogą się rozrastać, gdyż tłumią odpowiedź układu odpornościowego. To jednak czyni je bardziej podatnymi na działanie wirusów. Od ponad 100 lat wiadomo, że infekcja wirusowa spowalnia rozrost guza. Stąd też pomysł na wykorzystanie wirusów w walce z nowotworami. Większość współcześnie wykorzystywanych technik zakłada jednak wstrzyknięcie wirusów wprost do guza. A to bardzo niedoskonała metoda. Znacznie lepsze rezultaty da wstrzykiwanie do krwioobiegu wirusów, które będą w stanie samodzielnie wyszukać i zarazić komórki nowotworowe. Wirus JX-594 jest dziełem firmy Jennerex, która sfinansowała testy kliniczne. Uczeni zaczęli od wirusa krowianki, który dzięki swojej biegłości w omijaniu układu odpornościowego był też wykorzystywany w szczepionce przeciwko ospie, i wyposażyli go w gen kodujący białko GM-CSF, które rozpoczyna atak układu odpornościowego na komórki nowotworowe. Dodali też gen produkujący proteinę działającą jak marker i pozwalającą na śledzenie wirusa. Tak powstał „produkt, który niszczy guza za pomocą złożonego mechanizmu" - mówi David Kirn, szef firmy Jennerex. Na razie nie wiadomo, jak skuteczny jest JX-594. Na tak wczesnym etapie badań nie określa się skuteczności, stwierdził wirusolog Samuel Rabkin z Massachusetts General Hospital, który nie był zaangażowany w badania. Zauważa on, że pacjenci, u których doszło do zatrzymania wzrostu guza niekoniecznie byli tymi, u których zauważono namnażanie się wirusa. To obecnie najważniejsze pytanie - czy uzyskany wynik terapeutyczny był spowodowany replikacją wirusa w guzie - mówi Rabkin. Kolejną wielką niewiadomą jest, czy gdyby pacjenci otrzymali więcej niż jedną dawkę wirusa, nie zostałby on zniszczony przez układ odpornościowy. Nie wiemy, jak długo trwają pozytywne skutki tej terapii. Jeśli układ immunologiczny zwalczy wirusa, guz może powrócić - stwierdził Nori Kasahara z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles. Obecnie Jennerex prowadzi badania kliniczne zakrojone na szerszą skalę. Kirn poinformował, że znacznie przedłużono życie pacjentów z rakiem wątroby. Jego zdaniem pozytywne wyniki badań będą sukcesem nie tylko JX-594, ale pomogą zwalczać nowotwory także za pomocą innych wirusów.
  5. Z badań, których wyniki opublikowano w Nature Cell Biology, dowiadujemy się, że w warunkach laboratoryjnych można zabić komórki nowotworowe za pomocą... leku na cukrzycę. Odkrycia dokonał zespół profesora Guid Franzoso z Imperial College London. Komórki nowotworowe charakteryzują się szybkim namnażaniem. Jednak, aby było to możliwe, komórki te muszą być w stanie szybko zmieniać sposób produkcji energii. Brytyjski zespół odkrył, że za przełączenie metody produkcji odpowiada kompleks białkowy NF-kB. Gdy komórkom nowotworowym zaczyna brakować glukozy, przełączają się one na pozyskiwanie energii z innych źródeł. Jednak, jak się okazało, wystarczy zablokować NF-kB, by nie doszło do zmiany sposobu produkcji energii, dzięki czemu komórki zostają zagłodzone. Naukowcy wykorzystali molekułę blokującą NF-kB w połączeniu z metforminą, lekiem na cukrzycę. Lek zablokował alternatywne metody produkcji energii, w efekcie czego w warunkach laboratoryjnych doszło do śmierci komórek raka pęcherza. Jako pierwsi udowodniliśmy, że NF-kB kontroluje sposób pozyskiwania nergii przez komórki. Już wcześniej było wiadomo, że NF-kB odgrywa rolę w rozwoju nowotworu. Bierze on bowiem udział w kontrolowaniu odpowiedzi immunologicznej i wspomaga rozwój nowotworu. Inhibitory NF-kb są obecnie wykorzystywane w leczeniu, jednak w związku z poważnymi skutkami ubocznymi korzyści z ich używania są ograniczone. Teraz mamy nadzieję, że uda się je połączyć z metforminą, by zwiększyć efektywność leczenia - powiedział profesor Franzoso. Doktor Julie Sharp z Cancer Research UK zauważa, że zrozumienie sposobu produkcji energii przez komórki nowotoworowe daje nadzieję na opracowanie selektywnej metody leczenia, która będzie skuteczna przeciwko tym komórkom, a jednocześnie nie uczyni krzywdy zdrowym tkankom.
  6. Uczeni z University of Pennsylvania poinformowali o opracowaniu nowego sposobu leczenia nowotworów. Wykorzystując zmodyfikowane genetycznie limfocyty T doprowadzili do rocznej remisji guzów u osób cierpiących na zaawansowaną przewlekłą białaczkę limfatyczną. Naukowcy najpierw pobrali limfocyty pacjentów, następnie zmodyfikowali je genetycznie, wyprodukowali z nich szczepionkę i po chemioterapii wprowadzili ją do organizmów chorych. W ciągu trzech tygodni guzy zostały zniszczone. Odbyło się to znacznie bardziej gwałtownie, niż oczekiwaliśmy. To działa lepiej, niż myśleliśmy - mówi doktor Carl June. Pilotażowe badania prowadzono na trzech pacjentach, a ich wyniki są znacznie lepsze od każdej obecnie stosowanej terapii. Pacjentom, którzy brali udział w badaniu, pozostało już niewiele opcji leczenia. Mogli się jeszcze poddać przeszczepowi szpiku kostnego. Jednak ta terapia wymaga długotrwałej hospitalizacji, jest skuteczna w nie więcej niż 50% przypadków, a ryzyko śmierci wynosi co najmniej 20%. U pacjentów, którzy nie mają innego wyjścia, zwykle podejmuję się przeprowadzenia bardzo ryzykownych terapii, w nadziei, że uda się ich wyleczyć. Ta metoda pozwala na uzyskanie podobnych wyników, ale jest bezpieczniejsza - mówi profesor David Porter, drugi z autorów badań. Po pobraniu od pacjenta limfocytów T uczeni zmodyfikowali je używając jako wzorca sposobu działania lentiwirusów. Do genomu komórek wstawili gen kodujący proteinę CAR (chimeric antigen receptor), zdolną do wiązania proteiny CD19, pojawiającej się na limfocytach B oraz komórkach białaczki limfatycznej. Zarówno cząsteczki CAR, jak i CD19 są wytwarzane na powierzchni odpowiednich komórek, co oznacza, że w razie kontaktu zmodyfikowane limfocyty T z łatwością wiązały komórki białaczkowe oraz limfocyty B, zaś interakcja taka wywoływała apoptozę tych ostatnich. Aby dodatkowo wzmocnić przeciwnowotworowe działanie limfocytów T, do genomu limfocytów T wprowadzono gen kodujący dodatkową cząsteczkę sygnałową. Dzięki niej po połączeniu CAR oraz CD19, ale jeszcze przed śmiercią limfocytu B, komórka stanowiąca cel terapii zaczynała wydzielać cytokiny, które pobudzały limfocyty T do kolejnych podziałów. Uzyskano w ten sposób swoisty "efekt kuli śniegowej" (im skuteczniejsza jest terapia, tym bardziej wzrasta jej skuteczność), ale jednocześnie zapewniono automatyczne wyciszenie reakcji immunologicznej po wyniszczeniu komórek białaczkowych. Podczas eksperymentów zauważono, że liczba limfocytów T zwiększa się co najmniej 1000-krotnie. Lekarstwa tego nie potrafią. Ponadto te wprowadzone przez nas do organizmu limfocyty są seryjnymi mordercami. Każdy z nich zabija przeciętnie tysiące komórek nowotworowych. Podczas eksperymentów średnio u każdego pacjenta zlikwidowaliśmy niemal kilogram masy nowotworowej - mówi June. Jak ważny jest olbrzymi wzrost liczby limfocytów T uczeni przekonali się na przykładzie 64-letniego pacjenta. Przed leczeniem jego krew i szpik były wypełnione komórkami nowotworowymi. Przez dwa tygodnie po podaniu zmodyfikowanych limfocytów T nic się nie działo. Nagle 14. dnia pacjent dostał dreszczy, mdłości, wzrosła mu gorączka i pojawiły się inne objawy. Jak wykazały przeprowadzone badania, liczba limfocytów T w jego krwi wzrosła na tyle, że wywołały one masywne obumieranie komórek nowotworowych, które spowodowało z kolei rozwój zaobserwowanych symptomów. Po kolejnych 14 dniach objawy minęły, a testy wykazały, że we krwi i szpiku nie występują komórki nowotworowe.
  7. Badania nad procesami zachodzącym we wnętrzu gwiazd mogą przyczynić się do skuteczniejszej walki z nowotworami. Astronomowie z Ohio State University współpracują ze specjalistami ds. radiologii onkologicznej w celu stworzenia urządzenia, które będzie bardziej zabójcze dla guzów nowotworowych, a jednocześnie łagodniejsze dla zdrowej tkanki. Urządzenie ma wykorzystywać zauważone w gwiazdach i wokół czarnych dziur zjawisko absorbowania i emisji promieniowania przez metale. Zauważono bowiem, że np. żelazo poddane działaniu promieni X emituje niskoenergetyczne elektrony. Niewykluczone zatem, że implant stworzony z ciężkich atomów metali umożliwi silne napromieniowanie guza, a jednocześnie zdrowa tkanka otrzyma dawkę promieniowania mniejszą niż jest to obecnie możliwe. Symulacje przeprowadzone na Ohio State University (OSU) wykazały, że poddanie oddziaływaniu promieniami X o określonej częstotliwości pojedynczego atomu złota lub platyny powoduje, że atom ten emituje ponad 20 wolnoenergetycznych elektronów. Sądzimy, że nanocząsteczki wprowadzone do guza mogą efektywnie absorbować promienie X i emitować elektrony, które zabiją guza - mówi Sultana Nahar z OSU. Nahar wraz z profesore astronomii Andile Pradhanem odkryli, że przy odpowiednich częstotliwościach promieniowania X elektrony w atomach ciężkich metali wpadają w wibracje i uwalniają się ze swoich orbit, tworząc niewielkie skupiska plazmy wokół atomów. Jeśli udałoby się w ten sposób wykorzystać promienie X, to byłby to najprawdopodobniej największy postęp tej techniki od czasu odkrycia ich pożytecznych właściwości w 1890 roku. Od dawna wiadomo, że gdy z orbity wypadnie jeden z elektronów blisko jądra, to elektron z dalszej powłoki może zająć jego miejsce. Proces ten jest związany z uwolnieniem się energii. Mamy wówczas do czynienia z samojonizacją, czyli efektem Augera. To zjawisko emisji elektronów przez atom, zachodzące dzięki energii uwalnianej podczas „opadania" elektronów z wyższych powłok walencyjnych na niższe. Często uwalniająca się energia jest na tyle duża, że dochodzi do wybicia kolejnych elektronów. Te tzw. wolne elektrony Augera mają niską energię, ale jest ich na tyle dużo, że, jak sądzą uczeni, mogą skutecznie zbombardować guza uszkadzając jego DNA. Jako, że platyna jest już używana w walce z nowotworami, profesor Pradhan ma nadzieję, że nowa metoda będzie łączyła chemio- i radioterapię. Najpierw do guza zostaną wprowadzone cząsteczki platyny, a następnie za pomocą promieni X zostaną one aktywowane i przystąpią do niszczenia nowotworu.
  8. W sezonie letnim oparzenia słoneczne nie należą, niestety, do rzadkości. Najlepiej ich, oczywiście, unikać, ale gdy już spieczemy się jak raki, trzeba jakoś ulżyć uszkodzonej skórze. Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Ohio ujawniają, że być może już w niedalekiej przyszłości w sukurs przyjdą nam w takiej sytuacji leki lub balsamy, które dzięki jednemu elektronowi naprawią uszkodzone przez promieniowanie ultrafioletowe DNA (Proceedings of the National Academy of Sciences). Amerykanie prowadzili badania nad fotoliazą – enzymem występującym w komórkach roślinnych i u niektórych zwierząt. U ssaków, w tym u człowieka, nie stwierdzono białek o aktywności fotoliaz. Enzymy te wiążą komplementarne nici DNA i rozbijają dimery pirymidynowe (połączenie pary tymin lub cytozyn tej samej nici DNA), które tworzą się pod wpływem promieniowania UV. Podczas eksperymentów okazało się, że "na przekór" wcześniejszym wyliczeniom teoretycznym, fotoliazy nie naprawiają obu zniekształconych miejsc naraz. Wszystko odbywa się w dwóch etapach, podczas których enzym przepuszcza przez cząsteczkę DNA elektron. Porusza się on w zamkniętym obwodzie, łączącym po okręgu oba zmienione dimerowo punkty. Prof. Dongping Zhong dostrzegł to, ponieważ posłużył się laserem i wywołał coś na kształt efektu stroboskopowego. Pierwsze kowalencyjne wiązanie rozpadło się w ciągu kilku bilionowych części sekundy, a następne po 90 bilionowych sekundy opóźnienia. Przyczyny należy szukać właśnie w wystrzelonym przez enzym elektronie, który stanowi źródło energii potrzebnej do rozbijania. Cząstka potrzebuje bowiem czasu i energii, by przebyć drogę od jednego punktu napraw do drugiego. Elektron porusza się po zewnętrznej krawędzi uszkodzonego fragmentu DNA. Zespół z Ohio prowadził badania na dimerach cyklobutanowych, które przyjmują kształt wystającego z boku nici pierścienia. Enzym musi wstrzelić elektron w uszkodzone DNA, ale jak? Są dwie możliwości. Elektron może przeskoczyć z jednej strony pierścienia na drugą, co znacznie skraca dystans, jednak zamiast tego cząstka wybiera trasę "krajoznawczą". Odkryliśmy, że podczas podróży napotyka na inną cząstkę, która działa jak rozbieg przyspieszający ruch elektronów i w ten sposób dłuższa droga jest pokonywana w krótszym czasie. Do wystrzelenia elektronu fotoliaza wykorzystuje pochłoniętą energię świetlną (preferowana jest niebieska i fioletowa część pasma). Akademicy mają nadzieję, że sztuczne fotoliazy zostaną wykorzystane np. w balsamach po opalaniu. Pomogłyby one w likwidowaniu dimerów pirymidynowych, które nie dopuszczają do prawidłowej replikacji DNA i prowadzą do mutacji genetycznych i nowotworów skóry.
  9. Dobroczynny wpływ zielonej herbaty na ludzkie zdrowie nie ulega wątpliwości. Jeżeli jednak zdarzy się komuś zachorować, warto pamiętać, że w pewnych sytuacjach może ona wchodzić w niekorzystne interakcje z lekami. Jak donoszą naukowcy z Uniwersytetu Połudnowej Kalifornii (USC), właśnie takie zjawisko zachodzi podczas podawania jednego z najnowocześniejszych leków przeciwnowotworowych, bortezomibu. Naukowcy z USC skupili się w swoim studium nad galusanem epigallokatechiny (ang. Epigallocatechin gallate - EGCG), związkiem uznawanym za kluczowy dla leczniczych właściwości zielonej herbaty oraz jej ekstraktów. Jak przyznali autorzy badania, wyniki całkowicie ich zaskoczyły, gdyż spodziewali się, że podawanie EGCG może stać się atrakcyjnym sposobem na zwiększenie skuteczności bortezomibu. Okazało się jednak, że jest dokładnie odwrotnie. Ekstrakty z zielonej herbaty oraz inne produkty pochodzenia roślinnego są wychwalane jako remedium na skutki uboczne chemioterapii nowotworów. Niestety, wielu pacjentów zapomina o tym, że mogą one, jak każda substancja chemiczna dostająca się do organizmu człowieka, wchodzić w nieprzewidywalne interakcje z podawanymi lekami. Właśnie dlatego, jak podkreślają naukowcy i lekarze, konieczne jest prowadzenie wnikliwych badań nad suplementami diety, nawet jeśli wydają się one niegroźne. Zaskakującego odkrycia dokonano podczas jednoczesnego podawania bortezomibu i EGCG myszom chorym na szpiczaka mnogiego oraz glejaka. Ponieważ, ku zaskoczeniu naukowców, składnik zielonej herbaty znacznie osłabiał skuteczność leczenia przeciwnowotworowego, zbadano dokładnie właściwości chemiczne obu związków. Analizy te wykazały, że EGCG, podobnie jak pokrewne z nim związki z grupy polifenoli, wchodzi w reakcję chemiczną z cząsteczkami bortezomibu i blokuje ich aktywność. Najważniejszy wniosek płynący z naszego studium to silna sugestia, aby pacjenci przechodzący terapię lekiem Velcade [taką nazwę handlową nosi bortezomib w niektórych krajach - przyp. red.] odstawili zieloną herbatę, a w szczególności wszelkie preparaty zawierające jej skoncentrowane składniki, podsumowuje dr Axel H. Schönthal, główny autor badań. Wiele wskazuje na to, że przeprowadzony eksperyment wyjaśnia, dlaczego ekstrakt z zielonej herbaty łagodzi efekty uboczne chemioterapii. Jak tłumaczy dr Schönthal, oczywistym jest, że zablokowanie aktywności leku powoduje także zniesienie jego działań ubocznych. Chwilowy komfort jest jednak, niestety, związany z szybszym postępem choroby. Na pocieszenie autor studium informuje, że prowadzone są kolejne testy z wykorzystaniem innych leków. Ich wstępne wyniki sugerują, że EGCG może mieć bardzo korzystny wpływ na skuteczność niektórych typów terapii.
  10. Jak dowiadujemy się z Journal of Controlled Release, nanociała pozyskiwane z krwi wielbłądów mają na tyle wyjątkowe właściwości, że mogą przyczynić się do powstania nowych leków antynowotworowych. Wielbłądowate mają szczególne przeciwciała z łańcuchami ciężkimi. Mogą być one wykorzystywane do klonowania nanociał, które są najmniejszymi funkcjonalnymi elementami przeciwciała. Nanociała można bardzo łatwo przyczepić do innych protein i nanocząsteczek. Teraz naukowcy z Wydziału Farmacji i Chemii Analitycznej Uniwersytetu w Kopenhadze stworzyli systemy z nanocząsteczek o rozmiarach mniejszych niż 150 nanometrów, do których przymocowano przeciwciała specyficzne dla markera Mucyny-1, który jest związany z nowotworami piersi i okrężnicy. Procedurę dla wytworzenia i oczyszczenia nanociała Mucyny-1 z krwi wielbłąda opracował zespół doktora Fatemeh Rahbarizadeh z teherańskiego Uniwersytetu Taribat Modares. Sam doktor Rahbarizadeh jest obecnie naukowcem wizytującym na Uniwersytecie w Kopenhadze. Nanociała są około 10-krotnie mniejsze od przeciwciał. Są również mniej wrażliwe na zmiany temperatury i kwasowości, co w połączeniu z możliwością łatwego łączenia się z proteinami i nanocząsteczkami czyni je bardzo obiecującym obiektem badań. Podczas wspomnianych powyżej prac zaprezentowano, w jaki sposób można nanociało Mucyny-1 połączyć z wyspecjalizowanymi polimerowymi nanocząstkami zawierającymi białko tBid, które uruchamia „szlak wewnątrzny" związany z uszkodzeniem organelli komórkowych i śmierć komórek. Ekspresja tBit była kontrolowana właśnie przez Mucynę-1, co ma zapobiegać uruchomieniu apoptozy u innych komórek niż wybrane. Procedura ta okazała się wysoce efektywna w przypadku komórek wykazujących ekpresję Mucyny-1. Zaobserwowano też, że nie szkodziła ona zdrowym komórkom oraz komórkom nowotworowym, które nie reagowały na Mucynę-1. Obecnie trwają testy na zwierzętach, które mają sprawdzić efektywność tej formy terapii.
  11. Grupa uczonych z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) opracowała sposób na szczegółowe badanie ewolucji nowotworów u ludzi, co pozwala na stwierdzenie kolejności występowania mutacji genetycznych prowadzących do pojawienia się choroby. Praca uczonych podobna jest do pracy archeologów. Na podstawie badań DNA komórek nowotworowych starają się określić kolejność pojawiania się mutacji. Dermatolog Raymond Cho i współpracujący z nim uczeni z Oregon University, University of California, Berkeley i Samsung Advanced Institute of Technology określili już kolejność pojawiania się mutacji w przypadku raka kolczystokomórkowego skóry, który charakteryzuje się największą liczbą mutacji, oraz raka jajnika. Badania nagromadzenia kopii genu TP53, związanego z pojawieniem się obu tych nowotworów, dowiodły, że duże zmiany w tym genie zachodzą na wczesnych etapach rozwoju choroby. Określenie kolejności mutacji jest bardzo istotne, gdyż pozwoli stwierdzić, które zmiany odpowiadają za który etap choroby. „Mimo że z nowotworami związane są liczne mutacje, to te, do których zawsze dochodzi wcześniej, wywołują kolejne anomalie" - mówi Cho.
  12. Eksperci WHO uznali, że telefony komórkowe mogą wywoływać nowotwory u ludzi. Do takiego wniosku doszli naukowcy z International Agency for Research on Cancer po tygodniowym spotkaniu, które odbyło się w Lyonie. Przejrzeli oni dziesiątki publikacji opisujących badania na temat możliwego związku pomiędzy promieniowaniem elektromagnetycznym z telefonów komórkowych, kuchenek mikrofalowych i radarów. International Agency for Research on Cancer to wydział Światowej Organizacji Zdrowia i teraz jego zalecenia zostaną przekazane do narodowych organów odpowiedzialnych za zdrowie obywateli. Agencja zaklasyfikowała telefony komórkowe do grupy 2B, co oznacza, że mogą one powodować nowotwory u ludzi. W tej samej grupie znajdują się np. DDT czy spaliny samochodowe. Stwierdzenie związku lub jego braku pomiędzy używaniem telefonów komórkowych a występowaniem nowotworu może być niezwykle trudne, bądź nawet niemożliwe. Telefony komórkowe są tak rozpowszechnione, że trudno wyobrazić sobie stworzenie grupy kontrolnej z osób, które ich nie używają. Ponadto zmieniają się zachowania związane z używaniem telefonów komórkowych, nie wiadomo zatem nawet, na ile pierwsze badania nad wpływem komórek na zdrowie można odnieść do czasów obecnych. Wiele guzów nowotworowych rozwija się przez dziesięciolecia, a zatem niemożliwe jest stwierdzenie, że telefony komórkowe ich nie wywołują. Najdłuższe z obecnie prowadzonych badań trwają dopiero około dekady. Na razie wiadomo, że promieniowanie elektromagnetyczne z telefonów komórkowych nie prowadzi do bezpośredniego uszkodzenia DNA, ponadto podgrzewa komórki organizmu, ale raczej ich nie niszczy. Dotychczasowe badania wykazały też, że zwiększają aktywność komórek mózgowych, jednak nie wiemy, czy ma to jakiś negatywny bądź pozytywny wpływ.
  13. U mężczyzn homoseksualnych częstość występowania nowotworów jest wyższa niż u mężczyzn heteroseksualnych. Lesbijki i kobiety biseksualne, które przeżyły chorobę nowotworową, wspominają zaś o gorszym stanie zdrowia, w porównaniu do pacjentek heteroseksualnych (Cancer). Dr Ulrike Boehmer ze Szkoły Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Bostońskiego podkreśla, że standardowo autorzy badań nt. przeżywalności chorób nowotworowych nie pytają o orientację seksualną. Jej zespół postanowił jednak uzupełnić tę lukę i sprawdzić, czy istnieje tu jakaś zależność. Naukowcy skorzystali z danych zgromadzonych w latach 2001, 2003 i 2005 w ramach California Health Interview. W wieku dorosłym nowotwór zdiagnozowano u 7.252 kobiet oraz 3.690 mężczyzn. Amerykanie nie natrafili na związek między orientacją seksualną a przeżywalnością kobiet, ale stwierdzili, że po zakończeniu terapii lesbijki i biseksualistki, odpowiednio, 2- i 2,3-krotnie częściej niż heteroseksualistki wspominały o gorszym stanie zdrowia. Wśród mężczyzn geje usłyszeli diagnozę "nowotwór" 1,9 razy częściej niż heteroseksualiści. U osób płci męskiej, które przeżyły chorobę nowotworową, nie odnotowano znaczących różnic w zakresie stanu zdrowia (akademicy porównywali kwestionariusze samoopisowe). Dr Boehmer podkreśla, że w świetle uzyskanych wyników wygląda na to, że w populacji gejów należy zwrócić większą uwagę na profilaktykę, a działania wśród lesbijek i biseksualistek powinny być nakierowane na poprawę ogólnego dobrostanu po chorobie nowotworowej. W przyszłości trzeba będzie odpowiedzieć na kilka pytań, m.in. czy homoseksualiści częściej wspominają o nowotworze, bo częściej się go u nich diagnozuje, czy też raczej częściej przeżywają tego typu choroby niż panowie heteroseksualni.
  14. Dwóch inżynierów, jeden z MIT-u, drugi z Uniwersytetu Harvarda, połączyło siły i skonstruowało urządzenie, które jest w stanie wykryć pojedynczą komórkę nowotworową w próbce krwi. Potencjalnie pozwoli to stwierdzić, czy nowotwór zaczął tworzyć przerzuty. Urządzenie wielkości małej monety może również wykrywać wirusy. Profesor Mehmet Toner z Harvarda mówi, że po udoskonaleniu może powstać prosty i tani test dla krajów rozwijających się. Uczony skonstruował pierwszą wersję urządzenia już przed czterema laty. Wówczas wykorzystywało ono dziesiątki tysięcy miniaturowych słupków pokrytych przeciwciałami. Pomysł polegał na przepuszczaniu próbki krwi i uwięzieniu komórek nowotworowych przez przeciwciała. Jednak aby doszło do zatrzymania komórki, konieczne było, by dotknęła ona słupka. Projekt więc był niedoskonały, gdyż komórki mogły prześlizgiwać się pomiędzy słupkami. Toner, chcąc rozwiązać ten problem, nawiązał współpracę z Brianem Wardle, profesorem lotnistwa i astronautyki z MIT-u, który specjalizuje się w inżynierii materiałów kompozytowych. Obaj panowie opracowali urządzenie, które ośmiokrotnie lepiej od oryginału wyłapuje komórki nowotworowe. Stwierdzenie obecności takich komórek w próbce krwi jest bardzo trudne, gdyż w 1 milimetrze sześciennym występuje kilka lub kilkanaście komórek nowotworowych, ukrytych wśród miliardów innych komórek. Jednocześnie odkrycie komórek nowotoworowych jest bardzo pożądane, gdyż świadczy ono o przerzutach, a aż 90% zgonów w wyniku nowotworów to zgody spowodowane przerzutami, a nie oryginalnym guzem. Uczeni wykorzystali doświadczenie Wardle'a w pracy z węglowymi nanorurkami i stworzyli urządzenie, które zawiera od 10 do 100 miliardów bardzo porowatych nanorurek na centymetrze kwadratowym. Mimo tak olbrzymiej ich ilości całość składa się w 99% z powietrza, a w 1% z węgla, płyn może więc swobodnie przepływać. Nanorurki można pokryć różnymi rodzajami przeciwciał. Jednak sam fakt, że krew może przepływać zarówno wokół nanorurek jak i przez pory w nich występujące spowodował, iż wyłapanie komórki nowotworowej jest ośmiokrotnie bardziej prawdopodobne niż w konstrukcji z krzemu. Ponadto manipulując położeniem i kształtem nanorurek można tworzyć urządzenia do wykrywania zarówno stosunkowo dużych komórek, jak i niewielkich wirusów. Obecnie uczeni pracują nad przystosowaniem swojego urządzenia do wykrywania wirusa HIV, a urządzenie wyłapujące komórki nowotworowe przechodzi już testy w kilku szpitalach. Może ono trafić na rynek w ciągu najbliższych kilku lat.
  15. Na politechnice w Montrealu powstał pierwszy na świecie zdalnie sterowany system dostarczania leków do wybranych komórek. Naukowcy pracujący pod kierunkiem profesora Sylvaina Martela wykorzystali urządzenie do rezonansu magnetycznego podczas zdalnego sterowania nośnikiem leków. Medykamenty zostały wprowadzone do organizmu żywego królika, powędrowały przez arterię do wybranego obszaru nerki, gdzie lekarstwo uwolniono. Terapeutyczne magnetyczne mikronośniki (TMMC- therapeutic magnetic microcarriers) zostały stworzone przez doktoranta Pierre'a Pouponneau'a, który pracował pod kierunkiem profesorów Jeana-Christophe'a Leroux oraz Martela. Nośniki zbudowane są z biodegradowalnych polimerów i mają średnicę 50 mikrometrów. Wewnątrz zamknięto lekarstwo - w tym przypadku była to doksorubicyna - oraz magnetyczne nanocząsteczki. Dzięki nim właśnie możliwe było wykorzystanie MRI do sterowania wędrówką kapsułek przez tętnicę wątrobową do nerek. Wyniki eksperymentu opublikowano w piśmie Biomaterials a autorzy wynalazku otrzymali już patent w USA.
  16. W Stanach Zjednoczonych powstaje urządzenie, które we współpracy ze smartfonem jest w stanie w ciągu godziny stwierdzić, czy podejrzany guz w organizmie to zmiana łagodna czy złośliwa. Obecnie taka diagnoza wymaga przeprowadzenia biopsji, przesłania próbki do laboratorium i kilkudniowego oczekiwania na wyniki. Podczas badania wycinka laboranci szukają charakterystycznych protein i zwracają uwagę na kształt komórek. Tymczasem doktor Ralph Weissleder z Massachusetts General Hospital opracował wraz z kolegami miniaturowy spektroskop magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR). Tego typu urządzenia identyfikują jądra komórkowe na podstawie oddziaływań z polem magnetycznym. Spektroskop Weissledera jest w stanie, dzięki magnetycznym nanocząsteczkom, zidentyfikować proteiny charakterystyczne dla guzów nowotworowych. Nowa technologia również wymaga wykonania biopsji, jest to jednak biopsja cienkoigłowa, dzięki czemu materiał można bezpiecznie pobrać z różnych punktów guza. Następnie oznacza się go magnetycznymi nanocząstkami i wstrzykuje do miniaturowego NMR. Po podłączeniu spektroskopu do smartfona wyposażonego w odpowiednie oprogramowanie w czasie krótszym niż godzina otrzymujemy wyniki badania. Przeprowadzone testy na 50 pacjentach wykazały, że już obecnie urządzenie jest w stanie rozpoznać 9 markerów dla komórek nowotworowych. Kombinacja 4 markerów pozwala postawić diagnozę. W przypadku wspomnianego badania na 50 pacjentach w 48 przypadkach diagnoza była prawidłowa. Uzyskano więc skuteczność rzędu 96%. Inne badania, przeprowadzone na 20 pacjentach wykazały 100-procentową skuteczność. Standardowe biopsje pozwalają na postawienie diagnozy ze skutecznością od 74 do 84 procent. Doktor Weissleder mówi, że wysoką dokładność badania uzyskano dzięki możliwości pobrania materiału z różnych punktów guza.
  17. Na University of East Anglia (UEA) odkryto gen, którego zablokowanie odpowiednimi lekarstwami może zapobiegać rozprzestrzenianiu się nowotworu. O istnieniu WWP2 poinformowano w najnowszym numerze pisma Oncogene. WWP2 atakuje i niszczy naturalne inhibitory, których celem jest zapobieżenie rozprzestrzeniania się komórek nowotworowych. Uczeni z UEA odkryli, że zablokowanie WWP2 prowadzi do zwiększenia poziomu inhibitorów i komórki nowotworowe pozostają nieaktywne. Jeśli zatem powstałby lek blokujący WWP2, to terapia nowotworowa mogłaby ograniczyć się do usunięcia pierwotnego guza, z przed rozprzestrzenianiem się choroby uchroniłoby zablokowanie WWP2. W późnym stadium nowotworu pojawiają się przerzuty, którym obecnie nie potrafimy zapobiegać. Obecnie wyzwaniem jest zidentyfikowanie potencjalnego leku, który przedostanie się do środka komórek nowotworowych i zniszczy wspomniany gen. To trudne, ale nie niemożliwe, a nasze badania ułatwiają to zadanie dzięki lepszemu zrozumieniu procesów biologicznych - mówi doktor Andrew Chantry, główny autor badań. Na trop genu uczeni wpadli badając naturalne inhibitory komórek nowotworowych.
  18. Zdrowie Steve'a Jobsa, prezesa i ikony Apple'a oraz jednej z najważniejszych osobistości świata IT, ponownie znalazło się w centrum uwagi. Jobs po raz trzeci w ciągu ostatnich 7 lat udał się na bezterminowe zwolnienie lekarskie. Tymczasem Doron Levin opublikował w magazynie Fortune artykuł, w którym podał nieznane dotychczas fakty dotyczące kondycji prezesa Apple'a. W 2009 roku Jobs przez 6 miesięcy leczył bliżej nieokreśloną "nierównowagę hormonalną", a po jego powrocie do pracy dowiedzieliśmy się, że przeszedł przeszczep wątroby. To, czego dotychczas nie wiedzieliśmy to fakt, że w tym czasie prezes Apple'a przebywał też w szwajcarskiej Bazylei. Levin ujawnia, że przechodził on tam niedostępną w USA nietypową terapię radiologiczną nowotworu neuroendokrynnego. Dziennikarz Fortune dowiedział się o tym od jednego z dyrektorów Apple'a Jerry'ego Yorka, który prosił o zachowanie tej wiadomości w tajemnicy. York zmarł w marcu 2010 roku, Levin uznał zatem, że może ujawnić podaną przezeń informację. W międzyczasie dowiedział się też, że York niemal nie zrezygnował z pracy w Zarządzie, gdyż był przeciwny ukrywaniu informacji o stanie zdrowia prezesa. Nadzieją dla Jobsa jest szybki postęp medycyny. Jak poinformował dziennikarzy doktor Thor Halfdanarson, ekspert University of Iowa Hospitals and Clinics specjalizujący się w nowotworach neuroendokrynnych, prognozy dla takich chorób są coraz lepsze. W 2004 roku, gdy prezes Apple'a przeszedł operację raka trzustki, szanse pacjenta z tego typu schorzeniem na przeżycie 5 lat wynosiły mniej niż 20%. Obecnie są one szacowane na 55-57%. Halfdanarson zauważa też, że ten typ nowotworów ma tendencje do nawracania, jednak jest zbyt wcześnie by wyrokować, czy u Jobsa doszło do nawrotu. Uczony mówi też, że obecnie mamy do czynienia z prawdziwą eksplozją badań nad takimi nowotworami. Ma to prawdopodobnie związek z postępami metod diagnostycznych. Okazuje się bowiem, że nowotwory endokrynne są wykrywane u większej liczby chorych niż dotychczas.
  19. Na University of Arizona opracowano nową technikę dostarczania leków do tkanek nowotworowych. Jeśli metoda okaże się tak skuteczna, jak wskazują wstępne wyniki, to chemioterapia będzie dzięki niej bardziej efektywna przy jednoczesnej redukcji efektów ubocznych. Autorem wspomnianej techniki jest zespół profesora Marka Romanowskiego. Uczeni wykorzystali pokryte złotem kapsułki wykonane z liposomów, które w sposób kontrolowany uwalniają leki w ściśle określonych miejscach organizmu. Kapsułki są wstrzykiwane do krwioobiegu i w naturalny sposób gromadzą się wokół tkanki nowotworowej. Naukowcy z Arizony dołączyli do liposomów molekuły sygnałowe, ligandy, które współpracują ze specyficznymi receptorami komórek. Wystarczy zatem dobrać ligandy odpowiednio do komórek nowotworu, który chcemy zaatakować. Dzięki temu kapsułki z większym prawdopodobieństwem skupią się w tkance nowotworowej. Gdy już to nastąpi, do akcji wkracza złoto. Metal ten ma tę interesującą właściwość, że zamienia światło podczerwone w ciepło. Wystarczy zatem oświetlić zgrupowane kapsułki światłem podczerwonym, by rozgrzały się one, powodując 'rozmiękczenie' liposomów i wyciekanie z nich leków. Taka technika pozwala precyzyjnie kontrolować ilość uwalnianych leków. Możliwe jest bowiem manipulowanie zarówno intensywnością jak i długością impulsu świetlnego. Użycie złota ma tę dodatkową zaletę, że gdy część kapsułek trafi do zdrowych tkanek, metal powinien zapobiegać wyciekaniu toksycznych lekarstw, które mogłyby je uszkodzić. Co więcej, kapsułki są na tyle małe, że ich nadmiar powinien zostać usunięty przez nerki. Jest to o tyle ważne, że obecnie nie istnieje żadna zatwierdzona terapia, która pozwalałaby usunąć z organizmu złote nanostruktury.
  20. Podczas 63. dorocznego spotkania Amerykańskiego Stowarzyszenia Lekarzy naukowcy z Virginia Tech i ich koledzy z Indii zaprezentowali nową metodę niszczenia komórek nowotworowych. Termoterapia wykorzystuje zjawisko hipertermii do podniesienia temperatury komórek nowotworowych przy jednoczesnym utrzymaniu bezpiecznej temperatury w otaczającej je zdrowej tkance. Eksperymenty potwierdzające skuteczność metody przeprowadzono zarówno in vitro jak i in vivo. Oprócz Amerykanów w badaniach brali udział Monrudee Liangruksa oraz Ishwar Puri, obaj związani z Virginia Tech, oraz Ranjan Ganguly z Uniwersytetu Iadavpur w Kalkucie. Puri wyjaśnił, że do uzyskania zjawiska hypertermii wykorzystano ferrofluidy. To substancje przypominające ciecze, które w temperaturze pokojowej są dobrymi paramagnetykami, a w obecności pola magnetycznego ulegają silnej polaryzacji. Ferrofluidy wstrzykuje się do tkanki nowotworowej. Następnie poddaje się je działaniu zmiennego pola magnetycznego o wysokiej częstotliwości. To powoduje ich podgrzanie tak bardzo, że temperatura zabija komórki nowotworowe. Temperatury rzędu 41-45 stopni wystarczają do spowolnienia lub zatrzymania rozwoju tkanki nowotworowej. Idealnie przeprowadzona hipertermia zwiększa temperaturę komórek nowotworowych na około 30 minut, podczas gdy temperatura zdrowej tkanki jest utrzymywana na poziomie niższym niż 41 stopni Celsjusza. Zjawisko hipertermii możemy uzyskać też za pomocą termoablacji, która zwiększa temperaturę nawet do 56 stopni Celsjusza i powoduje śmierć komórek. Ciepło wydzielane przez nanocząstki podnosi temperaturę tkanek i niszczy błony komórkowe - mówi Puri. Najlepszym, najbardziej biokompatybilnym materiałem, okazał się tlenek żelaza. Dobrze sprawują się tez platyna i nikiel, jednak w kontakcie z tlenem stają się one toksyczne.
  21. Od tysięcy lat czosnek jest uznawany za jeden z najwspanialszych leków, jakie można znaleźć we własnej kuchni. Ma działanie przeciwbakteryjne, przeciwgrzybicze i przeciwzakrzepowe, obniża też poziom cholesterolu... niestety, jedna z jego właściwości okazała się, przynajmniej częściowo, mitem: nie zapobiega nowotworom tak dobrze, jak sądzono. Autorami odkrycia są badacze z Ewha Women's University w Seulu, którzy dokonali metaanalizy, czyli podsumowania wyników 19 badań nad leczniczymi właściwościami przyprawy. Jak się okazuje, przeciwnowotworowe działanie czosnku jest znacznie słabsze, niż zwykło się uważać. Badacze, kierowani przez dr Oran Kwon, ustalili, że popularny dodatek do wielu dań nie chroni przed nowotworami żołądka, płuc, piersi ani trzonu macicy. Na szczęście, nie jest aż tak źle. Stwierdzono bowiem pewien korzystny wpływ czosnku na ryzyko zachorowania na raka jelita grubego, prostaty, przełyku i jamy ustnej oraz jajników i nerek. Sami autorzy zastrzegają jednak, że jeżeli w ogóle można mówić o działaniu przeciwnowotworowym, jest ono bardzo niepewne i ledwie dostrzegalne. Dr Kwon zastrzega, że konieczne będzie przeprowadzenie dalszych badań, które mogłyby ostatecznie potwierdzić lub odrzucić tezę o ochronnym działaniu czosnku. Do tego czasu badaczka zaleca: jeśli lubisz czosnek, to świetnie. Piecz go, krój na kawałki, podsmażaj. Jeśli przy okazji pojawią się silniejsze dowody na jego wpływ na nowotwory, to też świetnie. Jeżeli go lubisz, jedz go. Nawet jeśli jest prawdą, że czosnek nie chroni przed rakiem, wciąż pozostaje on wartościową przyprawą - istnieje przecież wiele innych powodów, dla których jego spożywanie jest korzystne dla naszego zdrowia. Z pewnością jest on wartościowym dodatkiem do urozmaiconej, bogatej w inne warzywa i owoce diety.
  22. Badając krew palaczy, by ustalić ich metabolom (metaboliczny odpowiednik genomu), naukowcy z Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center zauważyli, że tuż po wypaleniu papierosa dochodzi do aktywacji szlaków związanych ze śmiercią komórek, stanem zapalnym oraz innymi formami uszkodzeń ogólnoustrojowych. Odkrycia zespołu zostały zaprezentowane na IX dorocznej konferencji Amerykańskiego Stowarzyszenia na rzecz Badań Nowotworów w Filadelfii. Nasze analizy ujawniają oznaki toksyczności [związków kancerogennych i innych] dla wątroby, serca i nerek zdrowych skądinąd osób – wyjawia Ping-Ching Hsu, doktorant pracujący w laboratorium dra Petera Shieldsa, specjalisty ds. kancerogenezy tytoniowej. Okazuje się, że pojawiają się one na wiele lat przed nowotworami płuc czy chorobami sercowo-naczyniowymi. Shields uważa, że doniesienia jego zespołu pomogą w opracowaniu nowych testów krwi, które pozwolą naukowcom porównać relatywną szkodliwość różnych produktów tytoniowych. Akademicy podkreślają, że ich studium stanowi zupełnie nowe podejście do oceny efektów palenia u ludzi. Wcześniej bowiem producenci byli zobowiązani posłużyć się maszyną palącą papierosy, aby określić zawartość potencjalnych związków rakotwórczych. Zyskaliśmy rzeczywisty obraz tego, co dzieje się w ciele palacza i wyrządzanych w nim szkód – podkreśla Hsu. W pilotażowym badaniu krew 10 palaczy analizowano przed i po wypaleniu papierosa, a po godzinie mierzono skutki wypalenia drugiego papierosa. Ponieważ osoby palące często mogą metabolizować toksyny tytoniopochodne inaczej, studium objęło 5 ludzi palących mniej niż 12 papierosów dziennie i 5 bardzo dużo – 23 lub więcej papierosów dziennie. Następnie Amerykanie sporządzili ogólny profil metaboliczny ok. 3 tys. substancji we krwi każdego z palaczy. Jako że globalny metabolom to sieć reakcji metabolicznych, naukowcy śledzili metabolity w obrębie konkretnych szlaków objętych oddziaływaniem palenia, uwzględniając apoptozę, interakcje komórka-komórka (marker stanu zapalnego), metabolizm lipidów i ekspresję genów u najsilniej uzależnionych palaczy. Poza tym powiązali metabolity wytwarzane po paleniu z uszkodzeniami wielu narządów i rozkładem fosfolipidów w błonie komórkowej oraz zmianą w syntezie kwasów żółciowych. Eksperyment nadal trwa, dlatego w przyszłości ekipa zamierza porównać zmiany w metabolomie palaczy z ich transkryptomem, czyli wszystkimi cząsteczkami mRNA produkowanymi w komórkach/komórce w danym momencie.
  23. Uczeni z kanadyjskiego McMaster University odkryli sposób na bezpośrednią zamianę komórek skóry dorosłego człowieka w komórki krwi. Oznacza to, że osoby, które z powodu schorzeń czy zabiegów chirurgicznych będą potrzebowały transfuzji, mogą w przyszłości otrzymać krew z własnego ciała. Testy kliniczne nowej krwi mogą rozpocząć się już w 2012 roku. Zespół Micka Bhatii pokazał, że do wytworzenia krwi ze skóry nie jest konieczne przechodzenie etapu pośredniego, w którym to komórki macierzyste skóry zamieniane były najpierw w komórki pluripotencjalne, a dopiero później w komórki macierzyste krwi. W ciągu ostatnich dwóch lat kilkanaście razy zamieniano bezpośrednio komórki skóry w krew i wykazano, że metoda ta działa w przypadku ludzi w różnym wieku. Badania Bhatii wywołały spore poruszenie w środowisku naukowym, a kanadyjski zespół zebrał liczne pochwały. Cynthia Dunbar, odpowiedzialna za sekcję hemopoezy molekularnej w amerykańskim Narodowym Instytucie Serca, Płuc i Krwi stwierdziła, że przekonująca demonstracja Bhatii, który udowodnił, że komórki skóry mogą być bezpośrednio konwertowane do hemopoetycznych komórek progenitorowych, zmienia paradygmaty dotyczące najlepszych metod produkcji komórek hemopoetycznych wykorzystywanych w medycynie i w badaniach nad chorobami krwi. Specjaliści zgadzają się z opinią, iż Kanadyjczycy dokonali przełomowego odkrycia, które przyczyni się m.in. do opracowania nowych sposobów leczenia wielu nowotworów.
  24. Poszukując substancji skutecznie zwalczających agresywne typy nowotworów mózgu, naukowcy na występującą w cebulach żonkili narcyklazynę. Swoje odkrycia opisali na łamach listopadowego wydania The FASEB Journal. By pomóc pacjentom z pierwotnymi nowotworami mózgu, m.in. glejakami, i przerzutami, w ciągu 3-4 lat zamierzamy doprowadzić do testów klinicznych pochodnych narcyklazyny – deklaruje dr Robert Kiss z Laboratorium Toksykologii Instytutu Farmakologii Université Libre de Bruxelles. Narcyklazyna miałaby stanowić uzupełnienie tradycyjnych metod terapii. Belgijski zespół wykorzystał techniki komputerowe, by zidentyfikować cel obierany przez narcyklazynę w komórkach nowotworowych. Od początku wydawało się, że będzie nim najpewniej czynnik elongacyjny eEF1A (elongacja to wydłużanie białek na rybosomie). Już wcześniej wykazano bowiem, że jego nadekspresja może skutkować transformacją nowotworową. Naukowcy przeszczepili też genetycznie zmodyfikowanym myszom komórki z przerzutów czerniaka złośliwego do mózgu. Okazało się, że gryzonie, którym podawano narcyklazynę, przeżywały znacznie dłużej niż zwierzęta nieleczone. Członkowie zespołu Kissa sądzą, że narcyklazyna wybiórczo hamuje namnażanie agresywnych komórek nowotworowych, nie wpływając przy tym negatywnie na zdrowe komórki.
  25. Profesor Rosalie David z Faculty of Life Sciences University of Manchester twierdzi, że nowotwory to "nowoczesne" choroby, wywołane działalnością człowieka. Do wysunięcia takiej teorii profesor David skłoniły badania nad literaturą od starożytnego Egiptu i Grecji oraz wyniki uzyskane przez profesora Michaela Zimmermana, który badał egipskie mumie. Profesor Zimmerman zbadał setki mumii, ale nowotwór odkrył tylko u jednej z nich. Były to zwłoki przeciętnego człowieka, który żył pomiędzy III a V wiekiem naszej ery. W starożytności interwencje chirurgiczne praktycznie nie były stosowane, a zatem powinniśmy znaleźć guzy nowotworowe w każdym przypadku, w którym wystąpiły. Ich nieobecność należy rozumieć w taki sposób, że w starożytności nowotwory były niezwykle rzadkie, a to oznacza, że czynniki nowotworowe występują w nowoczesnych społeczeństwach industrialnych - mówi profesor Zimmerman. Uczeni nie tylko badali mumie, ale studiowali także literaturę i badali szczątki ludzkie i zwierzęce cofając się miliony lat wstecz. Ważnym elementem naszych studiów jest uzyskanie historycznej perspektywy takich chorób. Możemy wyciągać uprawnione wnioski, gdyż mamy pełny przegląd sytuacji. Mamy olbrzymią ilość danych z wielu tysiącleci - dodaje profesor David. Fakt, że obecnie znane są tylko dwa przypadki nowotworów u mumii z całego świata i niezwykle rzadkie odniesienie do tego typu schorzeń w literaturze skonfrontowane z olbrzymim wzrostem przypadków notowanym od początku Rewolucji Przemysłowej pozwala stwierdzić, że przyczyną pojawienia się nowotworów nie jest proste wydłużenie się średniej długości życia, gdyż zauważyć można np. wielki wzrost zachorowań wśród dzieci. W przebadanych szczątkach zwierzęcych, naczelnych oraz wczesnych ludzi bardzo rzadko można odkryć ślady nowotworów. A wśród tych znajdowanych np. u naczelnych nie znaleziono zbyt wielu rodzajów nowotworów, które trapią współczesnych dorosłych ludzi. Faktem jest, że średnia długość życia rośnie. ale, jak zauważają badacze, w starożytnym Egipcie i Grecji ludzie żyli na tyle długo, że, gdyby to od długości życia zależało występowanie wielu współczesnych chorób, powinny się u nich pojawić miażdżyca, choroba Pageta, osteoporoza i nowotwory kości, które obecnie atakują przede wszystkim młode osoby. Uczeni obalili też potencjalny argument, że ślady nowotworów mogły się po prostu nie zachować w mumiach. Profesor Zimmerman przeprowadził eksperymenty, które wykazały, że dzięki mumifikacji tkanka nowotworowa przechowuje się lepiej niż tkanka zdrowa. Opisy operacji usuwania nowotworów znajdujemy dopiero w XVII wieku, a pierwsze naukowe diagnozy poszczególnych ich typów pochodzą z XVIII wieku. W roku 1775 opisano raka moszny u kominiarzy, w 1761 rozpoznano raka nosa u użytkowników tabaki, a w 1832 opisano ziarnicę złośliwą. Naukowcy nie są pewni, co mogło spowodować nowotwór u wspomnianego Egipcjanina. Niewykluczone, że padł on ofiarą dymu z ognisk, którymi ogrzewano domy lub też służył w świątyni, gdzie również miał do czynienia z dymem. Przyczyna też może być zupełnie inna Profesor David zauważa, że starożytni Egipcjanie mieli wysoko rozwiniętą medycynę, byli pod tym względem bardzo innowacyjni i pozostawili szczegółowe opisy. Gdyby nowotwory występowały wówczas równie często jak obecnie, z pewnością byśmy się o tym dowiedzieli. Biorąc pod uwagę liczne i szczegółowe informacje ze starożytnego Egiptu oraz dane dotyczące wielu tysiącleci a uzyskane z innych źródeł, możemy jasno stwierdzić - nowotwory to wytwór człowieka i coś, z czym możemy i powinniśmy sobie poradzić - podsumowuje David.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...