Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'nowotwór'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 228 results

  1. Warzywa z rodziny kapustowatych zawierają molekułę, która hamuje rozwój nowotworów. O przeciwnowotworowych właściwościach brokuła, kalafiora, brukselki czy kapusty mówi się nie od dzisiaj. Również i my o tym informowaliśmy. W najnowszym numerze Science opublikowano zaś artykuł, z którego dowiadujemy się, że użycie pewnego składnika kapustowatych przeciwko genowi WWP1 hamuje rozwój nowotworów u zwierząt laboratoryjnych, które zostały genetycznie zmodyfikowane tak, by były podatne na nowotwory. Odkryliśmy nowy ważny czynnik, który wpływa na szlak krytyczny dla rozwoju nowotworu, enzym, który może być powstrzymany za pomocą naturalnego związku znajdującego się w brokułach i innych warzywach kapustnych. Szlak te jest nie tylko regulatorem wzrostu guza, ale również jego piętą achillesową, którą możemy wykorzystać podczas leczenia, mówi doktor Pier Paolo Pandolfi, dyrektor Centrum Nowotworów i Instytutu Badań nad Nowotworami w Beth Israel Deaconess Medical Center. W swoich organizmach posiadamy dobrze znany i silny gen supresorowy PTEN, którego zadaniem jest zapobiegania rozwojowi nowotworów. Jednocześnie jest to najczęściej zmutowany, kasowany i wyciszany gen w procesie rozwoju nowotworów. Niektóre dziedziczne mutacje tego genu pozwalają na określenie podatności danej osoby na zachorowanie na nowotwory. Jednak, jako że całkowita utrata genu PTEN prowadzi do pojawienia się potężnego i odpornego na uszkodzenia mechanizmu zapobiegającego rozprzestrzenianiu się komórek nowotworowych, nowotwory rzadko doprowadzają do usunięcia obu kopii PTEN. Radzą sobie w ten sposób, że guzy nowotworowe obniżają ekspresję PTEN. To zaś kazało się naukowcom zastanowić, czy przywrócenie aktywności PTEN do normalnego poziomu w obliczu już istniejącego nowotworu, doprowadzi do uruchomienia mechanizmu supresji guza. Pandolfi i jego zespół postanowili zidentyfikować molekuły, które regulują i aktywizują PTEN. Przeprowadzili serię eksperymentów na genetycznie zmodyfikowanych myszach oraz na ludzkich komórkach i odkryli, że gen WWP1, o którym wiadomo, że odgrywa rolę w rozwoju nowotworów, wytwarza enzym, który hamuje aktywność PTEN. Uczeni przeanalizowali kształt tej molekuły i stwierdzili, że niewielka molekuła I3C (indolo-3-karbinol), która występuje w brokułach i innych kapustnych, może być czynnikiem hamującym pronowotworowe działanie WWP1. Uczeni rozpoczęli więc eksperymenty na myszach, które zmodyfikowano tak, by łatwo rozwijały się u nich nowotwory. Okazało się, że gdy zwierzętom podawano naturalną I3C, prowadziło to do wyłączenia WWP1 i aktywizacji PTEN. Niestety, z dobroczynnych właściwości I3C nie da się skorzystać na własną rękę. Aby odnieść korzyści z działania tej molekuły musielibyśmy zjadać około 2,5 kilograma nieugotowanych brokułów dziennie. Dlatego też Pandolfi i jego zespół wciąż poszukują bardziej efektywny inhibitorów WWP1. Genetyczna lub farmaceutyczna dezaktywacja WWP1, czy to za pomocą technologii CRISPR czy I3C może aktywować funkcję PTEN i hamować rozwój guza, mówi Pandolfi. « powrót do artykułu
  2. Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco dokonali niespodziewanego odkrycia, które może wyjaśnić, dlaczego wiele nowotworów nie reaguje na nowoczesne leki z klasy inhibitorów punktów kontrolnych. Te leki do immunoterapii zrewolucjonizowały leczenie nowotworów. Jednak większość pacjentów nie reaguje na nowoczesne leczenie, a inhibitory różnie działają na różne typy nowotworów. W najlepszych przypadkach, jak czerniaki, tylko 20–30 procent pacjentów reaguje na inhibitory punków kontrolnych. W innych nowotworach, jak rak prostaty, mamy jednocyfrowy odsetek reagujących, mówi profesor Reobert Blelloch. To oznacza, że na większość pacjentów leki te nie działają. Chcieliśmy dowiedzieć się dlaczego. Komórki nowotworowe ukrywają się przed układem odpornościowym za pomocą proteiny PD-L1, którą eksponują na swojej powierzchni. Niektóre z najlepiej działających leków do immunoterapii potrafią zaburzać współpracę pomiędzy PD-L1 i jej receptorem. Gdy interakcja pomiędzy nimi zostaje zablokowana, komórki nowotworowe stają się podatne na atak ze strony układu odpornościowego. Jednym z powodów, dla którego niektóre nowotwory mogą być odporne na tego typu terapie jest fakt, że nie wytwarzają one PD-L1. Prawdopodobnie chronią się przed układem odpornościowym za pomocą innych nieznanych jeszcze protein punktów kontrolnych. Już wcześniej wykazano, że w nowotworach prostaty PD-L1 jest niewiele lub w ogóle ona nie występuje. Jednak najnowsza praca grupy Blellocha przynosi zaskakujące odkrycie. PD-L1 jest masowo wytwarzana przez takie nowotwory, jednak komórki nie prezentują proteiny na swojej powierzchni, ale eksportują ją w egzosomach. Takie upakowane PD-L1 egzosomy wędrują przez układ limfatyczny lub układ krwionośny do węzłów chłonnych. Węzły chłonne odgrywają ważną rolę w obronie organizmu przez intruzami, wytwarzając przeciwciała. Gdy egzosomy z PD-L1 dotrą do węzłów chłonnych, proteina działa tam jak sabotażysta, rozbrajając komórki odpornościowe i uniemożliwiając im walkę z nowotworem. Zatem, zamiast blokować atak układu odpornościowego na powierzchnię komórki nowotworowej, PD-L1 paraliżują komórki odpornościowe jeszcze zanim dotrą one do guza. I, w przeciwieństwie do PD-L1 znajdujących się na powierzchni komórek, egzosomalne PD-L1 są z nieznanych powodów odporne na działanie inhibitorów punktów kontrolnych. Obecnie obowiązujące teorie mówią, że PD-L1 działa na komórki układu odpornościowego, gdy dotrą one do guza i tam dopiero napotykają proteinę, która zaburza ich działanie. Nasze badania sugerują, że teoria taka jest nieprawdziwa w przypadku wielu raków odpornych na immunoterapie. Te nowotwory unikają ataku ze strony układu odpornościowego dostarczając egzosomalne PD-L1 do węzłów chłonnych, gdzie niedopuszczają one do aktywacji układu odpornościowego. To całkowita zmiana spojrzenia, mówi Blelloch. Grupa Blellocha dokonała swojego odkrycia, gdy zauważyła pewne braki w standardowym modelu PD-L1. Uczeni z San Francisco, podobnie jak inni przed nimi, zauważyli, że w odpornych na immunoterapię nowotworach występuje niewiele PD-L1. Jednak gdy przyjrzeli się mRNA, które jest prekursorem wszystkich protein, okazało się, że mRNA PD-L1 jest zdecydowanie zbyt dużo jak na ilość PD-L1, którą znaleźli w komórkach. Zobaczyliśmy tę różnicę i chcieliśmy wiedzieć, co się dzieje. Okazało się, że proteina została wyprodukowana i nie uległa degradacji. Zaczęliśmy jej szukać i znaleźliśmy ją w egzosomach, mówi Blelloch. Przeprowadzone następnie eksperymenty na mysim modelu raka prostaty, który jest odporny na inhibitory punktów kontrolnych, wykazały, że tylko w tych przypadkach, gdy uniemożliwiono tworzenie egzosomów, komórki nowotworu były podatne na atak ze strony układ odpornościowego. To niezwykle ważne odkrycie. Obecnie nie istnieją dopuszczone do obrotu leki, które byłyby w stanie zapobiegać działaniu egzosomalnego PD-L1, zatem zrozumienie biologii egzosomalnej PD-L1 to pierwszy, podstawowy krok, który może skutkować powstaniem nowych terapii, mówi jeden z autorów badań, Mauro Poggio. Na tym jednak nie koniec zaskakujących odkryć. W czasie eksperymentów naukowcy zauważyli, że można wykorzystać specjalnie przygotowane – edytowane za pomocą techniki CRISPR – komórki nowotworowe nie zawierające egzosomów do wywołania ataku układu immunologicznego na guzy normalnie odporne na jego atak. Uczeni najpierw wszczepili myszy odpowiednio spreparowane komórki nowotworowe, które nie były w stanie wytwarzać egzosomów. Po 90 dniach przeszczepili jej zwykłe komórki nowotworowe, które powinny być odporne na atak układu odpornościowego. Gdy jednak układ odpornościowy zauważył spreparowane komórki, to był też w stanie wykryć normalne nieedytowane komórki i również one padły ofiarą jego ataku. Układ odpornościowy, po kontakcie z komórkami nowotworowymi niezdolnymi do produkcji egzosomalnego PD-L1 wytworzył pamięć antynowotworową. Dzięki temu nie był już wrażliwy na działanie egzosomalnego PD-L1 i atakował też komórki, które wytwarzały tę proteinę, wyjaśnia Blelloch. Kolejne zaskakujące zjawisko zauważono, gdy tej samej myszy jednocześnie w dwa przeciwne końce organizmu wszczepiono zwykłe komórki nowotworowe oraz komórki edytowane za pomocą CRISPR. Te drugie zaczęły przeważać, układ odpornościowy nauczył się dzięki nim atakować nowotwór i zaatakował też komórki nieedytowane. Uzyskane wyniki sugerują, że nawet krótkotrwałe powstrzymanie uwalniania PD-L1 w egzosomach może prowadzić do długotrwałego powstrzymania nowotworu w całym organizmie. Grupa Blellocha wskazała też potencjalny kierunek badań nad nowym sposobem leczenia, które może polegać na pobraniu z organizmu pacjenta komórek nowotworowych odpornych na działanie inhibitorów punktów kontrolnych, odpowiednim ich edytowaniu i ponownym wstrzyknięciu do organizmu, dzięki czemu układ immunologiczny zaatakuje guza odpornego na leczenie. « powrót do artykułu
  3. Na Columbia University rozszyfrowano pełną strukturę 3D liazy ATP-cytrynianowej (ACLY), która odgrywa kluczową rolę w proliferacji komórek nowotworowych i innych procesach komórkowych. Poznanie jej struktury 3D to pierwszy ważny krok w kierunku opracowania nowych leków molekularnych zwalczających nowotwory. ACLY to enzym, który kontroluje wiele procesów komórkowych, w tym syntezę kwasów tłuszczowych w komórkach nowotworowych. Mamy nadzieję, że powstrzymując ten enzym będziemy w stanie kontrolować wzrost nowotworu, mówi profesor Liang Tong. Ponadto enzym odgrywa też inne role, takie jak biosynteza cholesterolu, więc jego inhibitory mogą być pomocne w kontrolowaniu poziomu cholesterolu. Terapie celowane to obecnie ważne pole badań onkologicznych. W ich ramach poszukuje się specyficznych molekuł, które pomagają komórkom nowotworowym rozwijać się, dzielić i rozprzestrzeniać. Nowoczesne leki biorą te molekuły na cel zmieniając sposób ich działania lub je blokując. Wiadomo, że w wielu typach nowotworów dochodzi do nadmiernej ekspresji ACLY, a eksperymenty wykazały, że wyłączenie ACLY powoduje, że komórki nowotworowe przestają rosnąć i się dzielić. Poznanie dokładnej struktury lipazy ATP-cytrynianowej jest konieczne, do opracowania jak najbardziej skutecznych leków o jak najmniejszej liczbie skutków ubocznych. Liang Tong i Jia Wei wykorzystali technikę kriogenicznej mikroskopii elektronowej (cryo-EM) dostępną w New York Structural Biology Center. Cryo-EM pozwala na obrazowanie za pomocą mikroskopu elektronowego zamrożonych próbek w wysokiej rozdzielczości. Seria dwuwymiarowych zdjęć jest następnie poddawana obróbce komputerowej, której wynikiem jest dokładny trójwymiarowy model. Bardzo ważną częścią pracy nad lekami jest zrozumienie, jak dany związek działa na poziomie molekularnym. A to oznacza, że najpierw musimy poznać strukturę molekuły, na którą lek ma działać. W tym przypadku jest to ACLY, wyjaśnia Tong. Badania nad inhibitorami ACLY prowadzone są już od pewnego czasu. Niedawno w Journal of the American Heart Association ukazał się artykuł, którego autorzy informują o prowadzonych przez siebie badaniach klinicznych nad wykorzystaniem inhibitorów ACLY w leczeniu hipercholesterolemii. W trakcie 3. fazy badań klinicznych okazało się, że wykorzystanie inhibitorów ACLY pierwszej generacji zmniejszyło poziom LDL o 30%, a w połączeniu ze statynami o kolejnych 20%. Zidentyfikowanie pełnej struktury ACLY przyspieszy prace nad inhibitorami kolejnej generacji, które zostaną wykorzystane w leczeniu nowotworów i chorób układu krążenia. « powrót do artykułu
  4. Na całym świecie niemal połowa dzieci chorujących na nowotwory nie zostaje zdiagnozowana. Badacze, którzy przeanalizowali dane Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) szacują, że w 2015 roku na nowotwory zachorowało 397 000 dzieci poniżej 15. roku życia, a 43% z nich pozostało niezdiagnozowanych. To znacznie więcej, niż oficjalne dane poszczególnych rządów, co oznacza, że każdego roku dziesiątki tysięcy dzieci nie jest leczonych, chorują i potencjalnie umierają z powodu choroby, o której nie wiedzą. Dotychczasowe szacunki mówiły, że każdego roku na świecie diagnozuje się około 200 000 przypadków nowotworów u dzieci. Światową liczbę zachorowań bardzo trudno jest ocenić. Na przykład w Afryce Zachodniej jedynie Mali i Kamerun prowadzą publicznie dostępne rejestry zapadalności dzieci na raka. Nawet w krajach, gdzie takie dane są dostępne, wiele przypadków mogło pozostać nieudokumentowanych. Wiele dzieci nie ma dostępu do podstawowej opieki zdrowotnej, nie mają dostępu do onkologów, pozostają niezdiagnozowane, mówi współautor badań, Zachary Ward z Uniwersytetu Harvarda. Specjaliści oszacowali, że w latach 2015–2030 na całym świecie bez diagnozy pozostanie niemal 3 miliony dzieci chorujących na nowotwory. Najlepsza sytuacja jest w Ameryce Północnej oraz w Europie. Wedle szacunków w 2015 roku w Ameryce Północnej na nowotwory zachorowało 10 900 dzieci poniżej 15. roku życia, z czego 3% pozostało niezdiagnozowanych. W tym samym czasie liczba chorych w Europie sięgnęła 4300, w tym 3% niezdiagnozowanych. Najgorsza sytuacja panuje w Azji Wschodniej, gdzie niezdiagnozowanych zostało 49% ze 137 000 przypadków nowotworów oraz w Afryce Zachodniej (76 000 zachorowań, 57% niezdiagnozowanych). Z szacunków wynika, że w latach 2015–2030 na nowotwory zapadnie 6 700 000 dzieci, z czego 43% nie zostanie zdiagnozowanych. Ward i jego koledzy, by oszacować liczbę niezdiagnozowanych dzieci, opracowali model, w którym wykorzystali dane WHO dotyczące dostępu do opieki w czasie ciąży i szczepień oraz liczby dzieci leczonych na zapalenia płuc i biegunkę. To pozwoliło na ocenę dostępu do opieki zdrowotnej. Naukowcy wykorzystali też dane dotyczące dochodów i odsetka populacji mieszkającej w miastach. Uzyskane wyniki porównano z rzeczywistymi danymi na temat zachorowalności dzieci na raka i odpowiednio skorygowano model. « powrót do artykułu
  5. Gdy dochodzi do przerzutów nowotworowych, najczęściej dotykają one wątroby. Teraz naukowcy z Abramson Cancer Center of the University of Pennsylvania odkryli, dlaczego tak się dzieje. Z badań, których wyniki opublikowano w Nature, wynika, że głównymi odpowiedzialnymi za taki stan rzeczy są hepatocyty. Reagują one bowiem na stan zapalny aktywując proteinę STAT3, która prowadzi do zwiększenia produkcji proteiny SAA. Wskutek działalności SAA w wątrobie zachodzą zmiany, powodujące, że staje się ona szczególnie podatna na przerzuty. Uczeni z Pennsylvanii wykazali też, że powstrzymanie tego procesu za pomocą przeciwciał blokujących sygnał prozapalny IL-6 może zmniejszyć przerzutowanie nowotworu do wątroby. Hipoteza na temat tego procesu jest dobrze znana, jednak nam udało się wykazać, że główną rolę odgrywają tutaj hepatocyty, mówi profesor Gregory L. Beatty. Naukowcy najpierw wykorzystali mysi model raka trzustki i stwierdzili, że niemal wszystkie hepatocyty aktywowały STAT3. U myszy, które nie miały nowotworu aktywację STAT3 zauważono jedynie w 2% hepatocytów. Później uczeni z Pennsylvanii nawiązali kontakt z Mayo Clinic i wspólnie wykazali, że takie samo zjawisko zachodzi u pacjentów z rakiem trzustki oraz nowotworami odbytu i płuc. Gdy myszy zmodyfikowano genetycznie tak, by usunąć STAT3 z hepatocytów ich wątroba nie była szczególnie podatna na przerzuty. Następnie, we współpracy ze specjalistami z University of Kentucky, wykazano, że to IL-6 kontroluje szlak sygnałowy STAT3, który powoduje, że hepatocyty wytwarzają SAA, a to z kolei działa jak sygnał alarmowy, który przyciąga komórki zapalne i rozpoczyna reakcję powodującą, że wątroba staje się szczególnie podatna na przerzutowanie. Wątroba to niezwykle ważny czujnik w organizmie. Wykazaliśmy, że hepatocyty wyczuwają span zapalny i reagują w sposób, który nowotwór wykorzystuje, by się rozprzestrzeniać, stwierdza główny autor badań, profesor Jae W. Lee. Naukowcy odkryli tez, że IL-6 napędza zmiany w wątrobie niezależnie od tego, czy guz jest tam obecny czy nie, to zaś sugeruje, że wszystko, co prowadzi do wzrostu poziomu IL-6 – w tym otyłość czy choroby układu krążenia – może wpływać na podatność wątroby na nowotwór. Powyższe badania wskazują, że terapie biorące na cel hepatocyty mogą pomóc w ograniczeniu przerzutowania do wątroby, a tym samym w zmniejszeniu śmiertelności nowotworów. « powrót do artykułu
  6. U kobiety z implantami pośladków zidentyfikowano rzadki nowotwór, łączony dotychczas z implantami piersi. Autorzy badań podkreślają, że mamy tutaj do czynienia z pierwszym znanym przykładem anaplastycznego chłoniaka wielkokomórkowego (ALCL), który można powiązać z implantami pośladków. ALCL to nowotwór pochodzący z komórek układu odpornościowego. Jak poinformowała FDA (Food and Drug Administration) w raporcie z 6 lutego bieżącego roku (link), w ciągu ostatnich ośmiu lat w USA zdiagnozowano ponad 457 przypadków tego anaplastycznego chłoniaka wielkokomórkowego powiązanego z implantami piersi (BIA-ALCL). Większość z zachorowań dotyczy kobiet z implantami o powierzchni teksturowanej. Dziewięć kobiet zmarło. Jak zauważają autorzy artykułu opublikowanego w Aesthetic Surgery Journal, przypadek nowotworu powiązanego z implantami pośladków oznacza, że dyskusja na ten temat powinna przenieść się z „nowotworu powiązanego z implantami piersi” na dyskusję o „nowotworze powiązanym z implantami”. Pacjentka o której mowa to 49-latka, której wszczepiono implanty teksturowane. Mniej więcej rok później stwierdzono u niej nowotwór. Początkowo lekarze zauważyli owrzodzenie skóry wokół implantów, a testy ujawniły istnienie płynu. Do czasu postawienia diagnozy nowotwór rozprzestrzenił się po całym organizmie. Biopsja guza w płucach wykazała obecność komórek ALCL. Pomimo agresywnego leczenia chemioterapią kobieta zmarła kilka miesięcy później. Autorzy raportu podkreślają, że powyższy przypadek opisuje jedynie powiązanie pomiędzy chorobą a implantami, nie można natomiast jednoznacznie stwierdzić związku przyczynowo–skutkowego. Wydaje się ponadto, że pacjentka zapadła na wyjątkowo agresywną formę nowotworu i pojawił się on zaledwie rok po wszczepieniu implantów. W większości przypadków BIA-ALCL pojawia się około 10 lat po wszczepieniu implantów piersi. Specjaliści podkreślają jednak, że lekarze zajmujący się wszczepianiem teksturowanych implantów, również implantów innych części ciała niż piersi, powinni informować pacjentów o ryzyku ALCL. « powrót do artykułu
  7. Połączenie dwóch leków, w tym jednego leku do immunoterapii, może stać się nowym standardem leczenia zaawansowanego dającego przerzuty nowotworu nerki. Eksperci z Dana-Farber Cancer Institute informują o obiecujących wynikach 3. fazy testów klinicznych. U pacjentów, którzy otrzymywali kombinację leku do immunoterapii avelumabu oraz lek o nazwie axitynib, który jest inhibitorem kinazy tyrozynowej receptora czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGFR) znacznie dłużej nie dochodziło do progresji nowotworu, niż u pacjentów, którzy otrzymywali sam sunitynib (VEGFR). Sunitynib to lek standardowo podawany w zaawansowanym raku nerki. U pacjentów, którym podawaliśmy kombinację leków zauważyliśmy też mocniejszą odpowiedź, co znaczy, że ich guz się zmniejszył, niż w grupie otrzymującej sunitynib, mówi główny autor badań profesor Toni K. Choueiri. Taka kombinacja jest z pewnością lepsza od sunitynibu. Mam nadzieję, że FDA szybko ją zatwierdzi, dodaje uczony. To pierwsze badania, podczas których połączono avelumab z lekiem klasy VEGFR. Tego typu środki lecznice mają za zadanie zagłodzić guza poprzez odcięcie dopływu krwi, a leki takie jak avelumab, który blokuje punkt kontrolny PD-L1, aktywują limfocyty T do zwalczania nowotworu. We wspomnianych badaniach wzięło udział 886 pacjentów z wcześniej nieleczonym zaawansowanym rakiem nerki. Przypisano ich losowo do dwóch grup. Okazało się, że w przypadku grupy biorącej kombinację leków średni czas wolny od rozwoju choroby wynosił 13,8 miesiąca, a w grupie przyjmującej sam sunitynib było to 7,2 miesiąca. Ponadto w grupie przyjmującej kombinację leków zmniejszenie się guza zanotowano u 55,2% pacjentów, a w drugiej grupie odsetek ten wyniósł 25,5%. Co interesujące, analiza wykazała, że wszystkie podgrupy pacjentów, ci z dobrymi rokowaniami, średnimi i złymi, odniosły korzyści z terapii łączonej, mówi Choueiri. U niemal wszystkich pacjentów z obu grup wystąpiły takie same skutki uboczne. W grupie leków łączonych najbardziej rozpowszechnionymi – doświadczonymi przez 38,2% osób – były objawy od układu odpornościowego, z czego najczęstszym były zaburzenia pracy tarczycy (107 pacjentów). Jak podkreślił Choueiri, uzyskane wyniki są istotne dla pacjentów z zaawansowaną chorobą. Ta terapia nie leczy, ale pacjenci żyją dłużej, stwierdził. « powrót do artykułu
  8. Opracowane przez Polaków nanocząstki zatrzymywane są w komórkach nowotworowych, ale usuwane z komórek zdrowych. Jeśli w takim nanometrowym koniu trojańskim umieści się świecące lub magnetyczne znaczniki albo lek, uzyskamy sposób na diagnozę lub leczenie nowotworów. Naukowcy z Instytutu Fizyki PAN we współpracy z naukowcami ze Szkoły Głównej Gospodarstwa Wiejskiego opracowali nanocząstki z tlenku cynku i tlenku cyrkonu. Mają być one jak koń trojański dostarczany do komórek. Zdrowe komórki szybko rozpoznają w nich podstęp, a komórki nowotworowe - nie. W nanokoniu trojańskim ukrywać się będą związki, które zdemaskują komórki nowotworowe lub zniszczą je od środka. Nanocząstki przeszły już pozytywnie testy toksykologiczne in vitro i in vivo. Odbyły się też już pierwsze badania w klinice weterynaryjnej. Przeprowadzono badania szczurka, "pacjenta" kliniki. Szczurek źle się czuł, ale nie było wiadomo, co mu dolega. Podaliśmy mu do wypicia zawiesinę z naszymi nanocząstkami zawierającymi cząstki magnetyczne. Dzień później wykonaliśmy badanie w rezonansie magnetycznym i zauważyliśmy silny sygnał pochodzący od tych nanocząstek w węzłach chłonnych. Dzięki temu mogliśmy wskazać, że tam zlokalizowany jest nowotwór. Zwierzę zoperowano, a szczurek odzyskał wigor i wyzdrowiał - opowiada w rozmowie z PAP prof. Marek Godlewski z IF PAN. Od badania na pojedynczym szczurku do badania na ludziach jeszcze daleka i kosztowna droga, ale wyniki te dają nadzieję, że pomysł polskich naukowców naprawdę ma potencjał na zastosowanie. Prof. Godlewski wyjaśnia, że od początku priorytetem w badaniach było to, by nanocząstki - które wnikać będą do komórek w całym organizmie - były dla pacjenta całkowicie bezpieczne. Dlatego zdecydowano się zastosować nanocząstki z tlenku cynku (ZnO). ZnO to związek znany od dawna i stosowany np. w przemyśle kosmetycznym w zasypkach czy kremach UV, lub w stomatologii do tymczasowych wypełnień. To związek, z którym organizm dosyć łatwo sobie radzi. Alternatywnym pomysłem są nanocząstki z tlenku cyrkonu - (ZrO2) również związku biokompatybilnego. Te nanocząstki w organizmie są w stanie przetrwać nieco dłużej niż tlenek cynku. Z takich właśnie związków można wytwarzać nanometrowych rozmiarów "konie trojańskie" i dołączać do nich różne dodatki. Wyzwaniem było wytworzenie nanocząstek, które będą odpowiednich rozmiarów. Za małe obiekty nie byłyby bowiem usuwane ze zdrowych komórek, a zbyt duże nanocząstki - w ogóle nie przedostaną się do wnętrza komórki. Komórki nowotworu gwałtownie się mnożą i rosną, a przez to ich błony komórkowe bywają mniej szczelne niż błony zdrowych komórek. A w dodatku w komórkach tych brakuje pewnych mechanizmów "oczyszczania", czyli usuwania ciał obcych. Dlatego nasze cząstki są w stanie wnikać do komórek nowotworu i tam już pozostawać - tłumaczy fizyk. W IF PAN wytworzono cząstki, które - jak zapewnia prof. Godlewski – około 24. godziny po podaniu są w większości usunięte ze zdrowych komórek. Po tym czasie zostają przede wszystkim w komórkach nowotworowych i w wątrobie (to oczyszczalnia organizmu). Prof. Godlewski wyjaśnia, że nanocząstki, które opracowano w IF PAN są niczym keks. Zamiast bakalii można do nich dodać różne związki. Mogą być to np. znaczniki fluorescencyjne, które świecą oświetlone światłem lasera. Dzięki temu lekarz operując pacjenta może oświetlić operowane miejsce i zobaczyć, które komórki należy wyciąć, żeby wyeliminować nowotwór. Testowaliśmy kilka typów nowotworów, w każdym z nich to działało - mówi o znacznikach prof. Godlewski. Wymienia, że rozwiązanie sprawdzano in vivo m.in. na nowotworze płuca czy trzustki. Badanie te prowadzono w laboratoriach SGGW przez grupę mojego syna Michała Godlewskiego, profesora SGGW - dodaje naukowiec. "Nanocząstkowy keks" może zawierać również inne znaczniki - np. magnetyczne związki lub domieszki. Dzięki temu możliwa będzie diagnoza nowotworu w badaniu rezonansu magnetycznego (MRI). Naukowiec z IF PAN ma nadzieję, że znaczniki przygotowane przez jego zespół będą na tyle bezpieczne dla pacjenta, że można je będzie stosować - w razie potrzeby - nawet kilka razy w tygodniu. A to jest istotne, kiedy rozpoczyna się terapię. Kolejnym elementem, który można dodać do nanoobiektów z IF PAN, jest lek przeciwnowotworowy - np. stosowany w chemioterapii. Prof. Godlewski tłumaczy, że lek zaczyna się uwalniać z nanocząstek dopiero po jakimś czasie - kiedy "koń trojański" pozostanie już tyko w komórkach nowotworowych. W ten sposób będzie można prowadzić chemioterapię selektywnie - nie wyniszczając zdrowych komórek organizmu, tylko celując w komórki zmutowane. Jeżeli ograniczymy obszar działania leku, będzie można dostarczyć do nowotworu dawkę leku, większą niż dotąd, a ciągle bezpieczną dla pacjenta - opowiada prof. Godlewski. I wyjaśnia, że w ten sposób można dotrzeć do komórek rozproszonych w różnych miejscach organizmu albo zlokalizowanych w takich miejscach organizmu, gdzie operacyjne usunięcie nowotworu jest już niemożliwe (np. w mózgu). Fizyk wyjaśnia, że jego zespół był odpowiedzialny w tych badaniach za wytworzenie biokompatybilnych nanocząstek o odpowiednich właściwościach i za to, by wprowadzić do nich elementy znacznikowe. Za testy na organizmach odpowiadali naukowcy z SGGW. Naukowiec ma nadzieję, że jego pomysłem zainteresują się inwestorzy z firm farmaceutycznych. « powrót do artykułu
  9. Nowotwory potrafią oszukać komórki szpiku kostnego, stanowiący ważny element układu odpornościowego, i skłonić je do pomocy we wzroście i rozprzestrzenianiu się. Naukowcy z Rush University Medical Center odkryli potencjalny sposób na przywrócenie normalnego funkcjonowania tych komórek. W kontekście nowotworu komórki szpiku wspomagają rozwój guza i wygaszają aktywność limfocytów T, mówi profesor Vineet Gupta z rush Medical College. Gupta skupia się w swoich badaniach na integrynach, które regulują wiele procesów biologicznych. Podczas najnowszych studiów wraz z zespołem skupił się na integrynie CD11b, która jest obecna w komórkach szpikowych i umożliwia im migrację oraz zwalczanie infekcji. Okazało się, że CD11b wspomaga przemianę komórek szpiku w makrofagi M1, które w normalnych warunkach powstrzymują wzrost guzów nowotworowych. Jednak guzy często potrafią wygasić aktywność CD11b, przez co komórki szpikowe zamieniają się w makrofagi M2. Te zaś nie tylko odpędzają limfocyty T, ale wydzielają czynniki wzrostu i wspomagają rozwój nowych naczyń krwionośnych, które odżywiają guza. Naukowcy zaczęli więc sprawdzać, jak modyfikowanie aktywności CD11b wpłynie na komórki szpiku. Za pomocą odkrytej przez siebie molekuły LA-1, która w organizmie aktywuje CD11b, opracowali terapię, która promuje zamianę komórek szpitku w makrofagi M1. Na potrzeby swoich badań wykorzystali dwa typy genetycznie zmodyfikowanych myszy. U jednych brakowało CD11b. Po przeszczepieniu guza nowotworowego okazało się, że rośnie on szybciej niż u niemodyfikowanej myszy, co wskazywało, że CD11b spowalnia rozwój guza. Dalsze badania wykazały, że gdy w organizmie brakuje CD11b większość komórek szpiku jest zamienianych w guzach w makrofagi M2. Podczas drugiego eksperymentu uczeni wykorzystali LA-1 do pobudzenia CD11b powyżej normalnego poziomu aktywności. Zaobserwowali, że spowodowało to znaczącą redukcję rozmiarów guzów u leczonych zwierząt. Aby upewnić się, że obserwowane zjawisko jest rzeczywiście skutkiem oddziaływania LA-1 na CD11b stworzyli myszy, u których integryna CD11b była cały czas aktywna. Zwiększenie u zmodyfikowanej myszy aktywności CD11b odpowiada sytuacji, w której niezmodywikowana mysz otrzymuje LA-1 w celu zwiększenia aktywności CD11b. Uzykane wyniki były takie same, mówi Gupta. Dokonane odkrycie sugeruje, że aktywowanie CD11b może stać się kolejnym sposobem zwalczania nowotworów poprzez immunoterapię. Uzyskanie wyniki są niezwykle zachęcające, ale miną jeszcze lata, zanim LA-1 zostanie wykorzystana do leczenia pacjentów z nowotworami. « powrót do artykułu
  10. Aktywny składnik kropli do oczu, stworzony na potrzeby leczenia jednego ze schorzeń może... zwalczać agresywny nowotwór krwi. Naukowcy z WellCome Sanger Institute, University of Cambridge i University of Nottingham zauważyli, że SPHINX31 bierze na cel jeden z genów nowotworu i może zabijać komórki białaczki, nie czyniąc krzywdy zdrowym komórkom. Ostra białaczka szpikowa (AML) jest od kilku dekad leczona w ten sam sposób, stosuje się intensywną chemioterapię. Szczególnie złe rokowania dotyczą pacjentów z reaaranżacjami genu MLL. Podczas wcześniejszych badań naukowcy z Sanger Institute opracowali metodę bazującą na technologii edycji genów CRISPR, która pozwoliła im zidentyfikować ponad 400 genów jako potencjalne cele w leczeniu ostrej białaczki szpikowej. Stwierdzili też, że jeden z tych genów, SRPK1, jest kluczowy dla rozwoju AML z reaaranżacjami MLL. SRPK1 bierze udział w splicingu RNA, procesie, który przygotowuje RNA do translacji. Podczas najnowszych badań uczeni postanowili sprawdzić, czy zablokowanie SRPK1 może zabić komórki AML i czy w ten sposób da się leczyć tę chorobę. Najpierw wykazali, że zaburzenie genów SRPK1 powstrzymało wzrost komórek AML z rearanżowanym MLL. Następnie uczeni zaczęli testować związek o nazwie SPHINX31. To inhibitor SRPK1, który stworzono na potrzeby leczenia neowaskularyzacji siatkówki, kiedy to w siatkówce pojawiają się nowe nieprawidłowe naczynia krwionośne, które pękają i powodują utratę wzroku. Naukowcy zauważyli, że SPHINX31 powstrzymywał rozwój wielu linii komórek AML z rearanżacją MLL, ale nie wpływał na zdrowe komórki krwi. Następnie wprowadzili do organizmu myszy z osłabionym układem odpornościowym komórki ludzkiej ostrej białaczki limfoblastycznej i leczyli ją wspomnianym środkiem. Okazało się, że komórki AML nie rosną, a u myszy nie widać żadnych znaczących skutków ubocznych. Odkryliśmy, że za pomocą środka opracowanego na potrzeby leczenia oczu można powstrzymać wzrost agresywnej formy ostrej białaczki limfoblastycznej nie szkodząc jednocześnie zdrowym komórkom. To daje nadzieję, na opracowanie leczenia tej choroby u ludzi, mówi doktor George Vassiliou, szef grupy badawczej z Sanger Institute. Gdy doktor Vassiliou powiedział mi, że SRPK1 jest niezbędny do rozwoju pewnej formy AML, od razu chciałem wraz z nim sprawdzić, czy nasz inhibitor może powstrzymać rozwój komórek białaczki. Fakt, że środek ten działa tak dobrze, wskazuje na jego potencjalne zastosowania nowej terapii białaczki. Prace nad nią trochę potrwają, jednak na horyzoncie pojawiła się szansa na opracowanie nowego leczenia osób z tym agresywnym nowotworem, powiedział profesor David Bates z University of Nottingham, współzałożyciel firmy Exonate, która opracowała krople do oczu ze SPINX31. « powrót do artykułu
  11. Na łamach Cell Reports czytamy, że połączenie leku przeciwcukrzycowego i leku przeciwnadciśnieniowego prowadzi do śmierci komórek nowotworowych poprzez odcięcie im dostaw energii. Przed dwoma laty naukowcy z Biocentrum Uniwersytetu w Bazylei odkryli, że powszechnie stosowany lek, metformina, wykazuje właściwości przeciwnowotworowe. Jednak w dawkach, zażywanych przez diabetyków, są one zbyt słabe by powstrzymać rozwój guzów nowotworowych. Uczeni, pracujący pod kierunkiem profesora Halla, zauważyli, że syrosyngopina, lek na nadciśnienie, wzmacnia przeciwnowotworowe działanie metforminy. Po dwóch latach badań szwajcarscy naukowcy wyjaśnili ten fenomen. Okazało się, że wspólne działanie obu leków prowadzi do zablokowania ważnego etapu produkcji energii, wywołując apoptozę komórek. Komórki nowotworowe mają wysokie zapotrzebowanie na energię. Czynnikiem limitującym dostawy energii jest molekuła NAD+, która odgrywa kluczową rolę w zamianie składników odżywczych w energię. Żeby maszyneria produkująca energię działała, NAD+ musi być wciąż produkowane z NADH. Okazuje się, że zarówno metformina jak i syrosingopina hamują regenerację NAD+, ale czynią to na różne sposoby, wyjaśnia główny autor badań, Don Benjamin. Metabolizm wielu komórek nowotworowych wykorzystuje proces glikolizy, co oznacza, że pozyskują energię głównie poprzez zamianę glukozy w mleczany. Jako, że akumulacja mleczanów blokuje szlak glikolizowy, komórki nowotworowe usuwają mleczany za pomocą specjalnych transporterów. Odkryliśmy, że syrosingopina blokuje dwa najważniejsze transportery mleczanów, uniemożliwiając ich usunięcie z komórki. A wysoka koncentracja mleczanów uniemożliwia zamianę NADH w NAD+, dodaje Benjamin. Jako, że metformina blokuje drugi szlak wytwarzania NAD+, połączenie metforminy i syrosingopiny oznacza, że komórki nowotworowe tracą zdolność do wytwarzania NAD+. Przez to nie są w stanie wytworzyć odpowiedniej ilości energii, co prowadzi do ich śmierci. Syrosingopina to lek, który został wynaleziony przed 60 laty przez szwajcarską firmę Ciba. Teraz okazuje się, że stary środek na nadciśnienie może przeżywać drugą młodość jako lek przeciwnowotworowy. « powrót do artykułu
  12. Wiele osób cierpiących na nowotwory jest w jakimś momencie choroby poddawanych zabiegowi chirurgicznemu. Jednak pomimo znaczących postępów chirurgii, guzy nowotworowe często wracają. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) opracowali żel w spreju, który wzbogacili lekami pobudzającymi układ odpornościowy. Podczas testów na zwierzętach okazało się, że w 50% przypadków nałożenie żelu po wycięciu guza nowotworowego zapobiegło jego odrastaniu i przerzutom. Grupa pracująca pod kierunkiem profesora Zhen Gu przetestowała biodegradowalny żel na myszach z zaawansowanym czerniakiem, który usuwano chirurgicznie. Naukowcy zauważyli, że żel spowalnia namnażanie się komórek pozostawionych po zabiegu, co z kolei zapobiegło ponownemu pojawieniu się choroby. Po podaniu żelu u 50% myszy guz nie rósł przez co najmniej 60 dni od zabiegu. Co więcej, jak się okazało, sprej nie tylko zapobiegał odrastaniu guzów w miejscu jego nałożenia, ale kontrolował też rozwój guzów w innych częściach organizmu. Użyta substancja będzie nadal testowana i musi uzyskać odpowiednie zgody, zanim zostanie użyta na ludziach. Profesor Gu wierzy jednak, że w przyszłości będzie używana przez chirurgów, którzy będą nakładali ją na miejsce usunięcia guza. Nasz żel to obiecujący środek przeciwko jednemu z największych wyzwań w leczeniu raka. Jednym z cech charakterystycznych nowotworów jest zdolność do przerzutów. Około 90% osób ze złośliwymi guzami umiera z powodu nawrotu choroby lub przerzutów. Szczególnie ważne jest więc stworzenie środka, który zmniejszy prawdopodobieństwo przerzutów i będzie mniej toksyczny niż inne środki, stwierdził profesor Gu. Jego zespół stworzył nanocząstki z węglanu wapnia, które napełniono przeciwciałem blokującym działaniem proteiny CD47. Powstrzymuje ona układ odpornościowy przed zaatakowaniem komórki nowotworowej. Jej zablokowanie umożliwia atak. Węglan wapnia wybrano, gdyż stopniowo rozpuszcza się on w miejscu interwencji chirurgicznej. Miejsca takie są bowiem lekko kwasowe. Ponadto węglan wapnia zwiększa aktywność makrofagów ułatwiających organizmowi pozbycie się obcych substancji. Nasz żel aktywuje tez limfocyty T przeprowadzające atak na komórki nowotworowe, wyjaśnia główny autor badań, Qian Chen. « powrót do artykułu
  13. Naukowcy ze Szpitala Dziecięcego w Los Angeles próbowali zrozumieć, czemu pewne nowotwory poddają się leczeniu w mniejszym stopniu niż inne. Ujawnili mechanizm, za pośrednictwem którego spora część nowotworów "nakłania" zdrowe komórki do chronienia guzów. Wcześniejsze badania wykazały, że guzy z wysokim poziomem inhibitora aktywatora plazminogenu 1 (ang. Plasminogen Activator Inhibitor 1, PAI-1) są bardziej agresywne i dają gorsze rokowania. Najnowsze badanie, którego wyniki ukazały się w piśmie Cell Reports, pokazało, że komórki nowotworowe wykorzystują PAI-1, by zapewnić sobie ochronę ze strony układu odpornościowego gospodarza. Podczas tego studium skupialiśmy się na roli komórek odpornościowych zwanych makrofagami i sprawdzaliśmy, jak PAI-1 wpływa na ich aktywność - opowiada dr Marta Kubala. Choć zwykle makrofagi działają przeciwnowotworowo, badanie zademonstrowało, że pod wpływem PAI-1 wchodzą w stan pronowotworowy M2. Za pośrednictwem interleukiny 6 (IL-6) i czynnika transkrypcyjnego STAT3 (ang. signal transducer and activator of transcription 3) do makrofagów dociera sygnał, że mają wspierać, a nie atakować komórki guza. Makrofagi mogą być albo przyjaciółmi, albo wrogami komórek nowotworowych. Nowotwór komunikuje się z makrofagami, by przekazać im, by ich nastawienie zmieniło się na przyjazne. W ten sposób makrofagi zmieniają swoje zachowanie i wspierają guzy. Zmieniając funkcję otoczenia, zdrowej tkanki, nowotwór zwiększa swoje szanse na przetrwanie i rozprzestrzenienie - tłumaczy dr Yves DeClerck. Amerykanie wykazali również, że komórki nowotworowe wykorzystują PAI-1, by wywołać napływ pronowotworowych makrofagów M2 do guza. Tam mogą one spełniać rolę ochroniarzy i naprawiać uszkodzenia wywołane przez chemioterapię. Zjawisko to jest o wiele silniejsze w trudniejszych do leczenia nowotworach. By ocenić zakres opisanego mechanizmu, akademicy przeanalizowali Cancer Genome Atlas Narodowych Instytutów Zdrowia. Okazało się, że podobny wpływ wywiera wiele różnych nowotworów. Przyglądaliśmy się danym pacjentów z nerwiakiem zarodkowym, a także rakami piersi, prostaty, jelita grubego i płuc. Każdorazowo przy wyższym poziomie PAI-1 znajdowaliśmy więcej dowodów na występowanie pronowotworowych makrofagów M2 - zaznacza DeClerck. To oczywiste, że mikrośrodowisko guza jest kluczowe dla rozwoju nowotworu (dotyczy to również komórek układu odpornościowego) - wyjaśnia Kubala. Choć nowotwory bardzo się różnią m.in. pod względem lokalizacji czy przeżywalności, manipulowanie makrofagami wydaje się wspólnym wątkiem. To ważne spostrzeżenie dla poprawy metod leczenia. Dobrym posunięciem może być obranie na cel PAI-1, ale najpierw trzeba jeszcze przeprowadzić wiele badań. DeClerck wyjaśnia, że wyeliminowanie PAI-1 nie jest pożądane, bo inhibitor jest też wytwarzany przez zdrową tkankę i spełnia ważną rolę w procesie krzepnięcia. Wyniki, które prezentują kompletny szlak komunikacji między guzami a makrofagami, wytyczają po prostu nowy i bardzo obiecujący obszar badań. « powrót do artykułu
  14. Mimo olbrzymich postępów na polu leczenia nowotworów, wciąż są one niezwykle niebezpiecznymi chorobami zbierającymi śmiertelne żniwo. Najlepszą metodą walki byłoby zapobieganie rozwojowi nowotworu w ogóle, ale tego nie udało się dotychczas dokonać. Stephen Albert Johnston i jego koledzy z Arizona State University opisali właśnie metodę wyszukiwania we krwi specyficznych dla nowotworów czynników, które mogą wywołać silną odpowiedź immunologiczną organizmu. Naukowcy mają nadzieję, że w przyszłości ich metoda posłuży do opracowania szczepionki antynowotworowej. Nowe badania pokazują, jak szybko zidentyfikować proteiny wywołane przez mutacje mogące prowadzić do rozwoju nowotworu, a następnie zidentyfikować te, które mogą posłużyć za cel układu odpornościowego. Nowa technika wykorzystuje mikromacierze peptydowe. To płytki z naniesionymi w regularnych odstępach mikroskopowymi polami zawierającymi różne peptydy. Gdy takie mikromacierze podda się działaniu próbek krwi pacjenta, specyficzne peptydy wiążą się z przeciwciałami. To sugeruje, że są one rozpoznawane przez układ immunologiczny, a zatem mogą być użyte do opracowania szczepionki. Johnston i jego zespół wykorzystali mikromacierze petydowe do zbadania reakcji próbek psiej krwi na obecność 9 różnych rodzajów nowotworów. Przeciwciała, które najsilniej zareagowały, były następnie badane, na modelu mysim, pod kątem ich przydatności do zwalczania dwóch rodzajów nowotworów. Badania potwierdziły, że peptydy, które wywoływały najsilniejszą reakcję, można wykorzystać do ochrony myszy przed nowotworem. Nasz układ odpornościowy ma tę zaletę, że do rozpoznania nie potrzebuje sekwencji DNA guza i nie musi decydować o tym, czy dana mutacja wymaga jego reakcji, mówi Johnston. Gdy do organizmu trafiają patogeny, zwykle zawierają one sygnatury molekularne niewystępujące w zwykłych komórkach ciała. Układ odpornościowy rozpoznaje te sygnatury i atakuje intruza. Jednak jako że komórki nowotworowe to własne komórki organizmu, większość z nich nie posiada takich sygnatur, które pozwoliłby na ich rozpoznanie. Na szczęście istnieją pewne objawy cechy nowotworów, które mogą wywołać odpowiedź immunologiczną. Są nimi pewne zmutowane peptydy. Gdy dochodzi do ich ekspresji, zostają rozpoznane przez limfocyty T i dochodzi do ataku. Uczeni z Arizony zauważyli jednak, że pomimo iż nowotwory powiązane są z licznymi mutacjami, które mogłyby zostać rozpoznane przez układ odpornościowy, nie wszystkie one są traktowane jednakowo. Efektywnymi czynnikami wywołującymi reakcję układu odpornościowego okazały się mutacje przesuwające ramkę odczytu. Wiadomo, że są one czynnikami wywołującymi niektóre nowotwory. Większość wysiłków nakierowanych na opracowanie szczepionki przeciwnowotworowej jest nakierowanych na mutacje punktowe. Do takich mutacji dochodzi, gdy pojedynczy nukleotyd DNA zostaje zastąpiony innym. W mutacjach tych długość sekwencji się nie zmienia, zmianie ulega zawartość DNA i wynikająca z tego transkrypcja RNA. W mutacjach z przesunięciem ramkę odczytu dochodzi do zmiany długości sekwencji poprzez dodanie lub usunięcie nukleotydu. Obecnie podczas prac nad szczepionką przeciwnowotworową skupiającą się na mutacjach punktowych, wykorzystuje się algorytmy, dzięki którym próbuje się przewidywać, która mutacja wywoła odpowiedź układu odpornościowego. Po uzyskaniu pozytywnych rezultatów opracowuje się szczepionkę i ją testuje. Jest to metoda bardzo długotrwała, trudna, kosztowna i daje nieprecyzyjne wyniki. Wykorzystanie mikromacierzy peptydów z mutacji wywołujących przesunięcie ramki powinno nie tylko dać odpowiedź na to, który z nich może posłużyć do produkcji szczepionki, ale także pozwoli ocenić reakcję układu odpornościowego jeszcze przed wykonaniem szczepionki. Podczas najnowszych badań wykorzystano 830 peptydów z 377 antygenów. Pobrano 116 próbek krwi od 26 różnych ras psów cierpiących na 9 różnych nowotworów, w tym mięsaka, chłoniaka, kostniakomięsaka. Jako grupę kontrolną wybrano 52 próbki zdrowych psów o porównywalnym wieku. Testy peptydów z przesunięciem ramki wykazały, że reaktywne peptydy wywoływały reakcję limfocytów T i chroniły myszy przed czerniakiem i nowotworem piersi. W przypadku peptydów niereaktywnych ochrony takiej nie odnotowano. Co interesujące, siła odpowiedzi układu odpornościowego u testowanych zwierząt zależała wprost od reakcji przeciwciał na peptydy umieszczone na mikromacierzy. Można było zatem nie tylko wskazać na konkretne peptydy przydatne do produkcji szczepionki, ale również od razu ocenić jej efektywność. « powrót do artykułu
  15. Immunoterapia antynowotworowa to nowa metoda leczenia choroby, polegająca na zaprzęgnięciu układu odpornościowego pacjenta do walki z nowotworem. Niestety, u wielu pacjentów przynosi ona tylko krótkotrwałą poprawę, a następnie dochodzi do wznowienia choroby. Naukowcy z Fred Hutchinson Cancer Research Center postanowili wykorzystać najnowsze technologie, by dowiedzieć się, dlaczego tak się dzieje. Wyniki swojej pracy opisali na łamach najnowszego numeru Nature Communications. Uczeni przyjrzeli się pacjentom cierpiący na raka neuroendokrynnego skóry (rak komórek Merkla). To rzadki, wysoce złośliwy nowotwór powodowany przez wirusa. "Dwadzieścia procent chorych na raka komórek Merkla początkowo reaguje na immunoterapię, ale potem dochodzi do wznowy choroby i nie wiadomo dlaczego. Zrozumienie przyczyny nawrotu pozwoliłoby nam na takie zaprojektowanie leczenia, by zmienić nowotwór w kontrolowaną chorobę chroniczną", mówi główna autorka badań, doktor Kelly Paulson. Doktor Paulson wraz z doktor Aude Chapuis przyjrzały się komórkom nowotoworym dwóch pacjentów, którzy dobrze zareagowali na terapię inhibitorami punktu kontrolnego, dzięki której limfocyty T są w stanie odnaleźć i zabić komórki nowotworowe. Terapia polega na pobraniu limfocytów T od pacjenta, rozmnożenie ich w laboratorium i ponowne wprowadzenie do organizmu chorego. Początkowo u obu pacjentów obserwowaliśmy zmniejszanie się guzów. Prawie całkowicie one zniknęły. Przeprowadzone biopsje wykazały, że limfocyty T rzeczywiście dostały się do komórek nowotworowych i pomagały w ich zwalczaniu. Obaj pacjenci czuli się coraz lepiej, mówi Paulson. Postępy u jednego z pacjentów były tak duże, że myślano o wypisaniu go z hospicjum i jego powrocie do pracy. Jednak dwa lata po rozpoczęciu terapii na jego nodze pojawił się ślad, jak po ugryzieniu owada. Okazało się, że to przerzut raka komórek Merkla. Choroba szybko się rozprzestrzeniła i guzy pojawiły się w wielu miejscach, dodaje uczona. Także u drugiego pacjenta doszło do nawrotu choroby, jednak dała ona przerzut tylko w jednym miejscu i jest kontrolowana. Naukowcy wykorzystali technikę selekcjonowania RNA z pojedynczej komórki. Przyjrzeli się zmianom molekularnym w limfocytach T, komórkach nowotworowych oraz w innych komórkach pochodzących z otoczenia guza. Okazało się, że nowotwór nauczył się unikania limfocytów T. Dokonał tego poprzez wyłączenie jednego elementu ludzkiego antygenu leukocytarnego (HLA), dzięki którym limfocyty odnajdowały komórki nowotworowe. Wszystkie elementy HLA zwykle włączają i wyłączają się jednocześnie. Tradycyjne metody badań HLA polegają na traktowaniu ich jako jedności, zatem dotychczas nie wykrywano wyłączania się tylko jednego z genów. Dzięki selekcjonowaniu RNA z pojedynczej komórki można było stwierdzić, że wystarczyło, by nowotwór ukrył przed limfocytami T jeden z elementów HLA, dzięki czemu stał się dla limfocytów niewidzialny i choroba wróciła. Doktor Paulson postanowiła sprawdzić, czy problem da się rozwiązać. Pobrała od jednego z pacjentów komórki i w laboratorium poddała je działaniu leków używanych do leczenia innych nowotworów. Okazało się, że metoda ta doprowadziła do ponownego włączenia genu wyłączonego przez nowotwór. Odkrycie to pozwoli na opracowanie terapii kombinowanej, która uniemożliwi nowotworowi ukrycie się przed limfocytami T. Teraz wiemy, co było nie tak w terapii i mamy sposób na naprawienie tego. Jest oczywistym, że potrzebujemy różnorodnego podejścia w miejsce jednego ciosu, którego nowotwór może uniknąć, cieszy się doktor Chapuis. « powrót do artykułu
  16. Naukowcy z Politechniki Krakowskiej pracują nad inteligentnymi nośnikami leków, które pozwolą na skuteczniejszą walkę z chorobami nowotworowymi. Nanocząstki tlenkowe na bazie tlenków cynku i tytanu pozwolą celnie atakować nowotwór lekiem bez uszkadzania zdrowych tkanek i narządów. W wielu stosowanych dziś terapiach onkologicznych skutki uboczne podawania środków farmakologicznych są jednym z najpoważniejszych wyzwań dla lekarzy i chorych. W terapiach celowanych raka stosuje się od dawna nośniki leków, bo mają wiele zalet, takich jak m.in. obniżenie toksyczności czystego leku, zwiększenie jego stabilności, rozpuszczalności i biodostępności.  Obecnie w medycynie najczęściej używa się jednak nośników na bazie polimerów syntetycznych, polimerów naturalnych, miceli fosfolipidowych czy nanocząstek metalicznych i tlenkowych, które mają szereg ograniczeń. Są toksyczne, nieodporne mechanicznie, mogą magazynować się w zdrowych tkankach lub są zbyt szybko usuwane z organizmu przez układ odpornościowy człowieka. Na Politechnice Krakowskiej pracujemy nad nowymi materiałami, które pozwolą na pokonanie tych ograniczeń – mówi dr inż. Jolanta Pulit-Prociak z Wydziału Inżynierii i Technologii Chemicznej PK. Pod jej kierunkiem, zespół naukowców z Politechniki, wspierany przez badaczy z UR i UJ, opracowuje  technologię otrzymywania nietoksycznych nośników substancji aktywnych na bazie tlenków cynku i tytanu. – W nowych nośnikach leków toksyczność zostanie wyeliminowana lub w znaczącym stopniu ograniczona, będą one mogły dotrzeć do konkretnej tkanki nowotworowej, charakteryzować je też będzie zwiększona biodostępność i korzystny profil uwalniania leku, dzięki któremu będzie on lepiej przez pacjenta tolerowany. Jak wyjaśnia badaczka z PK, stosowanie tlenków metalicznych w medycynie onkologicznej ma niebagatelne znaczenie, gdyż, w porównaniu do związków polimerowych, są one bardziej odporne na warunki, które spotykają w organizmie człowieka – ciepło, zmiany pH, stres mechaniczny i degradację hydrolityczną (rozpad w wyniku reakcji z wodą). Dzięki temu nanometryczne tlenki metaliczne można wykorzystać jako bardziej efektywne i precyzyjne nośniki substancji farmakologicznych niż dotąd stosowane w medycynie. Naszym celem jest wytworzenie innowacyjnych nośników substancji leczniczych na bazie nanostrukturalnych tlenków metalicznych, których właściwości pozwalałyby na bezpieczne stosowanie w organizmach żywych. Zakładamy, że uzyskamy innowacyjny materiał poprzez przyłączanie do nanonośnika czynników zabezpieczających przed uwalnianiem jonów metalicznych, które są odpowiedzialne za toksyczną aktywność. Co ważne, chcemy opracować nanonośniki o średnim rozmiarze cząstek mieszczącym się w zakresie 50–800 nm. To skutecznie zabezpieczy pacjenta przed przedostaniem się leku, transportowanego przez nośnik, do zdrowych tkanek. Jednym z istotnych zagadnień w badaniach jest też analiza stabilności połączeń wytworzonych pomiędzy nośnikiem a lekiem. Potwierdzenie ograniczenia lub zahamowania niepożądanych właściwości nośnika będzie stanowić podstawę do wykorzystania naszego wynalazku do produkcji specyficznej postaci leków do pasywnych terapii nowotworowych – wyjaśnia dr inż. Pulit-Prociak. W takich terapiach wykorzystuje się anatomiczne i fizjologiczne właściwości guza nowotworowego, który charakteryzuje się zwiększoną przepuszczalnością naczyniową (nieszczelną siecią naczyń krwionośnych). Naukowcy ustalili, iż średnica szczelin w tkance nowotworowej wynosi od 100 do 800 nm, podczas, gdy w zdrowych tkankach jedynie 2–6 nm. Średni rozmiar większości leków przeciwnowotworowych jest niewielki i nie przekracza 10 nm. Stosowanie ich w samodzielnej postaci powodowałoby ich przenikanie do tkanek zdrowych i chorych w równym stopniu. Połączenie ich z nanonośnikami, których średni rozmiar mieści się w zakresie 50–800 nm, znacząco ograniczy lub wręcz wyeliminuje wnikanie substancji leczniczych w strukturę zdrowych tkanek. Zakończenie prac nad projektem Opracowanie sposobu wytwarzania nietoksycznych nośników substancji czynnych na bazie nanomateriałów planowane jest na grudzień 2021 r. Technologię opracowaną w rezultacie projektu będą mogły wykorzystać firmy farmaceutyczne produkujące leki lub substancje pomocnicze, ale najważniejszym beneficjentem naszych badań jest pacjent onkologiczny. Nowe nośniki leków będą chroniły chorego przed niepożądanymi skutkami terapii celowanej i czyniły ją mniej uciążliwą – podkreśla dr inż. Jolanta Pulit-Prociak. « powrót do artykułu
  17. Przez ostatnie dekady naukowcy pracowali nad lekami zabijającymi szybko dzielące się komórki nowotworowe. Teraz wiele grup naukowych zmieniło priorytety. Pracują nad lekami przeciwko złośliwym uśpionym komórkom rozsianym po całym ciele. Nowe lekarstwa mają uniemożliwić im utworzenie guzów nowotworowych. Te uśpione komórki powodują przerzuty odpowiedzialne za około 90% zgonów pacjentów nowotworowych. To właśnie one zabijają ludzi, u których, jak wszystko na to wskazywało, doszło do skutecznego wyleczenia nowotworu. Metody leczenia, które biorą na cel dzielące się komórki, zwykle nie działają na komórki uśpione, gdyż te się nie dzielą. Uśpione komórki są nieliczne i trudno je zidentyfikować wśród bilionów prawidłowych komórek organizmu. Przez wiele lat brakowało narzędzi pozwalających na ich badanie. Jednak powoli się to zmienia. W Montrealu trwa właśnie trzydniowa konferencja, która jest pierwszym szeroko zakrojonym spotkaniem naukowców zajmujących się uśpionymi komórkami. Liczba naukowców pracujących nad tym problemem osiągnęła masę krytyczną. Zdano sobie sprawę, że jest to bardzo ważne, mówi Julio Aguirre-Ghiso z Icahn School of Medicine. Paląca potrzeba nowej terapii występuje przede wszystkim w nowotworach, które często nawracają, nawet po latach od leczenia. Dzieje się tak w przypadku nowotworów piersi, prostaty i trzustki. Usuwamy guza, naświetlamy, robimy to i tamto. A wcześniej czy później pojawiają się przerzuty i człowiek zastanawia się, skąd się one wzięły, mówi Mina Bissell z Lawrence Berkeley National Laboratory. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że uśpione komórki nowotworowe uwalniają się z guza we wczesnej fazie jego rozwoju i wędrują z krwioobiegiem do różnych części ciała. Tam pozostają nieaktywne przez długi czas, aż coś – obecnie nie wiadomo co – powoduje ich aktywację. Wówczas zaczynają się dzielić i tworzą nowego guza. Gdy naukowcy próbowali badać takie komórki, szybko napotkali na poważne problemy. Wykorzystywane modele mysie były przygotowane do badań nad szybko dzielącymi się komórkami. Tutaj zaś potrzebny jest model powolnego wzrostu i możliwość śledzenia komórek przez długi czas po usunięciu pierwotnego guza. W ostatnim czasie kilka laboratoriów poczyniło postępy w opracowaniu modelu mysiego, w którym uśpione komórki nowotworowe można śledzić dłużej niż przez rok. Joshua Snyder z Duke University udoskonalił też same metody znakowania i śledzenia komórek, a Jason Bielas z Fred Hutchinson z Cancer Research Center stworzył technikę znakowania komórek za pomocą sekwencji DNA. To tania technika pozwalająca na zidentyfikowanie pojedynczej komórki nowotworowej wśród miliarda zdrowych komórek. Naukowcy mają nadzieję, że gdy będą w stanie identyfikować i śledzić takie komórki, dowiedzą się, co powoduje, że nagle zaczynają się one dzielić. Niewykluczone, że uda się je powstrzymać przed dzieleniem się. Pierwsze tego typu próby zostały już przeprowadzone. Niektóre zespoły naukowe pracują zaś nie nad powstrzymaniem uśpionych komórek przed obudzeniem się, a nad ich zabiciem. Wstępne badania sugerują, że do tego celu może nadawać się inhibitor proteiny PERK. Jesteśmy coraz bliżej dnia, w którym będziemy mogli bardzo wcześnie wykrywać nawrót nowotworu, stwierdziła Kathy Miller, onkolog specjalizująca się w nowotworach piersi. « powrót do artykułu
  18. Aspiryna zapobiega różnym nowotworom, np. rakowi jelita grubego, ale powoduje też wrzody i krwawienie z przewodu pokarmowego. Dodając dwa do dwóch, Khosrow Kashfi z The City College of New York stwierdził, że skoro wyściółka jelit chroni się przed uszkodzeniami, produkując tlenek azotu(II) i siarkowodór, warto stworzyć przeciwnowotworową wersję z oboma gazami - aspirynę-NOSH. Nowa aspiryna uwalnia NO i H2S podczas rozkładu. W artykule opublikowanym w Medicinal Chemistry Letters Kashfi ujawnił, że stworzono serię czterech hybrydowych aspiryn NOSH. Amerykanie dodawali je do 11 linii komórek nowotworowych, w tym raka prostaty, piersi czy trzustki. Linie miały różne pochodzenie: gruczołowe, nabłonkowe oraz limfocytowe. Okazało się, że [hybryda] jest znacznie skuteczniejsza od samej aspiryny. Wszystkie NOSH wyjątkowo efektywnie hamowały wzrost linii, ale najlepsza była hybryda NOSH-1. Później, bazując na wydzielaniu dyhydrogenazy mleczanowej (LDH), wykazano, że nie jest ona cytotoksyczna. Poziom LDH wzrasta w wyniku wzmożonego rozpadu czerwonych krwinek, stanowi także wykładnik obrotu komórkowego niektórych nowotworów, np. czerniaka czy białaczek. W przypadku raka jelita grubego skuteczność aspiryny-NOSH była aż 100.000 razy wyższa od zwykłej aspiryny. Komórki rakowe przestawały się dzielić i obumierały. Wszystko wskazuje więc na to, że do zwalczenia guza można będzie stosować mniejsze dawki. Podczas badań na zwierzętach Kashfi stwierdził, że aspiryna-NOSH im nie szkodzi. U gryzoni z ludzkim rakiem jelita grubego 18-dniowa terapia zmniejszyła guzy aż o 85%, nie uszkadzając przy tym jelita.
  19. Ziemniaki korzystnie wpływają na jelita. To wiadomo od dawna. Okazuje się jednak, że dobrze wpływają na cały układ odpornościowy, zwłaszcza gdy je się je na zimno. Zespół hiszpańskich naukowców, z którymi pracowała m.in. Anna Pichon, odkrył, że prosięta karmione przez 14 tygodni dużymi ilościami surowej skrobi ziemniaczanej miały zdrowszy układ pokarmowy. W ich krwi występowało też mniej białych krwinek, takich jak leukocyty czy limfocyty, co oznacza, że organizm nie musiał walczyć ze stanem zapalnym lub atakującymi patogenami (Journal of the Science of Food and Agriculture). Liczba leukocytów zmalała średnio o 15%. José Francisco Pérez z Universitat Autònoma de Barcelona tłumaczy, że eksperyment został zaprojektowany w taki sposób, by symulować efekty diety bogatej w odporną na trawienie skrobię. Ludzie (może z wyjątkiem unikających starym sposobem szkoły uczniów) nie jedzą co prawda surowych ziemniaków, ale jedzą wiele pokarmów zawierających odporną na trawienie skrobię, np. zboża, zielone banany, makarony czy wreszcie gotowane ziemniaki. Szacuje się, że skrobia odporna na trawienie amylazą stanowi ok. 10% ogółu spożywanej skrobi. Nie jest ona trawiona w jelicie cienkim, dlatego przechodzi do jelita grubego, gdzie zaczyna fermentować. Jedzenie skrobi zmniejsza ryzyko zachorowania na nowotwór jelita grubego, łagodzi też objawy zespołu nadwrażliwego jelita (ang. irritable bowel syndrome, IBS). Lena Ohman z Uniwersytetu w Göteborgu badała pacjentów z IBS i stwierdziła, że chociaż ogólna liczba limfocytów jest w ich przypadku taka sama jak u osób zdrowych, mogą one przenikać do układu pokarmowego. Oznacza to, że potwierdziła się hipoteza o przynajmniej częściowym zapalnym pochodzeniu zespołu. Według Szwedki, skoro obniża ona liczebność białych krwinek, warto wypróbować dietę bogatą w odporną na trawienie skrobię. Na koniec jedno wyjaśnienie. Czemu schłodzenie ziemniaków miałoby spotęgować ich korzystny wpływ na zdrowie? Dzieje się tak, ponieważ skrobia ulega retrogradacji do postaci skrobi opornej na trawienie amylazą.
  20. Szybki rozwój techniki laboratoryjnej i medycyny pozwolił na poznanie nowych funkcji witaminy D, której znaczenie obecnie przypisuje się nie tylko gospodarce wapniowo-fosforowej, a jej udział odnotowuje się również w proliferacji i różnicowaniu komórek, wydzielaniu insuliny, działaniu przeciwzapalnemu. Dzięki takim cechom witamina D jest ważnym czynnikiem w zapobieganiu chorobom nowotworowym, cukrzycy, nadciśnieniu, zaburzeniom lipidowym i neurologicznym. Dzięki takim działaniom witaminę D możemy uznać za ważny wskaźnik ogólnego stanu zdrowia populacji i ważny czynnik przewidywanej długości życia. Jak powszechnie wiadomo niedobór witaminy D wywołuje krzywicę, osteoporozę i osteomalację (krzywica u dorosłych). Niedostateczna podaż witaminy prowadzi do zaburzeń wchłaniania wapnia, co skutkuje zwiększonym wydzielaniem parathormonu (PTH) przez przytarczycę, przyczyniając się do uwalniania wapnia z kości dzięki zwiększeniu aktywności osteoklastów. Nieprzerwanie procesu prowadzi nieuchronnie do destrukcji kośćca przyczyniając się do ubytku masy kostnej i zmniejszonej odporności na urazy. Wyniki badań nad związkiem między podażą witaminy D a złamaniami pozakręgowymi oraz szyjki kości udowej wykazały przeciwzłamaniowe działanie tej witaminy, której funkcjonowanie jest wprost proporcjonalne do dawki witaminy D i wzrostu kalcyfediolu (23(OH)D) w surowicy. Działanie przeciwzłamaniowe zostało udowodnione przy dawce suplementacyjnej nie mniejszej niż 482-770 IU/dobę i osiągnięciu stężenia 25 (OH)D większej niż 75nml/l. Zmniejszenie złamań pozakręgowych wynosiło 20%, natomiast szyjki udowej 18%. Redukcja złamań widocznie zaszła u osób starszych przy suplementacji D3, a efekt przeciwzłamaniowy nie został wzmocniony przez dodatkową podaż wapnia. Jednym z objawów starzenia się organizmu jest spadek udziału włókien mięśniowych typu II. Właściwa podaż witaminy D wywiera wpływ na komórkowy transport jonów wapnia i prawidłowy stan białek mięśniowych: aktyny i tropominy. Wiadomo, że prawidłowe funkcjonowanie mięśni jest zależne od poziomu 25(OH)D. Właściwa podaż witaminy D pozwala odwrócić atrofię mięśniową. W badaniach naukowych pierwsze rezultaty widoczne były po 3 miesiącach kuracji witaminą D, a po 6-12 miesiącach leczenia odnotowano najlepsze wyniki. Niedobór tej witaminy przyczynia się do osłabienia siły mięśni obwodowych antygrawitacyjnych, siły ucisku i wydolności ruchowej. Wpływ witaminy D na funkcje mięśni szkieletowych wynika z wiązania się aktywnego metabolitu z receptorem jądrowym VDR komórek mięśniowych. Początek zainteresowania wpływem witaminy D na kondycję skóry przypada na lata 80. ubiegłego wieku. To wtedy przypadkowo zaobserwowano u chorego leczonego 1α25-dihydroksykalcyferolem ustąpienie zmian łuszczycowych. Witamina D jest powszechnie wykorzystywana w leczeniu stanów zapalnych skóry, a nawet nowotworów skóry, np. czerniaka. Za jej pożądane właściwości odpowiedzialny jest kompleks 1,25(OH) 2D3/VDR wpływający na różnicowanie i funkcjonowanie komórek. Metabolity witaminy D biorą udział w proliferacji, różnicowaniu i apoptozie komórek organizmu, co wskazuje bezpośrednie powiązanie z chorobami nowotworowymi. Liczne badania epidemiologiczne wykazują związek między jej niedoborami a nowotworami takich narządów jak: sutek, prostata, jelito grube, macica, jajniki. Szwedzcy naukowcy wykazali, że ekspozycja na promienie UVB zmniejsza ryzyko wystąpienia chłoniaków nieziarniczych. Osoby, które częściej korzystają z kąpieli słonecznych, rzadziej chorują na ten rodzaj nowotworu niż osoby unikające promieniowania ultrafioletowego. Naukowcy z Harvardu w magazynie: „British Journal of Cancer” wykazali, że większy poziom witaminy D zmniejsza śmiertelność nowotworu odbytu o 50%. Tym bardziej warto zwrócić uwagę na prawidłową dawkę witaminy D w naszej diecie wiedząc, że na świecie z powodu nowotworu odbytu umiera aż 500 tys. osób rocznie. Witamina D może mieć też wpływ na otyłość. W badaniach dowiedziono, że różnice w podaży jednego z makroskładników - wapnia –wpływają na 3% różnicę w masie ciała. Dobroczynne działanie tego pierwiastka prawdopodobnie polega na wpływie na adipocyty - komórki tłuszczowe. Niska podaż wapnia w diecie powoduje wzrost syntezy PTH i kalcitriolu, które stymulują uwalnianie jonów Ca2+ w adipocytach, aktywując je do wzrostu lipogenezy i inhibicji lipolizy. Cały ten proces prowadzi do gromadzenia dodatkowych kilogramów. Badania naukowe pokazują, że wzrost spożycia wapnia do ok. 1300 mg na dobę, głównie w postaci odtłuszczonych produktów mlecznych, wywołuje wzrost wydalania tłuszczów o około 8,2 g na dobę, przy diecie zawierającej około 30% tłuszczu. Wiedząc, że witamina D wpływa na wewnątrzkomórkową homeostazę wapnia, warto zwiększyć w swojej codziennej diecie produkty będąc dobrym źródłem tego pierwiastka.
  21. Pomarańczowe pomidory są zdrowsze od czerwonych. Mimo że czerwone zawierają dużo więcej likopenu, antyutleniacza, który odpowiada zarazem za ich barwę, specjalna odmiana pomarańczowych pomidorów obfituje w błyskawicznie przyswajaną przez nasz organizm formę likopenu. Naukowcy zauważyli, że po zjedzeniu spaghetti z sosem z pomarańczowych pomidorów Tangerine u raczących się nim osób znacznie wzrósł poziom likopenu we krwi. Chociaż czerwone pomidory zawierają dużo więcej likopenu niż ich pomarańczowa odmiana, większość stanowi trudno przyswajalna postać antyutleniacza — opowiada Steven Schwartz, szef badań, profesor nauk o żywieniu oraz technologii na Uniwersytecie Stanowym Ohio. Uczestnicy badań, którzy jedli sos z pomarańczowych pomidorów, spożywali mniej likopenu, ale absorbowali go dużo więcej, niż miałoby to miejsce, gdyby sos do pasty przygotowano z czerwonych warzyw. Pomidorów Tangerine nie można jeszcze nabyć w warzywniakach czy supermarketach, bo zostały opracowane specjalnie na potrzeby amerykańskiego studium. Naukowcy sugerują, by robiąc zakupy, wybierać pomarańczowe i żółte odmiany pomidorów. Przestrzegają jednak, że nie sprawdzali, ile likopenu zawierają. Likopen jest jednym z karotenoidów. Chroni nas przed różnymi chorobami, m.in. zawałem serca, chorobami neurologicznymi oraz nowotworami. Można go znaleźć nie tylko w pomidorach, ale także w innych czerwonych owocach, np. arbuzach, dzikiej róży oraz czerwonych grejpfrutach. Dobrze rozpuszcza się w tłuszczach, dlatego łatwo przyswoić go z ciepłych dań z oliwą, tak jak miało to miejsce w przypadku sosu pomidorowego Stevena Schwartza. Pomidor to świetna biosyntetyczna fabryka karotenoidów. Naukowcy pracują nad zwiększeniem zawartości antyoksydantów oraz polepszeniem ich składu. Jakiś czas temu zespół prowadzony przez Schwartza odkrył w ludzkiej krwi duże ilości izomerów cis antyutleniacza. Większość pomidorów zawiera natomiast trans-likopen. Nie wiemy, dlaczego organizm transformuje likopen w izomery cis ani dlaczego pewne izomery są lepsze od innych. Amerykanie przygotowywali sosy do eksperymentów z dwóch rodzajów pomidorów: 1) odmiany Tangerine, która zawdzięcza swoją nazwę wyglądowi skórki (przypomina bowiem pomarańczową) i obfituje w cis-likopen, 2) zawierających dużo beta-karotenu. Bezpośrednio po zbiorach przygotowano koncentraty, doprawiono je włoskimi przyprawami i zapuszkowano (Journal of Agricultural and Food Chemistry). Wolontariusze świetnie przyswajali pomidorowy beta-karoten. Tylko marchew i słodkie ziemniaki stanowią lepsze, bogatsze i dostępniejsze, jego źródło. Ten karotenoid to główne źródło witaminy A dla dużej części światowej populacji.
  22. Elektroporacja, technika od dawna wykorzystywana przez mikrobiologów do zwiększania przepuszczalności błon komórkowych, może pomóc w usuwaniu guzów nowotworowych. Tak przynajmniej twierdzą przedstawiciele firmy AngioDynamics, która pokazała pierwsze urządzenie do nieodwracalnej elektroporacji, zdolne do niszczenia komórek nowotworowych. Zabieg dokonywany jest niezwykle precyzyjnie, zdrowe komórki niemal nie ulegają uszkodzeniu, a pacjent nie odczuwa bólu podczas jego przeprowadzania. Jeśli NanoKnife okaże się tak dobry, jak zapewnia AngioDynamics, będzie niezwykle przydatnym narzędziem przy ablacyjnych technikach usuwania guzów. Podczas tego typu zabiegów używa się albo środków chemicznych, albo niszczy się guza za pomocą temperatury. Obie techniki uszkadzają jednak zdrowe komórki, niszczą naczynia krwionośne i niosą ze sobą ryzyko wystąpienia krwawienia. Tymczasem temperatura powstająca podczas elektroporacji nie jest na tyle wysoka, by uszkodzić okoliczne tkanki. Stephen Kee, radiolog z Centrum Medycznego Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles, który testował NanoKnife, mówi: Większość procedur polega na wzięciu na cel jajka i ugotowanie go. Dla nas prawdziwą piętą achillesową technik ablacyjnych jest niszczenie naczyń krwionośnych. Dodatkowa trudność występuje, gdy guz jest połączony ze szczególnie dużym naczyniem. Krew ochładza region, który ma zostać zniszczony, utrudniając osiągnięcie odpowiedniej temperatury. NanoKnife radzi sobie z oboma kłopotami. Działanie urządzenia polega na umieszczeniu elektrod w guzie i wokół niego i dostarczeniu serii krótkich impulsów elektrycznych. Każdy z nich trwa do 100 mikrosekund i generuje pole elektryczne o napięciu 3000 woltów na centymetr. W błonach komórek znajdujących się w zasięgu pola powstają otwory. Podczas tradycyjnej elektroporacji do komórki dostarczany jest pojedynczy impuls o niższym napięciu, który powoduje powstanie otworu. Ten jednak zamyka się, gdy tylko komórka ustabilizuje swój potencjał elektryczny. Jednak komórki poddane działaniu NanoKnife nie są w stanie zamknąć otworów, co powoduje, iż rozpoczyna się w nich proces apoptozy - śmierci komórkowej. Odpowiednie użycie NanoKnife nie jest łatwe. Jednocześnie można wykorzystać od 1 do 6 elektrod, które należy odpowiednio rozmieścić. Ponadto trzeba brać pod uwagę fakt, że różne tkanki różnie przewodzą prąd. Dlatego też AngioDynamics pracuje obecnie nad ustandaryzowanym programem, który będzie sterował całym procesem elektroporacji. Badany jest też wpływ tej techniki na naczynia krwionośne. Dotychczas stwierdzono, że pozostają one nietknięte, jednak nie jest jasne, ile są w stanie wytrzymać. Obecnie prowadzone są testy kliniczne na ograniczoną skalę. NanoKnife został zainstalowany w 17 centrach medycznych na całym świecie, a 5 z nich korzysta z urządzenia regularnie. Dotychczas leczeniu poddano 37 pacjentów. Ken Thomson, radiolog z Alfred Hospital w Australii, który używa NanoKnife'a do niszczenia guzów nerek i płuc, mówi, że największe korzyści daje on w przypadku nowotworów umiejscowionych w pobliżu ważnych naczyń krwionośnych i dróg oddechowych. Tam używanie tradycyjnych technik ablacyjnych jest bardzo ryzykowne. Thomson użył nowego urządzenia na dwóch pacjentach, którzy nie mogli być zakwalifikowani do ablacji termicznej. U obu po zabiegu guzy się cofnęły. Wspaniale, że można osiągnąć takie wyniki. Nic innego tego nie potrafi - mówi.
  23. Dlaczego ludzie zapadają na nowotwory częściej od szympansów? Dr John McDonald, pracownik uczelni Georgia Tech, twierdzi, że zwiększona podatność na choroby z tej grupy jest "efektem ubocznym" ewolucji naszych mózgów. Dlaczego ewolucja układu nerwowego miałaby mieć tak wiele wspólnego z nowotworami narządów całego organizmu? Zdaniem McDonalda, winę ponosi apoptoza, czyli zjawisko eliminacji bezużytecznych i uszkodzonych komórek. Proces ten zachodzi u ludzi znacznie mniej intensywnie, niż u innych naczelnych, przez co zwiększa się prawdopodobieństwo przetrwania komórek mogących stać się zarzewiem nowotworu. Swoje wnioski badacz oparł na analizie aktywności genów w materiale pobranym z pięciu organów: mózgu, jądra, wątroby, nerki oraz serca. W porównaniu do szympansów, we wszystkich próbkach pobranych od ludzi zaobserwowano wyraźne wyciszenie genów odpowiedzialnych za apoptozę. Wyniki naszych analiz sugerują, że ludzie nie są równie efektywni co szympansy w przeprowadzaniu procesu programowanej śmierci komórek. Jesteśmy przekonani, że ta różnica mogła wyewoluować jako środek pozwalający na zwiększenie rozmiaru mózgu oraz poprawę związanych z tym zdolności poznawczych u ludzi, lecz kosztem tego mogła być zwiększona podatność na nowotwory, tłumaczy dr McDonald. Autor hipotezy zaznacza wyraźnie, że ma ona wyłącznie charakter spekulacji. Nie bez powodu opublikował ją na łamach czasopisma Medical Hypothesis. Mimo to, przyznać trzeba, że powiązanie ze sobą inteligencji człowieka oraz jego podatności na nowotwory to odważna, lecz całkiem sensowna myśl.
  24. Specjaliści od lat alarmują, że nadmierne spożycie czerwonego mięsa przyczynia się do wielu chronicznych schorzeń. Z najnowszego numeru Archives of Internal Medicine dowiadujemy się, że spożywanie takiego mięsa wiąże się też z ryzykiem przedwczesnego zgonu. An Pan z Harvard School of Public Health wraz z zespołem przeanalizowali dane dotyczące zdrowia oraz zwyczajów dietetycznych ponad 121 000 Amerykanów i Amerykanek, którzy wzięli udział w dwóch długoterminowych badaniach dotyczących zdrowia. Przed badaniami wszyscy uczestnicy informowali, że nie cierpią na nowotwory ani choroby serca. Badania prowadzono w latach 1980-2008. W tym czasie zmarło 23 926 osób, z czego 5910 na choroby sercowo-naczyniowe, a 9464 na nowotwory. Po uwzględnieniu innych czynników związanych ze stylem życia i dietą naukowcy stwierdzili, że gdyby zmarli spożywali dziennie mniej o 1 posiłek składający się z czerwonego mięsa, to ryzyko przedwczesnego zgonu byłoby od 7 do 19 procent niższe. Oszacowano również, że 9,3% zmarłych mężczyzn i 7,6% zmarłych kobiet żyłoby dłużej, gdyby tylko codziennie przyjęli o ponad pół porcji czerwonego mięsa mniej, a zatem jego dzienne spożycie wynosiłby około 42 gramy. Zastąpienie czerwonego mięsa innymi proteinami, takimi jak białko ryb, drobiu, roślin strączkowych, odtłuszczonego nabiału i zbóż z pełnego przemiału ogranicza ryzyko przedwczesnej śmierci. Bardziej niebezpieczne jest spożywanie bardziej przetworzonego czerwonego mięsa od tego mniej przetworzonego. Uczeni podkreślają, że nie należy bać się niedoboru białka, gdyż czerwone mięso bardzo łatwo jest zastąpić innymi proteinami. Natomiast osobom obawiającym się, czy dostarczą organizmowi wystarczająco dużo żelaza warto przypomnieć, że inne badania wykazały, iż nadmiar żelaza został powiązany z poważnymi, często śmiertelnymi chorobami serca. Nie wykluczono też jego związku z nowotworami. Naukowcy mówią wprost - bez ryzyka można wyeliminować z diety czerwone mięso i zastąpić je rybami, drobiem, orzechami czy roślinami strączkowymi. Najlepiej sprawdza się drób oraz dieta wegetariańska.
  25. Artykuł dotyczący nowotworu pyska u diabłów tasmańskich to druga w ostatnim czasie dobra wiadomość, która może pomóc w ocaleniu gatunku. Z magazynu Cell dowiadujemy się, że nowotwór pochodzi od jednej samicy, która zachorowała przed 15 laty. Populacja diabła tasmańskiego jest od lat dziesiątkowana przez zaraźliwy nowotwór pyska. Gatunkowi grozi całkowite wyginięcie, co oznaczałoby stratę nie tylko diabła, ale również zagroziłoby całemu ekosystemowi, gdyż kontroluje on populacje inwazyjnych dzikich kotów i lisów, które wyniszczą inne gatunki gdy diabła zabraknie. Opisywane w Cell badania pokazały, że wszystkie nowotwory u wszystkich zwierząt zawierają komórki pierwotnego nosiciela. Nazywam ją nieśmiertelnym diabłem. Jej komórki żyją długo po jej śmierci - mówi Elizabeth Murchison, badaczka z Wellcome Trust Sanger Institute. Nowotwór występujący u diabłów tasmańskich to jedyny nowotwór, który zagraża egzystencji całego gatunku - dodaje. Naukowcy przebadali próbki nowotworu pobrane od 104 osobników schwytanych w różnych miejscach Tasmanii. Chociaż same nowotwory różniły się od siebie, to wszystkie zawierały komórki tej samej samicy. Zsekwencjownowanie genomu pozwoliło nam na zbadanie mutacji, które przyczyniły się do rozwoju nowotworu - mówi Murchison. Naukowcy mają nadzieję, że dalsze badania pozwolą na opracowanie odpowiedniego leku. Zbadanie ewolucji choroby i jej sposobu rozprzestrzeniania się pozwala nam zrozumieć jej przyczyny oraz przewidzieć, jak może się ona rozwijać w przyszłości - powiedział David Bentley, szef zespołu naukowego z Illumina Cambridge Ltd. Nowotwór pyska diabłów tasmańskich ma ponad 17 000 różnych mutacji. To mniej mutacji niż znajdujemy u niektórych nowotworów występujących u ludzi, a to oznacza, że nowotwory nie muszą być skrajnie niestabilne by stały się zaraźliwe - mówi Bentley. Dotychczas znaliśmy jeden zaraźliwy nowotwór - przenoszony drogą płciową nowotwór atakujący psy i wilki. Badania nad chorobą dziesiątkującą diabła tasmańskiego mogą uratować nie tylko ten gatunek, ale również przygotować naukowców na wypadek wystąpienia zaraźliwego nowotworu u ludzi.
×
×
  • Create New...