Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'neurony' .
Znaleziono 83 wyników
-
Brak snu może zastopować wytwarzanie przez mózg nowych neuronów. Badania na szczurach, które przeprowadzili naukowcy z Princeton University, wykazały, że takie zachowanie wpływa negatywnie na hipokamp, rejon mózgu zaangażowany w tworzenie się wspomnień (Proceedings of the National Academy of Science). Według brytyjskich akademików, ciekawe byłoby, gdyby się okazało, że niedobór snu ma takie same konsekwencje, co jego całkowity brak. Naukowcy porównywali zwierzęta pozbawiane snu przez 72 godziny z wyspanymi gryzoniami. U tych pierwszych wykryto podwyższony poziom hormonu stresu kortykosteronu. Wytwarzały one również znacznie mniej neuronów w określonym obszarze hipokampa. Kiedy utrzymywano stały poziom kortykosteronu, eliminowano efekt zmniejszenia liczby podziałów komórek nerwowych. Rezultaty sugerują, że będące wynikiem pozbawienia snu podwyższone stężenie hormonu stresu wyjaśnia zahamowanie neurogenezy, czyli powstawania nowych neuronów w dorosłym mózgu. W ciągu 7 dni szczury powróciły do swoich pierwotnych wzorców snu. Po dwóch tygodniach mózg nadal nadrabiał straty w proliferacji. Szefowa badań, dr Elizabeth Gould, mówi, że nie wiadomo, jaką rolę spełnia produkcja nowych neuronów u dorosłych. Jednak supresja neurogenezy może leżeć u podłoża deficytów poznawczych [np. zaburzeń koncentracji uwagi — przyp. red.] związanych z przedłużającym się okresem pozbawienia snu.
-
Formowanie się pamięci długoterminowej u muszek owocowych można zobrazować jako napływ wapnia do komórek ciał grzybkowatych (corpora pedunculata), który ma miejsce po specjalnym treningu uwzględniającym okresy odpoczynku — poinformowali badacze z Baylor College of Medicine (BMC). Mamy silne dowody na to, że w pamięć długoterminową zaangażowane są zmiany molekularne — powiedział dr Ronald Davis, profesor biologii molekularnej i komórkowej na BCM. Davis i zespół uczyli muszki kojarzenia zapachu z lekkim wstrząsem elektrycznym. Trening odbywał się etapami: próby przedzielano okresami odpoczynku. Odpoczynek jest kluczowym etapem procesu formowania się wspomnień. Trening z 5 etapami odpoczynku skutkował wspomnieniami utrwalonymi na więcej niż 1 dzień. Naukowcy posłużyli się obrazowaniem funkcjonalnym, by sprawdzić, kiedy u owadów dojdzie do uformowania się trwałych śladów pamięciowych. Przed treningiem po wystawieniu na działanie zapachu mogliśmy widzieć przemieszczanie się pojedynczych jonów wapnia do wnętrza neuronów ciał grzybkowatych. Dobę po zakończeniu treningu w analogicznej sytuacji następował znaczny wzrost przepływu wapnia. Napływ jonów tego pierwiastka jest więc zjawiskiem równoległym do formowania się śladów pamięciowych. Badacze mogli w warunkach laboratoryjnych zablokować ruch wapnia, hamując działanie białka krytycznego dla tworzenia się nowych synaps. Wiadomo zaś, że zjawisko to jest nieodłączną częścią procesów pamięci długoterminowej (Neuron).
-
Nikt nie wie dokładnie, dlaczego ludzki mózg działa tak wydajnie w porównaniu do innych gatunków. Choć istnieją różne hipotezy, prawdziwość żadnej z nich nie została dotychczas ostatecznie potwierdzona. Kolejną próbę wyjaśnienia tej zagadki podjęli naukowcy z Wielkiej Brytanii. Ich zdaniem, sekretem sprawności naszego układu nerwowego nie jest rozmiar jego centralnego narządu, lecz stopień złożoności połączeń pomiędzy jego podstawowymi elementami - neuronami. Do niedawna sądzono, że połączenia między komórkami nerwowymi, zwane synapsami, są zbudowane niemal identycznie u wszystkich organizmów zamieszkujących Ziemię. Jednak, jak tłumaczy prof. Seth Grant z Wellcome Trust Sanger Institute, główny autor studium, wiele badań skupiało się na na ilości neuronów, lecz nikt dotąd nie spojrzał na molekularną charakterystykę połączeń między nimi. Odnaleźliśmy ogromne różnice w ilości białek wchodzących w skład połączeń pomiędzy neuronami u różnych gatunków. Badacze analizowali około sześciuset białek, które wchodzą w skład synaps w mózgach ssaków. Okazało się, że zaledwie połowa z nich jest obecna w analogicznych połączeniach u bezkręgowców, natomiast w organizmach jednokomórkowych nie stwierdzono obecności aż 75% z nich (oczywiście, w ostatnim przypadku mowa o obecności białka w całej komórce, gdyż organizmy takie nie posiadają układu nerwowego). Typowa synapsa jest złożonym połączeniem, którego zadanie wybiega daleko poza proste przekazanie sygnału z komórki do komórki. W rzeczywistości, jej praca polega także na uczeniu się i zapamiętywaniu cech przekazywanego przez nią sygnału. Co ciekawe, badacze odkryli, że jedna z protein, pełniąca u człowieka funkcje sygnalizacyjne w obrębie synapsy i biorąca jednocześnie udział w procesie uczenia, bierze u jednokomórkowych drożdży udział w wewnątrzkomórkowej transmisji sygnałów o warunkach środowiska, a także w reakcji mikroorganizmu na czynniki stresowe, jak głód czy zmiana temperatury. Pokazuje to, jak wiele podobieństw wykazuje fizjologia tych dwóch gatunków, pozornie odległych ewolucyjnie. Badacze wykazali, że w historii ewolucji nastąpiły dwie fale nagłego wzrostu złożoności połączeń nerwowych, które umożliwiły budowanie struktur odpowiedzialnych za rozwój coraz doskonalszego układu nerwowego. Pierwsza z nich związana jest z "przejściem" organizmów z formy jedno- do wielokomórkowej, druga zaś nastąpiła wraz z rozwojem pierwszych kręgowców. Oczywiście nie oznacza to, że pojawienie się nowych protein automatycznie spowodowało wzrost rozmiaru mózgu, lecz wyniki badań pokazują wyraźnie, że powiększenie puli białek wchodzących w skład synaps było niezbędne do tworzenia coraz bardziej złożonych systemów w obrębie układu nerwowego. Aby udowodnić swoją hipotezę, brytyjscy naukowcy przeprowadzili serię eksperymenów na zwierzętach, popartą obserwacjami klinicznymi na ludziach. Potwierdzili na przykład, że ssaki (w tym ludzie) pozbawione funkcjonalnej kopii genu SAP102, kodującego białko występujące w synapsach wyłącznie u kręgowców, tracą znaczną część zdolności rozwiązywania zagadek logicznych i uczenia się. U myszy objawia się to znacznie wydłużonym czasem potrzebnym na wydostanie się z labiryntu, zaś u ludzi defekt SAP102 powoduje upośledzenie umysłowe. Jednocześnie bezkręgowce, u których brak tego genu jest naturalny, w ogóle nie są zdolne do rozwiązywania tak złożonych problemów. Badania Brytyjczyków dostarczyły wiele informacji na temat budowy układu nerwowego na poziomie molekularnym. Wiedza ta może być niezwykle przydatna badaczom zajmującym się poszukiwaniem mechanizmów odpowiedzialnych za rozwój inteligencji oraz upośledzeń umysłowych, a także chorób związanych z nieprawidłowym funkcjonowaniem połączeń pomiędzy neuronami.
-
W jaki sposób umysł radzi sobie z określaniem czasu zbyt krótkiego, by go zarejestrować? Naukowcy twierdzą, że odkryli mózgowy stoper, a zatem i klucz do wielu zaburzeń z dysleksją włącznie. Mózg ciągle ocenia interwały czasowe tak niewielkie, że musi to czynić na poziomie nieświadomym. Badaczy stale nurtowało pytanie: jak mu się to udaje... Gdy np. kogoś słuchamy, stale "obliczamy", kiedy kończy się jedno słowo, a zaczyna drugie. Podczas chodzenia natomiast nasza koordynacja bazuje na zdolności do ciągłego czasowania ruchu stóp. Niektórym badaczom nie podobał się pomysł, że w mózgu znajduje się wewnętrzny zegar, zbudowany z regularnie pulsujących komórek, który odmierza króciutkie interwały czasowe. Dean Buonomano z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles wyjaśnia, że gdyby naprawdę tak było, dysponowalibyśmy wysoce obiektywnym narzędziem pomiarowym. Kiedy jednak ktoś prosi nas o porównanie "mgnień oka" różnej długości, mamy z tym problem. Nie wiemy, ile to jest milisekunda. W swoim eksperymencie Buonomano i zespół wykazali, jak łatwo wpłynąć na ludzkie postrzeganie bardzo krótkich czasów. Zadaniem wolontariuszy była ocena czasu upływającego między dwoma dźwiękami. Zmieniała się ona w zależności od momentu wystąpienia poprzedzającego bodźca rozpraszającego. W trzech użytych zestawach bodziec ten prezentowano na 50, 150 lub 200 milisekund przed właściwą parą dźwięków. Według Buonomano, mózg nie dawałby się tak łatwo wprowadzić w błąd, gdyby mógł odnieść czasowanie tonów do wskazań wewnętrznego zegara. Zamiast tego sądzi, że opiera się on raczej na wskazówkach zewnętrznych. Ocenia czas potrzebny do przepływu sygnału przez nerwy z jednej swojej części do drugiej. Naukowiec porównuje to do wrzucania po sobie do jeziora dwóch kamyków i oceny upływającego czasu na postawie momentu, kiedy wytworzona podczas upadku fala osiągnie określony z góry punkt. Jeśli jednak w międzyczasie do wody wpadnie jeszcze jeden przedmiot, zakłóci to rozchodzenie się fal. Pojedynczy dźwięk generuje w mózgu serię impulsów. Buonomano uważa, że pierwszy dźwięk w 3-częściowej sekwencji zakłóca rozchodzenie się sygnałów wytworzonych przez następującą po nim właściwą parę. Nieświadome odmierzanie milisekund jest bardzo ważne dla wielu czynności, m.in. rozumienia języka. Jeśli proces ten nie przebiega prawidłowo, pojawiają się rozmaite zaburzenia, np. dysleksja, która dotyczy zarówno mowy, jak i pisania. Catalin Buhusi z Medical University of South Carolina w Charleston sądzi, że człowiek dysponuje wewnętrznym zegarem. Używa go jednak do oceny dłuższych okresów, np. minut czy godzin. Badacz wskazuje przy tym na grupy neuronów (np. w prążkowiu), które stale się aktywują, generując mniej więcej 5 impulsów na sekundę. Nasz mózg wyewoluował w taki sposób, by radzić sobie z czasem ujmowanym w różnych skalach.
-
Naukowcy kanadyjscy i amerykańscy doszli do wniosku, że białko CREB odgrywa główną rolę w zawiadywaniu utrwalaniem wspomnień. W dużym uproszczeniu: mówi ono neuronom, czy coś ma być zapamiętane, czy nie. Badacze donoszą na łamach pisma Science, że ich odkrycie pomoże w leczeniu zaburzeń pamięci u pacjentów z chorobą Alzheimera, innymi chorobami mózgu lub po przebytym urazie. Tworzenie wspomnień nie jest ciągłym procesem. Uczenie się uruchamia kaskadę substancji chemicznych w mózgu, które decydują, jakie zdarzenia mają zostać utrwalone, a które odejdą w zapomnienie — tłumaczy Alcino Silva, szef zespołu naukowego, profesor neurobiologii i psychiatrii na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles. Wcześniejsze studia wiązały białko CREB z utrzymywaniem stabilności wspomnień. My podejrzewaliśmy, że odgrywa ono także podstawową rolę w "tunelowaniu" wspomnień, czyli kierowaniu do komórek gotowych do ich przechowywania. Potwierdziły to eksperymenty z udziałem myszy. Odkryliśmy, że ilość CREB wpływa na to, czy mózg przechowa wspomnienie, czy nie. Jeśli komórka zawiera niewiele CREB, istnieje małe prawdopodobieństwo zapamiętania. Gdy w neuronie występuje dużo CREB, jest bardziej prawdopodobne, że wspomnienie zostanie utrwalone. Silva podkreśla, że manipulując stężeniem białka CREB w grupach komórek, można skierować wspomnienia do zdrowych części mózgu, odciągając je od umierających czy zniszczonych jego obszarów. To spora nadzieja dla osób chorych lub zagrożonych chociażby alzheimeryzmem.
-
Czym się różnią półkule mózgu: budulcem czy połączeniem?
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Prawa i lewa półkula mózgu specjalizują się w różnych funkcjach. Tak zwana asymetria funkcjonalna występuje zresztą nie tylko u człowieka. Zespół Stephena Wilsona z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego postanowił sprawdzić, czy każdą z półkul budują innego typu neurony, czy też są one identyczne, ale inaczej połączone (Neural Development). Podczas eksperymentów przyglądano się komórkom nerwowym wędzidełka (habenula). Uzyskano je od danio pręgowanych (Danio rerio). Uznaje się, że ta część ich mózgu może być dobrym modelem mózgu ludzkiego. Doprowadzono do tego, że neurony wytwarzały fluorescencyjne białka, które jarzyły się na zielono. Naukowcy zauważyli, że można wyodrębnić dwa typy neuronów wędzidełka. Oba występują zarówno w prawej, jak i lewej półkuli. O ile jednak po lewej stronie większość aksonów miała kształt uwypuklonej korony, o tyle po prawej niemal ich nie było. Zamiast tego przeważały płaskie spirale. W ten sam sposób, jak inżynier buduje różne układy z tych samych elementów podstawowych, prawa i lewa półkula mózgu używają identycznych rodzajów neuronów, by uzyskać różne kombinacje – tłumaczy obrazowo Isaac Bianco. Obwody z lewo- i prawostronnego wędzidełka (jest to twór parzysty) łączą się z tą samą częścią mózgu. Może ona kombinować przesyłane przez nie informacje lub zajmować się nimi niezależnie od siebie. -
Kapsaicyna, składnik odpowiedzialny za palący smak pikantnych odmian papryki, jest stosowana nie tylko jako składnik żywności. Niedawno odkryto jej zdolność do zabijania komórek nowotworowych, a nieco wcześniej dowiedziono, że u ptaków ma ona działanie... przeciwbólowe. Teraz, po stosunkowo krótkim czasie, dowiadujemy się kolejnej ciekawej rzeczy na temat tego alkaloidu. Okazuje się bowiem, że przynosi on ulgę w leczeniu bólu związanego z infekcją wirusem HIV. U niemal dwóch trzecich nosicieli tego śmiercionośnego wirusa rozwija się prędzej czy później choroba zwana polineuropatią dystalną. Jest to schorzenie związane ze stopniowym zanikiem neuronów odpowiadających m.in. za przewodzenie wrażeń bólowych. Paradoksalnie jednak często wiąże się to z silnym bólem, który w przypadku pacjentów zakażonych HIV jest wyjątkowo ciężki do leczenia. Jest to spowodowane zarówno samą aktywnością wirusa w komórkach, jak i efektami ubocznymi stosowanych terapii. Efektem jest upośledzenie zarówno kondycji fizycznej, jak i psychicznej pacjenta oraz pogorszenie jakości jego uczestnictwa w życiu społecznym. Do tej pory kapsaicynę stosowano w leczeniu niektórych neuropatii, lecz były to preparaty zawierające znacznie niższą dawkę tego środka. Poza tym nie pomagały one, niestety, w przypadku osób cierpiących z powodu rozwijającej się infekcji HIV. Wygląda jednak na to, że plastry zawierające znacznie wyższe dawki tego alkaloidu mogą okazać się rozwiązaniem tego kłopotu. Dotychczas nową terapię testowano na dwunastu pacjentach uskarżających się na stosunkowo silne bóle obu stóp, u których potwierdzono obecność wirusa w organizmie. Plastry nakładano jednorazowo na godzinę w miejscach o największym natężeniu bólu. Za miarę efektywności terapii posłużyła zmiana intensywności nieprzyjemnych odczuć w stopach, mierzona regularnie pomiędzy drugim a dwunastym tygodniem od podania kapsaicyny. Plastry okazały się bardzo skuteczne. Na podstawie wywiadu z pacjentami ustalono, że ból osłabł u nich średnio aż o 40 procent. Wyniki leczenia aż ośmiu spośród dwunastu osób uznano za "skuteczną odpowiedź na terapię", czyli redukcję nieprzyjemnych odczuć o co najmniej 30 procent. Cztery spośród nich wyznały w wywiadzie lekarskim, że przykre doznania osłabły o co najmniej połowę. Jedyny zaboserwowany dotychczas minus terapii to uczucie bólu, które pojawia się u niektórych pacjentów po dwóch dniach od aplikacji plastra. Na szczęście zanika on przed upływem pierwszego tygodnia leczenia i, jak pokazują wyniki, efekt ten jest całkiem trwały. Nie zaobserwowano żadnych istotnych zagrożeń dla zdrowia wynikających z podawania alkaloidu. Podobnie jak w przypadku wszystkich terapii eksperymentalnych, do ich ewentualnego wprowadzenia do powszechnego użycia minie jeszcze wiele czasu. Pocieszeniem jest jednak fakt, że ten sam środek może potencjalnie pomóc osobom cierpiącym na neuropatie związane z takimi chorobami, jak cukrzyca czy ciężkie zakażenie wirusem opryszczki.
-
Dobre wieści dla osób uskarżających się na szumy uszne (tinnitus od łac. tinnire, czyli dzwonić) – obecnie bada się możliwości kilku nowych metod terapii. Jest to zjawisko znane medycynie od mniej więcej 3,5 tys. lat. Wzmianki na ten temat można znaleźć w dokumentach starożytnych Egipcjan, Persów, Babilończyków czy Rzymian. Szumy uszne wpłynęły także na życie wielu sławnych osób, np. Ludwiga van Beethoven czy Marcina Lutra. Tinnitus to dzwonienie, pisk czy bzyczenie, słyszane w uchu lub uszach, a rzadziej w głowie. Wrażenia te pojawiają się bez pobudzenia zewnętrznego. W Polsce szumy uszne występują u ok. 5-6 mln osób, a jak twierdzi Eugeniusz Szymiec z AM w Poznaniu, tylko dla 20% z nich są one na tyle uciążliwe, że decydują się na wizytę u lekarza. Pod koniec lat 80. Paweł Jastreboff opracował metodę TRT (Tinnitus Retraining Therapy). Oprócz niej, specjaliści uciekają się też do elektrostymulacji. Serwis BBC donosi o 3 nowych podejściach do szumów usznych. Niemiecki neurolog Berthold Langguth twierdzi, że u osób uskarżających się na tinnitus występuje nadreaktywność neuronów kory słuchowej. Jak sobie z nią radzi? Przez zwój przepuszcza prąd elektryczny. Sprężynę umieszcza nad głową pacjenta. Pole magnetyczne zmniejsza aktywność komórek nerwowych. Jak dotąd objawy całkowicie ustąpiły u jednego pacjenta, reszta donosi o znacznym ich złagodzeniu. Bazując na tym samym spostrzeżeniu co jego niemiecki kolega, belgijski neurochirurg Dirk De Ridder wszczepiał do mózgu chorych elektrody, które miały na stałe normalizować działanie neuronów. Na razie zoperował 30 pacjentów, części przyniosło to pewną ulgę. Naukowcy z Cambridge zaobserwowali, że u 2/3 badanych lidokaina usuwa nieprzyjemne piski na ok. 5 minut. Chociaż efekt jest przejściowy, a anestetyku nie można podawać jak aspiryny, po raz pierwszy udało się wykazać, że istnieje sposób na farmakologiczne wyeliminowanie szumów usznych. Trzeba po prostu (lub aż) znaleźć substancję o podobnym działaniu, ale bez efektów ubocznych lidokainy. David Baguley z Addenbrooke's Hospital zakłada, że lek trafi do rąk chorych w ciągu najbliższych 20 lat. Sam jednak przyznaje, że to optymistyczne prognozy.
-
Zapach silnego samca powoduje, że mózg samicy zaczyna rosnąć, ponieważ pojawiają się w nim nowe neurony. Podobnego efektu nie zaobserwowano w przypadku kontaktu z osobnikami zajmującymi niższą pozycję w hierarchii lub wykastrowanymi. To właśnie opisane zjawisko odpowiada za preferencje seksualne myszy, ale nie tylko ich. Feromony oddziałują, według naukowców, na dwa obszary dorosłego mózgu, w których najczęściej tworzą się nowe komórki nerwowe: 1) opuszkę węchową (odpowiadającą, jak sama nazwa wskazuje, za odbieranie zapachów) i 2) hipokamp (strukturę związaną z powstawaniem i przechowywaniem wspomnień). Kiedy u samic myszy nie dopuszczano do wzrostu mózgu w odpowiedzi na woń wydzielaną przez supersamca, przestawał się jej podobać i nie pociągał jej seksualnie. Żeńskie feromony wywoływały u samców ten sam efekt, ale był on znacznie mniej spektakularny (Nature Neuroscience). Neurolodzy z Uniwersytetu w Calgary zidentyfikowali, jakie hormony oddziałują w ten sposób na mózg. Jak mówi Samuel Weiss, można je będzie w przyszłości wykorzystać do naprawy lub polepszenia działania uszkodzonych przez uraz czy chorobę rejonów mózgu. Trzeba jednak podkreślić, że pytanie, czy i ewentualnie jak feromony wpływają na ludzi, pozostaje nadal otwarte.
-
Niedawne badania mózgu dorosłych ujawniły 10 obszarów, które pozostają aktywne (czuwają) podczas snu. Zastanawiano się, czy podobne zjawisko można zaobserwować w mózgu odpoczywających niemowląt. Peter Fransson z Karolinska Karolinska Institutet, Hugo Lagercrantz ze Szpitala Dziecięcego im. Astrid Lindgren i zespół przez 10 min skanowali mózgi 12 śpiących niemowląt. Wykorzystali do tego celu funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI). Znaleźli 5 klastrów neuronów, w których występowała spontaniczna aktywność. Tak jak w przypadku dorosłych, były to obszary związane z przetwarzaniem informacji wzrokowych, słuchowych i ruchowych (Proceedings of the National Academy of Sciences). Jakie można z tego wyciągnąć wnioski dla świeżo upieczonych rodziców? W wywiadzie udzielonym serwisowi Live Science Lagercrantz podkreśla, że mówienie do malucha, śpiewanie czy kołysanie nie są pozbawione sensu, jak próbowano to wcześniej wykazać. Ponieważ u niemowląt znaleziono o połowę mniej sieci niż u dorosłych, być może uda się dzięki nim prześledzić rozwój mózgu. Szwedzi przypuszczają, że może się on nie kończyć wraz z osiągnięciem dorosłości.
-
Naukowcom z Uniwersytetu w Manchesterze i Brytyjskiego Centrum Regeneracji Tkanek (UK Center for Tissue Regeneration, UKCTR) udało się przekształcić wyizolowane z tkanki tłuszczowej dorosłych zwierząt komórki macierzyste w komórki nerwowe. To duża szansa na wyhodowanie sztucznego nerwu, który ożywi na nowo sparaliżowane kończyny i transplantowane narządy. W niedalekiej przyszłości Brytyjczycy chcą powtórzyć eksperymenty z ludzką tkanką tłuszczową. Uzyskane w ten sposób neurony zamierzają porównać z ich zwierzęcym odpowiednikiem. Podczas zabiegu chirurdzy umieszczą pomiędzy dwoma przyciętymi końcówkami nerwu zwinięty w tubę biodegradowany polimer. W środku rurki będą się znajdować zróżnicowane już komórki macierzyste. Bioniczny nerw przyda się nie tylko osobom sparaliżowanym wskutek wypadku, ale także pacjentom po przebytej operacji usunięcia nowotworu, podczas której eliminuje się także objęty guzem pień nerwowy. Wycięcie nowotworu prostaty często prowadzi np. do uszkodzenia nerwów umożliwiających uzyskanie wzwodu. Wynalazcy metody szacują, że znajdzie ona zastosowanie w medycynie w ciągu maksimum 5 lat. Na początku najprawdopodobniej wykorzysta się ją w terapii paraliżu kończyn dolnych i górnych. Do tej pory stosowano zupełnie inną metodę regeneracji. Pobierano fragment własnego nerwu pacjenta i wszczepiano go w miejscu urazu. Niestety, uzyskiwano niezbyt zachęcające wyniki, bo odtworzony nerw nie działał dobrze, istniało też ryzyko powstania blizny i rozwoju guza w miejscu przeszczepu. Metoda opracowana przez Brytyjczyków zapewnia mechaniczną podporę dla odtwarzającego się nerwu. Wewnątrz polimerowej tuby znajdują się czynnik wzrostu i inne substancje wspomagające regenerację. Pacjent w pełni odzyskuje dawną sprawność.
-
Zespół naukowców z Tufts University opracował opaskę na głowę, która monitoruje stopień natlenowania krwi docierającej do mózgu. Na tej podstawie może ona ostrzec ludzi pracujących przy komputerze, kiedy stają się krytycznie zmęczeni, zdekoncentrowani lub zestresowani. Opaska działa jak miniaturowy aparat do rezonansu magnetycznego. Daje obraz ludzkich emocji i kondycji w czasie rzeczywistym. Urządzenie przyda się osobom pracującym z komputerem w stresujących warunkach, np. kontrolerom lotów, wojskowym podczas walki czy służbom ratowniczym. W przyszłości badacze chcą ulepszyć interfejs przeznaczony dla przeciętnego użytkownika komputera. Technologia bazuje na funkcjonalnej spektroskopii w bliskiej podczerwieni (ang. functional near-infrared spectroscopy, fNIRS). Twórcy podkreślają, że jest bezpieczna i nieinwazyjna. Na czole umieszcza się 2 płytki przytrzymywane przez opaskę. fNIRS mierzy stężenie hemoglobiny i natlenienie tkanek mózgu. Na płytkach znajdują się 4 laserowe diody, które emitują promienie z zakresu bliskiej podczerwieni, oraz jeden czujnik rejestrujący odbicie. Fale o tej długości dość dobrze przenikają przez tkanki, dlatego można uzyskać obraz tego, co dzieje się w płatach czołowych na głębokości 2-3 cm. Natlenowana i odtlenowana hemoglobina są głównymi absorbentami światła w tkance. Dostarczają ważnych informacji na temat zmian hemodynamicznych i metabolicznych związanych z aktywnością neuronów. Do tej pory także udawało się ocenić przepracowanie i emocje użytkownika komputera, ale opierało się to głównie na obserwacji w trakcie wykonywania zadań lub na wypełnianych post factum kwestionariuszach, przez co wiele detali umykało. Tymczasem w danym momencie człowiek może być znudzony, a zaraz potem staje się przytłoczony nadmiarem bodźców. Badacze wyróżnili kilka poziomów obciążenia. Najpierw zlecali 4 wolontariuszom wykonanie on-line 30 zadań, a potem prosili o podanie osobistej oceny stopnia trudności. Okazało się, że w 83% przypadków pokrywała się ona ze wskazaniami fNIRS. Uczestnikom eksperymentu wyświetlano 3-wymiarowy obiekt przypominający kostkę Rubika. Sześcian składał się z ośmiu mniejszych kostek. Zmieniała się liczba kolorów ścianek (od 2 do 4), co miało się w założeniu przekładać na stopień przeciążenia. Zadanie polegało na policzeniu ścianek w każdym kolorze. Obiekt obracał się. Stan wyjściowy to biały ekran.
-
Delfiny mogą mieć duże mózgi, ale, jak twierdzi naukowiec z RPA, szczury laboratoryjne, a nawet złote rybki z łatwością go przechytrzą. Paul Manger z University of the Witwatersrand w Johannesburgu twierdzi, że duże mózgi delfinów, waleni oraz morświnów są wynikiem bycia organizmem ciepłokrwistym w zimnej wodzie, a nie przejawem inteligencji. Utożsamiamy nasz duży mózg z inteligencją. Przez lata patrzyliśmy na inne mózgi, mając to w pamięci i zakładaliśmy, że w takim razie delfiny muszą być inteligentne — twierdzi Manger. Błąd logiczny takiego rozumowania tkwi w założeniu, że wszystkie mózgi są zbudowane w ten sam sposób. Kiedy przyglądamy się strukturze mózgu delfina, widać, że nie jest przystosowany do przetwarzania złożonych informacji. Neuroetolodzy przyglądający się poglądom Mangera na ewolucję mózgu są pewni, że wywołają one burzę, ponieważ większość ludzi kojarzyła delfiny z inteligencją, emocjami i innymi ludzkimi wartościami. Delfiny są postrzegane jako jedne z najmądrzejszych ssaków. Manger, którego badania opisano na łamach Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society, twierdzi, że w rzeczywistości jest zupełnie inaczej. Mózgi są zbudowane z neuronów i tkanki glejowej. Ta ostatnia ma tworzyć odpowiednie środowisko dla neuronów, by mogły prawidłowo funkcjonować, produkuje też ciepło, aby je ogrzać. Delfiny mają spory nadmiar tkanki glejowej i niewiele neuronów... Ich mózg nie jest stworzony do przetwarzania informacji, zaprojektowano go do zmagania się z wyzwaniami termicznymi. Manger twierdzi, że obserwacja zachowania tych ssaków potwierdza jego obrazoburczą teorię. Kiedy wkładasz zwierzę do skrzynki, nawet laboratoryjnego szczura lub gerbila, pierwszą rzeczą, jaką chce zrobić, jest wydostanie się z niej. Gdy nie przykryjesz słoja ze złotą rybką wieczkiem, w końcu z niego wyskoczy, by powiększyć swoją przestrzeń życiową. Ale delfin nigdy tego nie zrobi. W oceanariach murki oddzielające od siebie poszczególne baseny znajdują się tylko stopę lub dwie nad powierzchnią wody. Dlaczego tego nie robią? Ponieważ, jak twierdzi Manger, taka myśl nie przemknie nawet przez ich nieskomplikowany umysł. Delfiny przeskakują w parkach rozrywki przez obręcze, gdyż przysposobiono je do tego, stosując nagrody z jedzenia. Delfiny rzeczywiście mogą się wyuczyć do 16 reakcji na bodźce, ale jest to kwestia dobrego trenera, a nie inteligencji. Zachowanie oparte na schemacie bodziec-reakcja nie jest uważane za przejaw wysokiej inteligencji. Manger przypomina też, że pod wpływem nacisków opinii publicznej połowy tuńczyka przeniesiono w inne rejony, by uniknąć przypadkowego chwytania i zabijania delfinów. Gdyby naprawdę były inteligentne, wydostałyby się z sieci rybackich, ponieważ nie są wyciągane z wody.
-
Wirus HIV może powodować deficyty w zakresie uczenia się i pamięci, ponieważ przypuszcza atak ze zdwojoną siłą na neurony mózgu. Już wcześniej wiedziano, że białka gp120 z powierzchni wirusa zabijają dojrzałe komórki nerwowe, zaburzając zachodzące w nich procesy biochemiczne. Teraz jednak wykazano, iż blokując proliferację (namnażanie), nie dopuszczają do powstania w hipokampie zastępów nowych komórek, które mogłyby zastąpić te szwankujące. Warto przypomnieć, że hipokamp jest kluczowym dla uczenia się i pamięci rejonem mózgu. W normalnych okolicznościach młode neurony są integrowane z już istniejącymi obwodami. Uważa się, że odpowiadają za określone formy uczenia się i pamięci. Wyniki badań naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego ukazały się w specjalistycznym piśmie Cell Stem Cell. Eksperymenty prowadzono na myszach. To podwójne uderzenie na mózg. Białka wirusa HIV nie tylko uszkadzają neurony, ale również nie dopuszczają do ich naprawy – tłumaczy dr Marcus Kaul. Dzięki terapiom antyretrowirusowym udało się obniżyć liczebność wirusa w organizmie pacjentów. To z kolei zmniejszyło nasilenie demencji. Dolegliwość ta staje się jednak coraz powszechniejsza, ponieważ ludzie z HIV żyją dłużej. Pojawia się też dodatkowy problem: leki zwalczające wirusy mają trudności z dostaniem się do mózgu. Dr Kaul uważa, że tę postać otępienia można by leczyć, wspomagając samonaprawę mózgu albo zabezpieczając mechanizmy naprawcze.
-
Naukowcy z University of Illinois opracowali metodę hodowli ssaczych neuronów w komorach niewiele większych od nich samych. Nowe podejście wydłuża życie komórek nerwowych w warunkach zmniejszonej gęstości ich występowania. Dzięki temu w przyszłości będzie można badać wzrost i zachowanie pojedynczych komórek mózgu (Lab on a Chip). Jak podkreśla Martha Gillette, neurony polegają na stałych dostawach białek i innych czynników troficznych, czyli odżywczych. Są one wydzielane przez same neurony i przez komórki pomocnicze, takie jak glej. To dlatego komórki nerwowe mają się najlepiej, gdy wzrastają w warunkach dużego zagęszczenia i w obecności innych neuronów. Upakowanie dużej liczby komórek na małej powierzchni nie ułatwia jednak zadania biologom, którzy chcieliby opisać zachowanie pojedynczych komórek. Jedną z technik podtrzymywania kultur neuronów przy życiu jest trzymanie ich w medium z osocza. To zwiększa żywotność komórek nerwowych, ale, z drugiej strony, doprowadza do swego rodzaju skażenia. Trudno jest wtedy określić, które substancje zostały wyprodukowane przez neurony, a które pochodzą z osocza. Chcąc wytropić komórkowe źródło czynników troficznych, naukowcy zmniejszyli wypełnione fluidem komory, w których hodowano neurony. Matthew Stewart wykonał minipojemniczki z żelu polidimetylosiloksanowego (ang. polydimethylsiloxane, PDMS). Jonathan Sweedler, szef zespołu naukowców, tłumaczy, że zminiaturyzowanie komory pozwoliło też zmniejszyć ilość płynu otaczającego komórki. Wskutek tego łatwiej jest zidentyfikować i pomierzyć substancje wydzielane przez neurony, ponieważ są one w mniejszym stopniu rozcieńczone. Na tym jednak nie wyczerpały się pomysły ekipy z University of Illinois. Naukowcy oczyścili materiał wykorzystywany do konstruowania ścian komory. Larry Millet kilkakrotnie zanurzał PDMS w kąpieli chemicznej, by wypłukać z polidimetylosiloksanu zanieczyszczenia, które mogłyby zaszkodzić, a nawet zabić komórki. Millet opracował także technikę stopniowego perfundowania (przecedzania) płynu otaczającego neurony. Umożliwia to uzupełnienie zapasów składników odżywczych i wypłukanie produktów przemiany materii. Biolodzy zyskują przy tym cenny materiał do analiz: wszelkie związki chemiczne wydzielane przez pojedyncze neurony. Dzięki wszystkim opisanym zabiegom udało się przez 11 dni hodować neurony z hipokampa szczurów. Do tej pory w aparaturze wykonanej z PDMS komórki nerwowe zachowywały żywotność przez góra 2 dni. Nie tylko zwiększyliśmy żywotność komórek, ale także ich zdolność różnicowania się, by mogły bardziej przypominać dojrzałe neurony – cieszy się Sweedler.
-
Ćwiczenia fizyczne stymulują wzrost nowych neuronów. To by wyjaśniało, dlaczego ruch pozwala wygrać z depresją. Zespół Astrid Bjornebekk z Karolinska Institute badał dwie grupy szczurów. Jedną zmodyfikowano genetycznie w taki sposób, by zwierzęta przejawiały zachowania depresyjne, druga była grupą kontrolną. Przez miesiąc (30 dni) jedne gryzonie miały wolny dostęp do kołowrotka, a inne nie. Aby zbadać wpływ możliwości biegania na szczury, posłużono się prostym testem. Zmierzono czas, przez jaki po umieszczeniu w wodzie zwierzęta biernie się unosiły w toni lub, dla odmiany, aktywnie pływały. Naukowcy wiedzą bowiem, że przygnębione szczury (podobnie jak chorujący na depresję ludzie) przez większość czasu nie poruszają się. Po 30 dniach biegania u zwierząt zaobserwowano efekt antydepresyjny – wyjaśnia Bjornebekk. Rozochocone szczury pływały o wiele dłużej niż zasmucone gryzonie. Naukowcy przebadali ponadto neurony w obrębie hipokampa, który odpowiada za pamięć i uczenie się. Okazało się, że komórki nerwowe rozrosły się. Wcześniejsze studia nad ludzkim hipokampem wykazały, iż u osób w depresji kurczy się on. Uznaje się to za przyczynę problemów powiązanych z tą chorobą (International Journal of Neuropsychopharmacology). Bieganie miało na szczury podobny wpływ, jak leczenie inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny.
-
Kiedy wśród półek i skrzynek z różnymi produktami szukamy czereśni, łatwiej dostrzeżemy inne czerwone owoce i warzywa, np. pomidory, truskawki czy dojrzałe jabłka. Okazuje się także, że w poszukiwaniach tych bierze udział więcej neuronów niż do tej pory sądzono. Posługując się funkcjonalnym rezonansem magnetycznym (fMRI), naukowcy zaobserwowali systematyczne zmiany w aktywności mózgu badanych podczas śledzenia wzrokiem poruszających się obiektów (Neuron). Ta zwiększona aktywność pomaga wyszukiwać obiekty nawet wtedy, kiedy nie wiemy, gdzie mogą się znajdować – tłumaczy John Serences z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvin. Serences i jego "wspólnik" profesor Geoffrey Boynton z Uniwersytetu Waszyngtońskiego przeprowadzili następujący eksperyment. Na ekranie komputera wyświetlano rozpierzchające się w różnych kierunkach obiekty. Zadanie wolontariuszy polegało na skupieniu uwagi tylko na obiektach przesuwających się w określonym kierunku, np. na prawo. Za pomocą fMRI Amerykanie zademonstrowali, że wzorce aktywności mózgu zmieniały się w zależności od wybranego kierunku, na którym należało się koncentrować. Zwracanie uwagi na ruch w jedną stronę zwiększało reaktywność mózgu na obiekty przemieszczające się w innych kierunkach, bez względu na to, w jakiej części widzenia się pojawiały. Zjawisko to zaobserwowano i udokumentowano po raz pierwszy. Być może dzięki temu odkryciu zrozumiemy szereg zaburzeń, np. ADHD.
-
Naukowcy z Massachusetts Institute of Technology (MIT) odwrócili objawy autyzmu u laboratoryjnych myszy. W badaniach wykorzystano gryzonie z genami zmienionymi w taki sposób, jak u dzieci cierpiących na to zaburzenie. Zespół łamliwego chromosomu X (Fragile X Syndrome, FXS) jest jedną z najważniejszych przyczyn upośledzenia umysłowego oraz autyzmu. Wywołuje go mutacja w genie FMR1. U myszy z łamliwym chromosomem X występowały takie same objawy jak u ludzi: nadaktywność, powtarzane uporczywie ruchy, zaburzenia koncentracji uwagi, pamięci oraz uczenia się. Kiedy u zwierząt hamowano działanie enzymu PAK, czyli kinazy aktywowanej przez białko p21, komunikacja między neuronami poprawiała się i zaburzenia zachowania zanikały. Naukowcy sądzą, że gdyby zahamować działanie PAK u chorych dzieci, można by również uzyskać znaczącą poprawę poziomu ich funkcjonowania. Susumu Tonegawa, profesor z Picower Institute for Learning and Memory, uważa, że warto się więc zastanowić nad terapeutycznym zastosowaniem inhibitorów kinazy. Wyniki serii eksperymentów badaczy z MIT ukażą się w najbliższym internetowym wydaniu pisma Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
-
Czujesz się przygnębiony, masz depresję? Popracuj w ogródku albo przynajmniej zabierz się za wiosenne przesadzanie kwiatów doniczkowych. Brytyjscy naukowcy wykazali bowiem, że bakterie glebowe poprawiają nastrój, aktywując grupę neuronów wytwarzających serotoninę. Naukowcy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego i Uniwersytetu Bristolskiego odkryli, że myszy potraktowane wspomnianymi bakteriami zaczynały się zachowywać jak po podaniu leków antydepresyjnych (Neuroscience). Te badania pomagają nam zrozumieć, jak ciało komunikuje się z mózgiem i dlaczego zdrowy układ odpornościowy jest tak ważny dla podtrzymywania zdrowia psychicznego. Pozostawiają nas także z otwartym pytaniem, czy nie powinniśmy wszyscy spędzać więcej czasu na zajęciach związanych z brudzeniem — opowiada Chris Lowry z Uniwersytetu Bristolskiego. Jak widać, zakłócenia równowagi immunologicznej zwiększają podatność pewnych osób na zaburzenia nastroju, np. depresję. Zainteresowanie projektem Brytyjczyków wzrosło, gdy okazało się, że jakość życia pacjentów onkologicznych poprawiła się po podaniu bakterii Mycobacterium vaccae. Zespół Lowry'ego wyjaśnił to właśnie aktywacją neuronów serotoninergicznych. W przyszłości mają być prowadzone dalsze badania, by określić, czy Mycobacterium vaccae, inne bakterie oraz farmaceutyki rzeczywiście wykazują działanie antydepresyjne, korzystnie oddziałując na komórki nerwowe.
-
Ćwiczenia fizyczne poprawiają nie tylko kondycję ciała, ale i mózgu. Dzieje się tak, ponieważ sprzyjają pojawianiu się nowych neuronów, czyli neurogenezie, w obszarze związanym z pamięcią i jej utratą. W badaniach na myszach wykazano, że młode komórki nerwowe pojawiały się w zakręcie zębatym hipokampa (fascia dentata). Jest to region, którego dotyczy zaczynająca się u większości ludzi po 30. roku życia związana z wiekiem utrata pamięci. Obrazowanie mózgu za pomocą rezonansu magnetycznego pomogło udokumentować procesy zachodzące w centralnym układzie nerwowym myszy. To samo urządzenie wykorzystano do skanowaniu ludzkiego mózgu przed i po gimnastyce. Zaobserwowano podobne zjawisko, co oznacza, że u naszego gatunku wysiłek fizyczny również sprzyja neurogenezie w obrębie zakrętu zębatego (Proceedings of the National Academy of Sciences). Żadne z wcześniejszych badań nie analizowało systematycznie różnych fragmentów hipokampa i nie zidentyfikowało regionu pozostającego pod największym wpływem aktywności ruchowej — opowiada dr Scott Small, neurolog z Centrum Medycznego Columbia University. Fred Gage z Salk Institute w La Jolla jako pierwszy wykazał, że ćwiczenia mogą doprowadzać do rozwoju nowych neuronów w mysim odpowiedniku zakrętu zębatego. Potem zespół naukowców wspólnie pracował nad metodą pomiaru przepływu krwi przez ludzki mózg, który śledzono za pomocą MRI. Odkąd u myszy odkryto opisane wyżej zjawisko, chcieliśmy określić, jak gimnastyka wpływa na objętość krwi przepływającej przez hipokamp u ludzi. Do eksperymentu zaangażowano 11 dorosłych. Przez 3 miesiące ćwiczyli oni intensywnie aerobik. Przed rozpoczęciem programu i po jego zakończeniu poddano ich badaniu rezonansem magnetycznym. Gimnastyka zwiększała dopływ krwi do zakrętu zębatego. W dodatku im więcej dana osoba ćwiczyła, tym większy skok przepływu odnotowywano. W dalszej kolejności naukowcy chcą sprawdzić, jaki schemat ćwiczeń najkorzystniej wpływa na funkcjonowanie poznawcze i najskuteczniej zapobiega naturalnemu pogorszeniu pamięci.
-
W eksperymentach na myszach wykazano, że dieta wysokotłuszczowa "znieczula" mózg na działanie hormonów hamujących apetyt. W ten sposób mózg staje się nieświadom otyłości ciała. Akademicy uważają, że podając ludziom leki pomagające mózgowi ponownie reagować na leptynę, będzie można w przyszłości leczyć otyłość. U zwierząt, a więc i u ludzi, komórki tłuszczowe wydzielają leptynę. Dostaje się ona do podwzgórza, które zawiaduje różnymi procesami fizjologicznymi, m.in. uczuciem głodu i pragnieniem. Teoretycznie powinno być tak, że gdy ciało staje się bardziej otłuszczone, uwalniania się więcej leptyny, co w efekcie doprowadza do spadku łaknienia. Michael Cowley i zespół z Oregon National Primate Research Center wykazali jednak, że nie wystarczy podanie lub samodzielne wytworzenie przez organizm hormonu, aby zwalczyć nadwagę czy otyłość. Dzieje się tak właśnie z powodu spadku wrażliwości mózgu na leptynę. W ramach eksperymentu identyczne genetycznie myszy podzielono na dwie grupy. Jednej podawano wysoko-, a drugiej niskokaloryczne pokarmy. Wszystkie gryzonie z drugiej grupy pozostały szczupłe, podczas gdy w drugiej część przytyła, a część nie. Nie wiadomo, dlaczego się tak stało. Następnie zwierzętom usuwano podwzgórze i badano, w jaki sposób reaguje ono na leptynę. Podwzgórza otyłych myszy nie wydzielały pod wpływem hormonu substancji hamujących apetyt. Mózgi szczupłych gryzoni (bez względu na rodzaj diety) reagowały natomiast normalnie. Podczas dalszych dociekań okazało się, że w neuronach grubych myszy gromadził się pewien związek chemiczny, a mianowicie SOCS-3. Naukowcy podejrzewają, że nie dopuszcza on do zarejestrowania w komórce sygnału wysyłanego przez leptynę. Cowley podkreśla, że badania jego zespołu powinny zmienić zapatrywania na otyłość. Społeczeństwo często uznaje ją za skutek braku silnej woli, podczas gdy ma ona podłoże biologiczne. W kolejnych eksperymentach otyłe myszy odchudzono, przestawiając je z diety wysokokalorycznej obfitującej w tłuszcze na dietę niskotłuszczową z taką samą liczbą kalorii. Neurony z ich podwzgórz zaczęły ponownie reagować na leptynę, co oznacza, że mamy do czynienia z procesem odwracalnym (Cell Metabolism).
-
Naukowcy z Wydziału Medycyny kanadyjskiego Université Laval wyhodowali neurony z komórek macierzystych skóry dorosłego człowieka. Profesor François Berthod twierdzi, że po raz pierwszy udało się osiągnąć taki stan zróżnicowania. Wyniki jego zespołu mogą zrewolucjonizować metody leczenia chorób neurodegeneracyjnych, np. parkinsonizmu (Journal of Cellular Physiology). Skórę do eksperymentów uzyskiwano z fragmentów pozostałych po operacjach plastycznych. Z próbek tkanki ekstrahowano komórki prekursorowe neuronów, które następnie hodowano w warunkach in vitro. Skóra, jak wiadomo, nie zawiera neuronów, których ciała znajdują się w rdzeniu kręgowym. Napotyka się w niej natomiast aksony, czyli wypustki długie. Przenoszą one informacje z ciała komórki do innych neuronów albo do narządów wykonawczych. Na przekroju rdzenia widać dwie części: 1) wewnętrzną szarą w kształcie litery H (są to właśnie ciała komórek) oraz 2) zewnętrzny płaszcz z istoty białej (pęczki aksonów). Zadanie akademików nie było łatwe. Musieli wyhodować neurony z niezróżnicowanych komórek, a nie po prostu rozmnożyć neurony. Testy wykazały, że komórki macierzyste dzielą się i różnicują, gdy zapewni się im odpowiednie warunki. Stopniowo przybierają one charakterystyczny dla neuronów podłużny kształt. Na poziomie biochemicznym okazało się, że hodowane komórki zaczęły wytwarzać cząsteczki neuroprzekaźników, co świadczy o formowaniu się synapsy. Produkując neurony z własnej skóry pacjenta, zmniejsza się w znacznym stopniu ryzyko odrzucenia przeszczepu. Berthod spekuluje, że w przyszłości można by zastępować tak wyhodowaną tkanką nerwową objęte procesami chorobowymi obszary mózgu. Najpierw trzeba jednak doprowadzić do jeszcze większego zróżnicowania hodowanych komórek i udowodnić, że potrafią one przewodzić impulsy nerwowe.
-
Inteligencja w starszym wieku zależy od "świeżych dostaw" nowych neuronów. Tak przynajmniej podpowiadają badania na myszach. Kiedy dorosłe gryzonie uczyły się rozwiązywania jakichś zadań, nowo powstałe komórki nerwowe były niemal trzykrotnie bardziej aktywne od starszych neuronów. Odkrycie potwierdza inne podobne doniesienia, że dorosły mózg potrzebuje napływu młodych komórek, aby podtrzymywać stały poziom funkcjonowania. Zespół Paula Franklanda ze Szpitala dla Chorych Dzieci w Toronto wstrzykiwał myszom związek chemiczny, który barwił tylko powstałe później neurony. Po upływie tygodnia myszy 1) uczono nowej umiejętności poruszania się po labiryncie, 2) a potem badano komórki hipokampa, czyli regionu mózgu odpowiedzialnego za pamięć i uczenie. Wydłużano czas, który upływał między tymi dwoma etapami a zastrzykiem. Zabarwione neurony hipokampa badano pod kątem obecności określonych białek. Musiały się one uformować, jeśli komórka była rzeczywiście aktywna i powstały niezbędne dla procesu uczenia się nowe połączenia. Naukowcy zauważyli, że zabarwione neurony były bardziej aktywne, kiedy uczenie się przebiegało krótko po zastrzyku, a więc tuż po narodzinach komórek. U myszy uczących się labiryntu w 6 tyg. od iniekcji odnotowano 3-krotnie wyższą aktywność niż u gryzoni szkolonych w 8 tyg. od zastrzyku, u których neurony były już w pełni dojrzałe. Komórki młodsze niż 6-tygodniowe również były mniej aktywne. Według Franklanda, oznacza to, że neurony w tym wieku są przez mózg oddelegowywane do tworzenia obwodów ugruntowujących nowe wspomnienia (Nature Neuroscience).
-
Nowe studium naukowców z Yale School of Medicine wykazało, że estrogen reguluje metabolizm mózgu podobnie jak hormon leptyna. Leptyna jest wytwarzana przez komórki tłuszczowe, które w ten sposób przekazują podwzgórzu wiadomość dotyczącą stopnia odczuwanego głodu. Natrafienie na ślad estrogenowy jest bardzo ważnym odkryciem, taką metodą można by pomagać w zwalczaniu otyłości osobom odpornym na działanie leptyny. Tamas L Horvath i zespół badali myszy z mutacjami albo w leptynowym, albo estrogenowym systemie sygnalizacji. W ramach eksperymentu akademicy analizowali wpływ estrogenu na zdolność neuronów do tworzenia w podwzgórzu nowych połączeń, związane z tym zachowania dot. odżywiania się oraz wydatkowanie energii. Badacze odkryli, że estrogen jest niezwykle istotnym regulatorem metabolizmu mózgu. Jeśli chodzi o wpływ na tworzenie nowych połączeń, żeński hormon płciowy i leptyna wykorzystywały te same mechanizmy, natomiast oddziaływanie estrogenu na jedzenie i otyłość było niezależne od leptyny i receptorów leptynowych. Odkryliśmy, że estrogen hamuje apetyt, wykorzystując w mózgu te same ścieżki, co leptyna — tłumaczy Horvath. Upośledzona sygnalizacja estrogenowa w mózgu może być przyczyną zmian metabolicznych podczas menopauzy. Obecnie naukowcy chcą popracować nad związkami naśladującymi działanie m.in. estradiolu w zakresie redukcji wagi. Można by je stosować u osób odpornych na leptynę, bez skutków ubocznych charakterystycznych dla estrogenów. W ten sposób chroniono by tkanki piersi i jajników.
-
Międzynarodowa grupa naukowców odkryła, że mózg potrafi naprawiać szkody wyrządzane mu przez spożywany w nadmiernych ilościach alkohol. Badacze ostrzegają jednak, że zgubny nałóg trzeba rzucać jak najszybciej, ponieważ im dłużej się pije, tym mniejsze szanse na regenerację mózgu. Najważniejszym dla alkoholików wnioskiem wypływającym z tego badania jest, że abstynencja się opłaca i daje mózgowi szansę na przywrócenie właściwego poziomu neuroprzekaźników i efektywniejszą pracę — tłumaczy dr Andreas Bartsch Uniwersytetu w Wuerzburgu. Badania na zwierzętach wykazały, że u dorosłych alkohol może przerwać rozwój nowych neuronów. Picie dużych ilości alkoholu w czasie ciąży wpływa także na rozwój mózgu płodu. Andreas Bartsch i inni naukowcy z Niemiec, Wielkiej Brytanii, Szwajcarii oraz Włoch badali zdolność mózgu do regeneracji, mierząc wielkość, anatomię oraz funkcjonowanie tego narządu u 15 uzależnionych kobiet oraz mężczyzn. Pomiary wykonywano dwukrotnie: przed i w 7 tygodni po zaprzestaniu picia. Dzięki zaawansowanym metodom obrazowania wykazano, że w 38 dni po zakończeniu picia alkoholu objętość mózgu pacjentów wzrosła średnio o blisko 2% (Brain). Wolontariusze wypadali też lepiej w testach oceniających ich koncentrację oraz uwagę, zwiększył się także poziom mózgowych neuroprzekaźników. Warto dodać, że wszyscy uczestnicy badań rzucili picie bez farmakoterapii. Ludzki mózg, a zwłaszcza istota biała, posiada niezwykłą zdolność samoodtwarzania się — konkluduje Bartsch.