Znajdź zawartość

Większość pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona posiada w swojej krwi zbyt małe ilości witaminy D - informują naukowcy z Emory University School of Medicine. Czy zjawisko to jest przyczyną, czy efektem schorzenia? Przeprowadzona analiza, której wyniki opublikowano w najnowszym numerze czasopisma Archives of Neurology, wykazała, że aż 55% pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona cierpi na niedobór witaminy D (kalcyferolu). Wśród osób obarczonych chorobą Alzheimera odsetek ten był nieco niższy (wynosił 41%), lecz i tak był wyższy, niż u zdrowych osób starszych (36%). Jak tłumaczy główna autorka publikacji, dr Marian Evatt, jest to kolejny dowód na wzajemną zależność tej przypadłości oraz obniżonego poziomu kalcyferolu w organizmie. Dlaczego u osób starszych stwierdza się obniżony poziom tego ważnego związku? Ocenia się, że jedną z przyczyn jest obniżenie jego produkcji przez skórę. Młodszy organizm syntetyzuje go w dość znacznych ilościach, lecz z wiekiem intensywność tego procesu znacznie spada. Prawdopodobnie istotny jest też tryb życia wielu seniorów, którzy spędzają wiele czasu w domach, odcięci od promieniowania UVB koniecznego dla syntezy kalcyferolu. Dotychczas witaminę D kojarzono niemal wyłącznie z jej wpływem na budowę kości. Dopiero badania przeprowadzone stosunkowo niedawno dowodzą, że ma ona wpływ także na wiele innych organów i układów w naszych organizmach. Bierze ona udział m.in. w produkcji substancji bakteriobójczych, regulujących ciśnienie krwi czy poziom insuliny, a także wpływających pozytywnie na układ nerwowy. Niedobór tego związku może prowadzić m.in. do rozwoju niektórych nowotworów oraz tzw. chorób z autoagresji, w których układ immunologiczny atakuje własne tkanki. Do schorzeń takich należy m.in. jeden z wariantów cukrzycy oraz stwardnienie rozsiane. Rola kalcyferolu w rozwoju choroby Parkinsona nie jest jasna. Z jednej strony wiadomo, że niedobór tej substancji powoduje pogorszenie ogólnej kondycji komórek nerwowych, lecz nie wyjaśnia to całego zjawiska. Okazuje się bowiem, że rozwój schorzenia powoduje uszkodzenie neuronów wydzielających dopaminę należących do istoty czarnej śródmózgowia. Charakteryzują się one wysoką produkcją receptorów dla kalcyferolu, co może sugerować, że możliwy jest także wpływ postępu choroby na metabolizm witaminy D. Niestety naukowcy do dziś nie rozwiązali tej zagadki do końca. Lekarze z Emory University School of Medicine uruchomili niedawno eksperymentalne studium, którego celem będzie ocena wpływu suplementacji witaminy D na progresję choroby Parkinsona. Niezależnie od badań nad mechanizmami molekularnymi związanymi z metabolizmem kalcyferolu, badacze liczą, że jego podawanie pacjentom może poprawić stan zdrowia pacjentów. Czy mają rację, dowiemy się prawdopodobnie za kilka lat.

Naukowcy z amerykańskiego szpitala Mayo Clinic donoszą o odkryciu mechanizmu rozwoju choroby Devica, tajemniczego schorzenia mylonego często ze stwardnieniem rozsianym. Zaproponowano także terapię, która może pomóc osobom cierpiącym na tę przypadłość. Choroba Devica, zwana także jako zapalenie rdzenia kręgowego i nerwu wzrokowego (łac. neuromyelitis optica - NMO), swoim przebiegiem przypomina stwardnienie rozsiane. Oba schorzenia rozwijają się w wyniku autoagresji, czyli odpowiedzi immunologicznej organizmu skierowanej przeciwko własnym tkankom. W przypadku NMO może to prowadzić do szybko postępującej utraty wzroku oraz kontroli nad organami wewnętrznymi. W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego, w przypadku choroby Devica ustalono pojedynczy rodzaj białka odpowiedzialnego za rozwój schorzenia. Cząsteczka ta należy do tzw. przeciwciał (immunoglobulin) klasy G. Choć obecność tego białka zaobserwowano we krwi chorych już dawno, dotychczas nieznany był mechanizm rozwoju schorzenia. Prowadzony przez dr Vandę Lennon zespół ustalił, że produkcja autoagresywnego przeciwciała upośledza metabolizm glutaminianu - jednego z neurotransmiterów, czyli substancji służących jako nośnik informacji w układzie nerwowym. Wytwarzana immunoglobulina blokuje aktywnosć białka, które w zdrowo funcjonującym organizmie odpowiada za pobieranie nadmiaru glutaminianu gromadzącego się w przestrzeniach międzykomórkowych układu nerwowego. W efekcie dochodzi do zatrucia komórek odpowiedzialnych za produkcję mieliny - białka otaczającego neurony i zapewniającego im ochronę. Powoduje to stopniowe obumieranie neuronów, odpowiedzialne za objawy choroby Devica i stwardnienia rozsianego. Jeżeli obserwacje dokonane w warunkach laboratoryjnych potwierdzą się, istnieje duża szansa na opracowanie skutecznej terapii schorzenia. Autorzy odkrycia wierzą, że leki z grupy tzw. blokerów glutaminianu umożliwią ograniczenie rozwoju choroby lub całkowite jej powstrzymanie. Podobna strategia jest już stosowana w ramach testów klinicznych m.in. na pacjentach cierpiących z powodu choroby Lou Gehriga oraz choroby Huntingtona.

Dojrzewanie mózgu płodu jest zależne od stymulacji przez matkę - informują niemieccy naukowcy. Do rozwoju centralnego układu nerwowego potrzebna jest proteina przekazywana za pośrednictwem łożyska przez krew. Odkrycie było możliwe dzięki wcześniejszemu zidentyfikowaniu peptydu (tzn. struktury podobnej do białek, lecz złożonej z mniejszej liczby cząsteczek budulcowych - aminokwasów) w mózgu dojrzewającego płodu. Molekuła ta, nazwana Y-P30, ma charakter cząsteczki sygnałowej i promuje przetrwanie neuronów w części mózgu zwanej wzgórzem u dojrzewającego w macicy organizmu. Dalsze badania odkrytego związku, wykonane właśnie przez Niemców, wykazały, że jest on syntetyzowany przez jedną z populacji komórek odpornościowych matki, nie zaś przez sam płód, jak wcześniej sądzono. Po wydzieleniu do matczynej krwi jest on przekazywany do łożyska, czyli miejsca wymiany składników krwi pomiędzy matką i płodem, a następnie trafia do dojrzewającego mózgu. Jak każda substancja sygnałowa, Y-P30 oddziałuje na organizm za pośrednictwem receptora, czyli białka zdolnego do jego wykrycia. W przypadku odkrytego peptydu receptorami okazały się być dwie molekuły: należące do przestrzeni międzykomórkowej białko plejotropina oraz proteoglikany należące do grupy syndekanów, wbudowane w błonę komórkową neuronów. Dalsze badania wykazały, że Y-P30 ułatwia wzajemne wiązanie obu swoich receptorów i dopiero powstały trójelementowy kompleks promuje przetrwanie komórek wzgórza. Dotychczas wiadomo było jedynie, że syndekan i plejotropina oddziałują na siebie, lecz szczegółowy mechanizm tej interakcji nie był znany. Teraz wiemy, że połączenie trzech związków utrzymuje przy życiu komórki nerwowe, a także stymuluje powstawanie aksonów, czyli wypustek służących do komunikacji z innymi neuronami. Odkrycie Niemców może mieć niebagatelne znaczenie dla badań nad fizjologią człowieka. Być może pozwoli ono także na korygowanie niektórych wad wrodzonych związanych z nieprawidłową budową lub funkcjonowaniem układu nerwowego.

W ludzkim mózgu odnaleziono neuron humoru, który żywo reaguje na śmieszne sceny. Komórka uaktywniała się zarówno podczas oglądania fragmentów Simpsonów, jak i podczas późniejszego przypominania ich sobie. Ten sam neuron rozświetlał się, choć w mniejszym stopniu, podczas projekcji Kronik Seinfelda. Dr Hagar Gelbard-Sagiv z Instytutu Nauki Weizmanna, profesor Itzhak Fried z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles i zespół przeprowadzili eksperymenty z udziałem 13 chorych na padaczkę. Do ich mózgów wszczepiono wcześniej elektrody, które miały pomóc w wytropieniu ogniska napadów. Pozwalały też śledzić podczas oglądania komedii aktywność pojedynczych komórek istotnego dla pamięci hipokampa i powiązanych z nim struktur. Kiedy po jakimś czasie chorzy przypominali sobie śmieszne fragmenty, z zegarmistrzowską precyzją uaktywniały się dokładnie te same komórki nerwowe. U jednego z pacjentów w korze śródwęchowej wytypowano neuron, który najbardziej żywiołowo reagował na Simpsonów (w sumie wyświetlono 48 fragmentów różnych komedii). Gdy na ekranie pojawiały się charakterystyczne animowane postaci, wyładowania odnotowywano aż 15 razy na sekundę, a podczas wyświetlania innych humorystycznych urywków lub podczas przerw zaledwie kilka razy na sekundę. Stan większego pobudzenia utrzymywał się przez kilkanaście sekund i to nawet po zakończeniu klipu. Ten sam neuron słabo odpowiadał na Kronik Seinfelda. Ponieważ na co dzień stykamy się z nieskończoną liczbą bodźców, każdy neuron musi reagować na więcej niż jeden fragment. Nie wiadomo jednak, na jakiej zasadzie decyduje się, który będzie reagował na co.

Nikt nie wie dokładnie, dlaczego ludzki mózg działa tak wydajnie w porównaniu do innych gatunków. Choć istnieją różne hipotezy, prawdziwość żadnej z nich nie została dotychczas ostatecznie potwierdzona. Kolejną próbę wyjaśnienia tej zagadki podjęli naukowcy z Wielkiej Brytanii. Ich zdaniem, sekretem sprawności naszego układu nerwowego nie jest rozmiar jego centralnego narządu, lecz stopień złożoności połączeń pomiędzy jego podstawowymi elementami - neuronami. Do niedawna sądzono, że połączenia między komórkami nerwowymi, zwane synapsami, są zbudowane niemal identycznie u wszystkich organizmów zamieszkujących Ziemię. Jednak, jak tłumaczy prof. Seth Grant z Wellcome Trust Sanger Institute, główny autor studium, wiele badań skupiało się na na ilości neuronów, lecz nikt dotąd nie spojrzał na molekularną charakterystykę połączeń między nimi. Odnaleźliśmy ogromne różnice w ilości białek wchodzących w skład połączeń pomiędzy neuronami u różnych gatunków. Badacze analizowali około sześciuset białek, które wchodzą w skład synaps w mózgach ssaków. Okazało się, że zaledwie połowa z nich jest obecna w analogicznych połączeniach u bezkręgowców, natomiast w organizmach jednokomórkowych nie stwierdzono obecności aż 75% z nich (oczywiście, w ostatnim przypadku mowa o obecności białka w całej komórce, gdyż organizmy takie nie posiadają układu nerwowego). Typowa synapsa jest złożonym połączeniem, którego zadanie wybiega daleko poza proste przekazanie sygnału z komórki do komórki. W rzeczywistości, jej praca polega także na uczeniu się i zapamiętywaniu cech przekazywanego przez nią sygnału. Co ciekawe, badacze odkryli, że jedna z protein, pełniąca u człowieka funkcje sygnalizacyjne w obrębie synapsy i biorąca jednocześnie udział w procesie uczenia, bierze u jednokomórkowych drożdży udział w wewnątrzkomórkowej transmisji sygnałów o warunkach środowiska, a także w reakcji mikroorganizmu na czynniki stresowe, jak głód czy zmiana temperatury. Pokazuje to, jak wiele podobieństw wykazuje fizjologia tych dwóch gatunków, pozornie odległych ewolucyjnie. Badacze wykazali, że w historii ewolucji nastąpiły dwie fale nagłego wzrostu złożoności połączeń nerwowych, które umożliwiły budowanie struktur odpowiedzialnych za rozwój coraz doskonalszego układu nerwowego. Pierwsza z nich związana jest z "przejściem" organizmów z formy jedno- do wielokomórkowej, druga zaś nastąpiła wraz z rozwojem pierwszych kręgowców. Oczywiście nie oznacza to, że pojawienie się nowych protein automatycznie spowodowało wzrost rozmiaru mózgu, lecz wyniki badań pokazują wyraźnie, że powiększenie puli białek wchodzących w skład synaps było niezbędne do tworzenia coraz bardziej złożonych systemów w obrębie układu nerwowego. Aby udowodnić swoją hipotezę, brytyjscy naukowcy przeprowadzili serię eksperymenów na zwierzętach, popartą obserwacjami klinicznymi na ludziach. Potwierdzili na przykład, że ssaki (w tym ludzie) pozbawione funkcjonalnej kopii genu SAP102, kodującego białko występujące w synapsach wyłącznie u kręgowców, tracą znaczną część zdolności rozwiązywania zagadek logicznych i uczenia się. U myszy objawia się to znacznie wydłużonym czasem potrzebnym na wydostanie się z labiryntu, zaś u ludzi defekt SAP102 powoduje upośledzenie umysłowe. Jednocześnie bezkręgowce, u których brak tego genu jest naturalny, w ogóle nie są zdolne do rozwiązywania tak złożonych problemów. Badania Brytyjczyków dostarczyły wiele informacji na temat budowy układu nerwowego na poziomie molekularnym. Wiedza ta może być niezwykle przydatna badaczom zajmującym się poszukiwaniem mechanizmów odpowiedzialnych za rozwój inteligencji oraz upośledzeń umysłowych, a także chorób związanych z nieprawidłowym funkcjonowaniem połączeń pomiędzy neuronami.

Grupa naukowców z Los Alamos, ośrodka znanego głównie z eksperymentów nad bronią atomową, wraz z kolegami z innych uczelni opracowała nową metodę obserwacji świata oczami muchy. Dzięki swoim odkryciom poszerszyli oni znacznie wiedzę o mechanizmie, w jakim zwierzęta postrzegają świat oraz o ich reakcjach na zmiany w środowisku. Badenia te pozwolą też być może znacząco zmienić sposób konstruowania przez informatyków tzw. sieci neuronowych, co może znacząco wspomóc prace nad rozwojem sztucznej inteligencji. Aby zbadać zachowania much, badacze unieruchomili je na specjalnej platformie i podłączyli miniaturowe elektrody do neuronów odpowiadających za postrzeganie przez nie ruchu w otoczeniu. Dodatkowo umieścili urządzenie w środowiku przypominającym naturalne miejsce bytowania much, czyli w zalesionej okolicy. Następnie wprawili platformę w ruch naśladujący lot muchy unikającej drapieżnika lub goniącej innego owada. W ten sposób wymuszono na muchach obserwowanie przestrzeni w czasie ruchu podobnego do tego wykonywanego w stanie zagrożenia, a jednocześnie rozwiązno problem związany z instalacją okablowania na ciele owada. Co ciekawe, podobne (choć oczywiście znacznie bardziej prymitywne) badania prowadzono już w... 1926 roku. Wtedy jednak niemożliwe było osiągnięcie tak wysokiej precyzji jak obecnie. Brakowało wystarczająco dokładnej aparatury pomiarowej, a dodatkowo urządzenia odtwarzające ruchy owada nie były wystarczająco dynamiczne. Z łatwością można się domyślić, że podczas dynamicznego "lotu" reakcje neuronów były bardzo szybkie. Stwierdzono również, że przekazywane przez nie informacje mają charakter sygnału cyfrowego, tzn. składały się z serii bardzo szybkich impulsów oraz przerw między nimi, co odpowiada zerom i jedynkom w komputerowym kodzie binarnym. W badanym przez nas systemie neurony odpowiadające za wykrywanie ruchu wysyłały bardzo krótkie i precyzyjne serie danych - tłumaczy fizyk Ilya Nemenman, jeden z autorów badań. Dodaje: Do tej pory zwykliśmy uważać, że wysyłane dane mają charakter znacznie bardziej przypadkowy. Tymczasem, ku naszemu zaskoczeniu, okazało się, że precyzja wysyłanych serii informacji jest co najmniej dziesięciokrotnie wyższa od opisywanej dotychczas. Obserwacja much dostarczyła także interesujących danych na temat oszczędzania energii przez muchy. W czasie lotu z gwałtownymi manewrami aż 10% energii wytwarzanej w jej ciele jest zużywane przez oczy. Z tego powodu, w celu optymalizacji zużycia energii, w czasie spoczynku oko owada pracuje w trybie "uśpionym", a aktywność neuronów odpowiedzialnych za widzenie znacznie spada. W tym czasie pracują wyłącznie nieliczne neurony, których zadaniem jest wykrywanie nagłych zmian w otoczeniu. Gdy takie zaburzenie porządku nastąpi, organ wzroku bardzo szybko "budzi się" i powraca do pełnej aktywności. Ilya Nemenman tłumaczy, że odkrycie jego zespołu może dostarczyć wskazówek mogących wspomóc proces konstruowania tzw. sieci neuronowych. Mówiąc najprościej, są to złożone programy komputerowe (często obejmujące nawet wiele komputerów naraz), w których zadanie obliczeniowe zostaje "rozdzielone" pomiędzy liczne punkty w sieci, czyli "neurony". Dzięki wzajemnej wymianie informacji między nimi możliwe jest wykonanie niektórych typów zadań znacznie szybciej, niż jakąkolwiek znaną wcześniej metodą. Jak tłumaczy badacz, dotychczas sieci neuronowe opierały się jedynie na okresowej wymianie danych. Częstotliwość nadawania sygnałów uznawano dotychczas za nieistotną dla działania tego typu programów. Obserwacja neuronów i odkrycie istotnej roli częstotliwości nadawania może być wytłumaczeniem, dlaczego konstruowane dotychczas sieci neuronowe nie spełniały do końca swojego zadania. Zdaniem Amerykańskiej Fundacji Nauki odkrycie to jest na tyle istotne, że przyznała ona niemal natychmiast grant na przeprowadzenie badań nad konstrukcją sieci neuronowej nowej generacji. Udoskonalenie funkcjonowania tego typu programów może mieć bowiem kluczowe znaczenie w wielu dziedzinach, w których potrzebne jest zastosowanie zaawansowanych technik obliczeniowych, od klimatologii po identyfikację terrorystów na podstawie ich twarzy.

Aby zbadać wpływ jakiejś substancji na mózg, konieczne jest wykonanie skomplikowanych i pracochłonnych eksperymentów. Próbom poddawane są komórki nerwowe, które trudno utrzymać pod ścisłą kontrolą. Jednym z poważniejszych problemów jest duża liczba reakcji zachodzących w tym samym czasie. Naukowcy z Johns Hopkins Whiting School of Engineering oraz School of Medicine postanowili ułatwić pracę swoim kolegom, tworząc układ scalony pozwalający na sterowanie środowiskiem, w którym wykonywane są badania. Nowy układ typu "laboratorium na chipie" (ang. lab on a chip) ma umożliwić lepsze poznanie mechanizmów, dzięki którym komórki w mózgu współpracują, tworząc system nerwowy. Układ został zbudowany z tworzywa przypominającego plastik, w którym znajduje się system kanalików i szybów, pozwalający na precyzyjne regulowanie składu i dozowanie roztworów doprowadzanych do pojedynczej badanej komórki. W ten sposób można neuron wystawić na działanie każdego z sygnałów chemicznych wpływających na jego dalszy rozwój – komórka reaguje bowiem zarówno na substancje przepływające w jej pobliżu, jak i te znajdujące się na otaczających ją powierzchniach. Pierwsze eksperymenty z wykorzystaniem opisywanego układu pokazały, że neurony rozrastały się w stronę większego stężenia określonych sygnałów, zarówno wtedy, gdy pochodziły one z powierzchni chipa, jak i opływającego komórkę roztworu. Gdy do neuronu wysłano sprzeczne "rozkazy" – zarówno z poprzez powierzchnię układu, jak i przez roztwór – komórka losowo wybierała, jakiego rodzaju sygnałów będzie "słuchać". W ten sposób potwierdziła się teoria tłumacząca różne reakcje neuronów na podobne sygnały wpływem otoczenia komórek. Następne próby z udziałem układu powinny dostarczyć wyników odznaczających się dużą dokładnością i pełniejszych, niż uzyskiwane dzięki klasycznym metodom badawczym.

Mózg to niezwykle skomplikowana konstrukcja, składająca się (w wypadku człowieka) z około 100 milardów neuronów oraz biliarda (1015) połączeń między nimi. Zrozumiałe są zatem poglądy, że za zachowania posiadaczy mózgu odpowiadają zbiorowe reakcje dużej liczby neuronów. Tymczasem okazuje się, że wpływ na złożone czynności, takie jak uczenie się czy ogólne zachowanie, mogą mieć już pojedyncze neurony. Wyniki najnowszych badań umacniają kontrowersyjną hipotezę "rzadkiego kodowania" (ang. sparse coding) sieci neuronalnych, według której do uzyskania odpowiedzi sieci wystarczy pobudzenie niewielkiej liczby neuronów. Wyniki uzyskane przez naukowców z Uniwersytetu Humboldta w Berlinie pochodzą z badań nad korą baryłkową – obszarem mózgu gryzoni, który m.in. odpowiada za uczenie się oraz odbiera sygnały z wąsów tych zwierząt. Kora ta jest tak czuła, że umożliwia swobodne poruszanie się szczurom pozbawionym wzroku lub umieszczonym w całkowitych ciemnościach. Po wszczepieniu szczurom elektrod, naukowcy byli w stanie stymulować pojedyncze neurony tej części mózgu. Ponadto zwierzęta wytresowano tak, aby łatwo można było rozpoznać ich reakcję na sztuczne pobudzanie. W trakcie eksperymentów okazało się, że zależnie od tego, który neuron był poddawany zewnętrznym impulsom, uzyskiwano reakcję na 5 do nawet 50% bodźców. Choć podobne wyniki uzyskano także w eksperymentach prowadzonych przez inny ośrodek badawczy, raczej nie zakończy się dyskusja nad sposobem działania mózgu. Nawet naukowcy, którzy dostarczyli nowych, bardzo cennych danych uważają, że co prawda dowiedli możliwości reakcji zwierząt na bardzo słabe sygnały, ale nadal nie wiadomo czy takie reakcje są powszechne, czy też zaledwie odstępstwem od reguły.

Amerykańscy naukowcy z University of Utah odkryli, dlaczego neurony nie rozrywają się, kiedy poruszamy kończynami lub rozciągamy mięśnie. Po przeprowadzeniu eksperymentów na nicieniach okazało się, że jeśli brakuje białka nazywanego beta-spektryną, komórki nerwowe stają się kruche i łamliwe, co ostatecznie doprowadza do paraliżu. Odkrycie to może pomóc w udzieleniu odpowiedzi na pytanie, czemu ludzie z ataksją rdzeniowo-móżdżkową stopniowo zatracają koordynację i mobilność (Journal of Cell Biology). U ludzi istnieją cztery geny odpowiedzialne za produkcję beta-spektryny. Ostatnie badania wykazały, że u pacjentów z ataksją rdzeniowo-móżdżkową typu 5., którzy zaczynają chorować między 10. a 68. rokiem życia, występuje mutacja w obrębie jednego z tych genów. Wcześniej sądzono, że mutacja tego białka powoduje, że neurony nie komunikują się ze sobą prawidłowo, gdyż beta-spektryna nie przyłącza się we właściwym miejscu. Zespół profesora Michaela Bastianiego z University of Utah uważa jednak, że jeśli brakuje tego białka lub ma ono nieprawidłową budowę, aksony komórek nerwowych tracą swoją elastyczność i stają się podatne na rozerwanie. Kiedy wyhodowano nicienie pozbawione beta-spektryny, z biegiem czasu ich aksony obumierały. Proces ten doprowadzał do paraliżu. U embrionów tylko 3% aksonów nosiło znamiona uszkodzenia lub wad. Gdy zwierzęta starzały się, odsetek ten wzrastał do 60%. Oznacza to, że beta-spektryna nie odpowiada za początkowy wzrost neuronów, lecz za zapobieganie ich późniejszemu rozerwaniu. Bastiani podkreśla, że wcześniej w literaturze przedmiotu można było znaleźć twierdzenia, iż wytrzymałość i giętkość aksonów zależą od neurofilamentów. My proponujemy zupełnie inny model. Wyróżnia się ok. 20 typów dziedzicznej ataksji rdzeniowo-móżdżkowej.

Po raz pierwszy udało się wykonać zdjęcia zmian zachodzących w połączeniach między neuronami (synapsach) w trakcie zapamiętywania. Dokonali tego naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine. Posłużyli się niedawno opracowaną techniką mikroskopową. Synapsy w kluczowych dla uczenia się regionach szczurzego mózgu zmieniały kształt, kiedy zwierzęta opanowywały sposób poruszania się w nowym skomplikowanym środowisku. Kiedy gryzoniom podawano leki blokujące zachodzenie zmian strukturalnych, uczenie się nie zachodziło. Nie ulega więc wątpliwości, że zmiana kształtu odgrywa kluczową rolę w trwałym zapamiętywaniu (Journal of Neuroscience). Po raz pierwszy ktokolwiek ujrzał fizyczny substrat, "twarz", świeżo utworzonego śladu pamięciowego. Przezwyciężyliśmy przeszkody, które wcześniej uznawano za niepokonane – entuzjazmuje się Gary Lynch, profesor psychiatrii, a zarazem szef jednej z dwóch ekip zaangażowanych w badania. Eksperymenty z żywymi zwierzętami przeprowadzono po zakończeniu studiów nad zmianami synaptycznymi odpowiedzialnymi za długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (LTP – long-term potentiation). Jest to efekt fizjologiczny blisko związany z pamięcią. Z mózgów szczurów pobierano próbki, a następnie utrzymywano tkankę nerwową przy życiu w specjalnych komorach eksperymentalnych. W ten sposób neurolodzy próbowali zidentyfikować markery chemiczne synaps, w których zaszło długotrwałe wzmocnienie. Wykorzystując nowy rodzaj mikroskopii dekonwolucyjnej, badacze zaobserwowali, że markery LTP pojawiają się w trakcie uczenia i są związane z powiększaniem rozmiarów synaps w hipokampie. Ponieważ wielkość synaps wpływa na skuteczność przekazywania informacji między neuronami, nowe wyniki wskazują, iż uczenie się poprawia komunikację między określonymi grupami komórek nerwowych. Dzięki odkryciom Kalifornijczyków wkrótce rozpocznie się tworzenie map pamięciowych różnych rejonów mózgu. Zostanie w tym celu stworzone konsorcjum laboratoriów. Kwestia śladów pamięciowych, nazywanych także engramami, zajmowała naukowców przez dużą część XX wieku. Nie udało im się ich wytropić, ponieważ nie dysponowano sposobem oznaczania synaps, które zostały zmodyfikowane przez ostatnie sesje uczenia.

Naukowcy z MIT opracowali technikę odwracalnego wyłączania komórek mózgowych za pomocą impulsów światła. Możliwe więc stałoby się kontrolowanie aktywności neuronów odpowiedzialnych za padaczkę czy chorobę Parkinsona. Obecnie tego typu neurony usuwane są chirurgicznie. W przyszłości kontrolowanie aktywności neuronów może pozwolić na opracowanie takich metod leczenia chorób psychicznych i neurologicznych, które będą powodowały minimalne skutki uboczne lub nie będą powodowały ich wcale – mówi Edward Boyden, szef Neuroengineering and Neuromedia Group w MIT. Odkrycie było możliwe dzięki wykorzystaniu genu zwanego halorodopsyną, który znajduje się u bakterii żyjącej w bardzo słonych wodach, np. w Wielkim Jeziorze Słonym w stanie Utah. Bakteria ta, Natronomas pharaonis, wykorzystuje gen do kodowania białek, które pełnią rolę aktywowanej światłem pompy związków chloru, które zapewniają bakterii energię. Gdy neurony zostaną zmanipulowane tak, by wydzielały halodropsynę, naukowcy będą mogli oświetlać je żółtym światłem i regulować ich aktywność. Światło aktywuje pompę, która tłoczy jony chlorku do neuronów, zmniejszając ich napięcie elektryczne i uspokajając w ten sposób wyładowania. Technika ta może być szczególnie przydatna w leczeniu chorób spowodowanych nadmierną aktywnością elektryczną neuronów. W takich chorobach będzie można po prostu wyłączyć obwody, które zachowują się nieprawidłowo – mówi Boyden. Obecnie u osób z epilepsją stosuje się elektrody, które od czasu do czasu podają napięcie elektryczne do konkretnych obszarów mózgu, działając jak defibrylator i wyłączają nadaktywne neurony. Nowe odkrycie pozwoli wykonać to samo przy użyciu światła, nie elektryczności. Naukowcy jeszcze w bieżącym roku chcą rozpocząć testy na myszach.