Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'nadreaktywny pęcherz' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 1 wynik

  1. Podczas badań na myszach stwierdzono, że mirabegron, lek na nadreaktywność pęcherza, może przyspieszać miażdżycę. Wg naukowców ze Szwecji i Chin, wyniki sugerują, że i u ludzi w pewnych przypadkach lek ten będzie zwiększać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, w tym udarów. Okazało się, że mirabegron, doustny agonista receptora b3, wpływa także na mysią tkankę tłuszczową; aktywuje brunatną tkankę tłuszczową (ang. brown adipose tissue, BAT) i uruchamia przekształcanie białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT) w BAT, czyli brunatnienie. Zwierzętom aplikowano kliniczną dawkę mirabegronu. Autorzy artykułu z pisma PNAS wykazali, że w mysim modelu miażdżycy mirabegron przyspieszał wzrost blaszek. Były one także bardziej niestabilne. Podanie mirabegronu zwiększało poziom złego cholesterolu LDL i lipoproteiny bardzo małej gęstości (VLDL) w osoczu. Zmiany te były zależne od termogenezy (generowania ciepła) i lipolizy (rozkładu tłuszczu), które występowały po aktywacji BAT. Potwierdzono to za pomocą delecji genu termogeniny (UCP1), czyli białka występującego w wewnętrznej błonie mitochondriów tkanki tłuszczowej brunatnej, która całkowicie znosiła miażdżycę wywoływaną mirabegronem. Lek aplikowano gryzoniom poddanym rozbiciu jednego z dwóch genów (apolipoproteiny E lub receptora LDL): ApoE−/− lub Ldlr−/−. Pacjenci z chorobami sercowo-naczyniowymi czy miażdżycą powinni uważać, przyjmując mirabegron, ponieważ może on przyspieszać wzrost blaszek i zwiększać ich niestabilność. Ponieważ mirabegron podwyższa poziom LDL we krwi, szczególne podatne [na niekorzystne działanie] mogą być osoby z mutacjami, które utrudniają eliminowanie LDL - podkreśla Yihai Cao z Karolinska Institutet. Naukowcy dodają, że badania były prowadzone na myszach, nie można więc bezpośrednio przekładać uzyskanych wyników na ludzi. « powrót do artykułu
×
×
  • Dodaj nową pozycję...