Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'myszy' .
Znaleziono 40 wyników
-
Japońscy naukowcy odkryli, że strach jest zależny od węchu i da się go wyeliminować, wyłączając receptory w mózgu. Podczas eksperymentów z myszami biolodzy wytypowali i usunęli określone receptory opuszki węchowej. W ten sposób uzyskali nieustraszone gryzonie. Na dowód przedstawiono zdjęcia myszy paradujących tuż przed nosem kota, przytulających się do jego łap itp. One wykrywają zapach drapieżnika, np. ciała kota albo moczu lisa czy pantery śnieżnej, ale nie przejawiają strachu. Wykazują nawet silne zaciekawienie, ale na pewno nie uświadamiają sobie, że woń jest sygnałem zagrożenia – wyjaśnia Hitoshi Sakano z Wydziału Biofizyki i Biochemii Uniwersytetu Tokijskiego. Dlatego bez oporów bawią się z kotami. Te ostatnie musiały być jednak przedtem nakarmione, by nie zjeść swoich figlujących towarzyszy. Naukowcy japońscy po raz pierwszy wykazali, że wykrywanie zapachu i jego analiza w kategoriach strachu zachodzą w różnych częściach opuszki węchowej. Istnieją więc dwa obwody. Jeden jest wrodzony, a drugi (odpowiedzialny za detekcję woni) powstaje w wyniku uczenia asocjacyjnego, czyli opartego na skojarzeniach. Zespół z Tokio wyhodował dwie linie myszy. Jedne były pozbawione receptorów wykrywania woni, drugie pozwalających na przetłumaczenie zapachu na język lęku. Następnie gryzoniom dawano do powąchania mocz drapieżników: lisów i panter śnieżnych. Zwierzęta z pierwszej grupy prawie nie wyczuwały zapachu, ale gdy już im się to udawało, zastygały w bezruchu, udając, że są nieżywe. Kłopotem było nie tylko wychwycenie zapachu, ale także odróżnienie go od innych oraz powiązanie z odpowiednim wspomnieniem. Myszy z drugiej grupy doskonale odbierały zapach, ale nie bały się, tylko z zaciekawieniem podchodziły do interesującego obiektu. Trzeba przypomnieć, że myszy mają doskonale rozwinięte powonienie. Mają ok. 1000 genów receptorów węchowych, podczas gdy ludzi natura wyposażyła w 400 czynnych i 800 nieaktywnych.
-
Wiele odchudzających się osób chciałoby jeść do woli i dalej ważyć tyle samo, co przed aktem rozpusty. Odkryto, że jest to możliwe, przynajmniej u myszy, którym brakuje pewnego genu. U gryzoni uruchamia się błędne koło syntezy i rozkładu niepotrzebnych organizmowi białek. Prowadzi to do spalania tłuszczu (w ten sposób zyskuje się energię potrzebną do zasilania jałowego procesu). To dlatego wspomniane wyżej myszy mogą jeść więcej pożywienia i ważyć mniej od pozostałych zwierząt. Brakujący gen koduje enzym konieczny do chemicznego strawienia niektórych aminokwasów. Dochodzi do nagromadzenia leucyny, co "skłania" komórki do produkcji nowych, choć niepotrzebnych łańcuchów białkowych. Następnie zostają one rozłożone. Hipoteza, że syntetyzowanie i rozkładanie cząsteczek substancji istotnych z biologicznego punktu widzenia może pomóc w pozbyciu się nadwyżek energetycznych, nie jest dla naukowców niczym nowym. Teraz jednak po raz pierwszy udało się to zademonstrować w praktyce (Cell Metabolism). Wcześniejsze badania wykazały np., że diety wysokobiałkowe lub suplementy zawierające leucynę często pomagają zrzucić zbędne kilogramy. Nie rozumiano jednak dobrze, jaki mechanizm leży u podłoża zaobserwowanego zjawiska. Zespół Christophera Lyncha z College'u Medycyny Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii wyłączył gen, który w normalnych warunkach zawiaduje procesem wychwytywania aminokwasów z krwi. Genetycznie zmodyfikowane gryzonie wydawały się bardziej głodne od innych myszy. Uwzględniając masę ciała, jadły więcej od pozostałych zwierząt. Kiedy przestawiano je na dietę wysokotłuszczową, która zazwyczaj przekształca gryzonie w małe beczułki, nadal pozostawały szczupłe. Ich zapasy tłuszczu (ang. body fat, BF) stanowiły połowę tego, co nagromadziło się u pozostałych mieszkańców klatki. U zawsze szczupłych myszy zaobserwowano lekko podwyższoną ciepłotę ciała, co wiązało się ze spalaniem nadwyżek pokarmowych. Na normalnej diecie zmodyfikowane gryzonie były zdrowe. Ważyły tylko o 10% mniej od normalnych myszy. Rzadziej chorowały też na cukrzycę. Sytuacja zmieniała się jednak diametralnie, gdy myszom odcinano dopływ leucyny. Siedziały wtedy obok pokarmu, dyszały i ciągle jadły. Były mokre od potu, ale jadły coraz więcej i więcej, nadal nie przybierając na wadze. Naukowcy spekulują, że zwierzęta te mogą wykorzystywać poziom aminokwasu w organizmie do określania, ile powinny jeść, by osiągnąć optymalną wagę. Lynch ma nadzieję, że okiełznanie procesu jałowego wytwarzania i rozkładania białek pozwoliłoby uzyskać nowe narzędzie leczenia otyłości u ludzi. Susan Fried, endokrynolog z Uniwersytetu w Baltimore, uważa, że kluczem do sukcesu nie jest zwiększanie dawek dostarczanej organizmowi leucyny, ale zablokowanie jej metabolizmu. Podobny efekt można by u ludzi uzyskać nie przez manipulowanie genami, ale w wyniku wykorzystania leków hamujących enzym rozkładający aminokwas. Na razie nie wiadomo, jakie byłyby skutki uboczne stosowania takich medykamentów.
-
Po usunięciu odpowiadającego za węch narządu Jacobsona wcześniej bierne samice myszy zaczynały się zachowywać jak aktywne samce: wspinały się na osobniki obojga płci, wykonując przy tym ruchy frykcyjne. Wydaje się więc, że szczury mają wrodzone preferencje seksualne i większą zdolność przekraczania norm zachowania charakterystycznych dla swojej płci niż do tej pory sądzono. Narząd przylemieszowy to uwypuklenie jamy nosowej w okolicy lemiesza. Są to parzyste jamki wysłane nabłonkiem węchowym, które łączą się z jamą ustną. To dzięki nim zwierzęta mogą odbierać sygnały zapachowe w postaci feromonów. Informacje na ten temat są następnie przekazywane do ośrodków węchowych w mózgu. W błonie komórek receptorowych znajduje się białko TRPC2. Gdy go brakuje, narząd Jacobsona nie działa. W 2002 roku Catherine Dulac i zespół z Uniwersytetu Harvarda wykazali, że myszy płci męskiej, u których nie występowało białko TRPC2, parzyły się ze wszystkimi osobnikami z klatki (bez względu na ich płeć). Co więcej, nie podejmowały walki, kiedy inny samiec naruszał ich terytorium. W najnowszym eksperymencie samice z brakiem tego samego białka stawały się bardziej agresywne seksualnie. Nie tylko wspinały się na wszystkie myszy, ale także posługiwały się ultradźwiękowymi sygnałami, generowanymi zazwyczaj przez samce. W jaki konkretnie sposób TRPC2 maskulinizuje zachowanie samic, nie wiadomo. Dulac zastanawiała się, czy fakt, że narząd przylemieszowy nie funkcjonuje, nie ogranicza charakterystycznego dla płci żeńskiej rozwoju określonych rejonów mózgu. Aby przetestować tę hipotezę, usuwano narząd Jacobsona dorosłym samicom. Ku zaskoczeniu biologów zachowywały się one tak samo jak zwierzęta, które wskutek manipulacji genetycznych rodziły się bez białka TRPC2. Z tego powodu Dulac zaczęła uważać, że mózg żeński i męski niekoniecznie są u myszy inaczej zorganizowane, przynajmniej jeśli chodzi o zachowania seksualne. Nirao Shah, neurobiolog z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco, uznaje opisane wyniki za pewnego rodzaju rewolucję. Kiedy nie masz prawidłowo działającego narządu przylemieszowego, nie potrafisz odróżnić samca od samicy. Inni eksperci kwestionują natomiast ich wagę. Dlaczego? Ponieważ przy wcześniej przeprowadzanych eksperymentach nie zaobserwowano u samic męskich zachowań seksualnych (dlatego badania muszą powtórzyć także inne laboratoria). Ponadto u ludzi narząd Jacobsona jest szczątkowy. Nie mamy nawet działającego genu białka TRPC2.
-
Nie od dzisiaj wiadomo, że szczupli żyją dłużej niż otyli. Liczne eksperymenty na myszach wykazały, że poddając te zwierzęta rygorystycznej diecie, można wydłużyć ich życie o 50%. Naukowcy dowiedli właśnie, że i grubasy mogą się cieszyć długim życiem. Uczeni od dawna przypuszczali, że tajemnica dłuższego życia chudszych osobników tkwi w odpowiedzi organizmu na insulinę. Dotychczas wiadomo było, że ciała wychudzonych myszy bardzo dobrze wykorzystują insulinę, w ich tkankach znajduje się niewiele tego hormonu, co sugeruje wolniejszy metabolizm. Z drugiej zaś strony, jeśli genetycznie zmodyfikujemy myszy w taki sposób, by zmniejszyć ilość insuliny w tkankach, to będą one dłużej żyły mimo swojej otyłości. Za reakcję komórki na insulinę odpowiada m.in. białko Irs2, które znajduje się na powierzchni wielu komórek, w tym komórek mózgowych. Morris White, biolog molekularny z Harvard Medical School, postanowił sprawdzić, czy manipulując nim, uda się przedłużyć życie. Aby się o tym przekonać, z chromosomów komórek tłuszczowych myszy usunięto jedną z dwóch kopii genu. Po 22 miesiącach zwierzęta były nieco cięższe od swoich pobratymców, ich organizmy reagowały na insulinę tak samo, jak organizmy niemodyfikowanych osobników, ale żyły one o 17% dłużej. Później u myszy usunięto jedną kopię genu tylko i wyłącznie z chromosomów znajdujących się w neuronach. Okazało się wówczas, że tak zmodyfikowane myszy było o 15% cięższe i pojawił się u nich zespół metaboliczny, podobnie jak u chorych na cukrzycę. Co więcej, ich organizmy źle radziły sobie z insuliną. Mimo to myszy, które nie posiadały Irs2 w neuronach, żyły o 18% dłużej niż ich szczupli pobratymcy. Badania sugerują zatem, że długość życia nie zależy od metabolizmu innych tkanek, ale od metabolizmu mózgu i jego zdolności do regulowania odpowiedzi na insulinę. Przeprowadzony eksperyment obala więc powszechnie panujący pogląd, iż do dłuższego życia konieczne jest zdrowe odżywianie się i ograniczenie liczby spożywanych kalorii. Jednak coś za coś. Genetyk Leonard Guarente z Massachusetts Institute of Technology mówi, że badania White’a sugerują, iż można przedłużyć życie, odpowiednio manipulując Irs2, jednak ceną za manipulacje mogą być efekty uboczne, w tym rozwój cukrzycy.
-
Ludzi zamieszkujących okolice płytkiego jeziora Dongting Hu (Tungting-hu) we wschodnich Chinach zalała (i to dosłownie) fala 2 miliardów myszy. Inwazja gryzoni rozpoczęła się 23 czerwca, kiedy rzeka Jangcy wystąpiła z brzegów. Wskutek tego podniósł się poziom wody w jeziorze, a nory myszy z tamtejszych wysp zostały zatopione. Teraz chmary gryzoni pustoszą plony w 22 otaczających jezioro gminach. Władze były zmuszone wybudować specjalne ściany i kanały, które chronią uprawy przed szkodnikami. Jak donosi agencja informacyjna Xinhua, rolnicy zabili do tej pory 2,3 mln myszy. Łącznie ważyły one 90 ton. Tam, gdzie opieszałe władze spóźniły się z budową zabezpieczeń, gryzonie zniszczyły już groble i uprawy. Mysi problem stanie się zapewne jeszcze bardziej naglący, ponieważ meteorolodzy zapowiadają kolejne powodzie w górnym biegu Jangcy. I jak tu nie wierzyć w legendę o zjedzonym przez te zwierzęta Popielu...
-
Wyłączanie genu wiązanego z chorobą Alzheimera korzystnie wpływało na inteligencję laboratoryjnych myszy. Były one o wiele wrażliwsze na zmiany zachodzące w otoczeniu, wyczuwały je dużo szybciej, niż "zwykłe" gryzonie (Nature Neuroscience). Naprawdę rzadko udaje się stworzyć mądrzejsze zwierzę — powiedział szef badań, dr James Bibb z University of Texas Southwestern Medical Center. Posługując się inżynierią genetyczną, zespół Bibba wyhodował myszy, u których można było wyłączyć gen Cdk5, kontrolujący produkcję pewnego mózgowego enzymu. Białko to powiązano z chorobami neurodegeneracyjnymi, charakteryzującymi się śmiercią neuronów. Wykazaliśmy, że można wyłączyć gen u dorosłych zwierząt. Kiedy wyhodowaliśmy młode, które urodziły się bez niego, zmarły tuż po przyjściu na świat. Amerykanie przeprowadzili ze zmienionymi genetycznie i przeciętnymi myszami serię testów. Te pierwsze osiągały lepsze rezultaty. Dla tych myszy wszystko było bardziej znaczące. Najwyraźniej zwiększenie wrażliwości na otaczający świat sprawiło, że stały się mądrzejsze. Bibb podkreślił, że gryzonie poprawiły wyniki osiągane w zadaniach wymagających uczenia bazującego na skojarzeniach. Mądre myszy szybciej uczyły się poruszania po wodnym labiryncie i zapamiętywały, że w określonej klatce rażono je prądem. Co naprawdę interesujące, nie tylko lepiej zapamiętywały, ale następnego dnia, kiedy powtarzały się te same okoliczności, zauważały, że nie porażono ich prądem. Dr Bibb wyjawił, że zainspirowały go odkrycia naukowców z Uniwersytetu w Princeton. W 1999 roku wyhodowali oni tzw. myszy Doogie'ego (od bohatera serialu wyświetlanego także w Polsce, Doogie'ego Housera, który był geniuszem i już jako dziecko został lekarzem). W przypadku tych zwierząt manipulowano innym genem pamięci asocjacyjnej: NR2B. Okazało się, że Cdk5 kontrolował NR2B. Ekipa Bibba pracuje nad nowymi lekami na pamięć. Naukowcy chcieliby, aby wpływały one nie tylko na chorych z alzheimeryzmem. Mogłyby one włączać i wyłączać gen bez konieczności uciekania się do metod inżynieryjnych. Wpływając selektywnie, pomagałyby modulować wspomnienia pacjentów z zespołem stresu pourazowego, uzależnionych czy cierpiących na depresję. Na razie nie wiadomo, jakie są długoterminowe skutki takiej terapii. Jeśli wszystkie synapsy są cały czas magicznie wzmacniane, to może być dobre na krótszą, ale już chyba nie na dłuższą metę.
-
Podczas eksperymentów na myszach naukowcy odkryli, że zmiana diety na uboższą w tłuszcze lub węglowodany może wyzwalać niepokój i stres. Badacze przyzwyczajali najpierw zwierzęta albo do wysokotłuszczowej, albo do bogatej w cukry diety. Monitorowali szereg wskaźników związanych z zachowaniem gryzoni, a następnie obserwowali zachodzące w nim zmiany. Analizowano także stężenie czynnika uwalniającego kortykotropinę (CRF, kortykoliberyny), który uznaje się za miarę nasilenia stresu. Nasze analizy behawioralne, fizjologiczne, biochemiczne i molekularne wspierają hipotezę, że ulubiona dieta oddziałuje jak naturalna nagroda, a wycofanie się z niej wywołuje stan "podminowania" — uważa dr Tracy L. Bale. Myszy są w stanie przezwyciężyć naturalną awersję do jaskrawo oświetlonego otoczenia, byle tylko zdobyć ukochane jedzenie (Biological Psychiatry). Rezultaty dostarczają silnych dowodów na potwierdzenie tezy, że niepokój spowodowany niedoborem preferowanego jedzenia to wystarczający bodziec, by zdobyć więcej ulubionych pokarmów w awersyjnych warunkach. I to pomimo osiągalności alternatywnych kalorii w bezpieczniejszym środowisku. Myszy zachowują się ryzykownie, aby móc doświadczyć nagradzającego smaku tego, co im naprawdę odpowiada. Obserwacje naukowców są bardzo pożyteczne, choć na razie poczyniono je tylko w odniesieniu do myszy. W ten sposób udało się być może wykazać, dlaczego tylu odchudzających się ludzi zarzuca uboższą w tłuszcze lub cukry rygorystyczną dietę.
-
Inteligencja w starszym wieku zależy od "świeżych dostaw" nowych neuronów. Tak przynajmniej podpowiadają badania na myszach. Kiedy dorosłe gryzonie uczyły się rozwiązywania jakichś zadań, nowo powstałe komórki nerwowe były niemal trzykrotnie bardziej aktywne od starszych neuronów. Odkrycie potwierdza inne podobne doniesienia, że dorosły mózg potrzebuje napływu młodych komórek, aby podtrzymywać stały poziom funkcjonowania. Zespół Paula Franklanda ze Szpitala dla Chorych Dzieci w Toronto wstrzykiwał myszom związek chemiczny, który barwił tylko powstałe później neurony. Po upływie tygodnia myszy 1) uczono nowej umiejętności poruszania się po labiryncie, 2) a potem badano komórki hipokampa, czyli regionu mózgu odpowiedzialnego za pamięć i uczenie. Wydłużano czas, który upływał między tymi dwoma etapami a zastrzykiem. Zabarwione neurony hipokampa badano pod kątem obecności określonych białek. Musiały się one uformować, jeśli komórka była rzeczywiście aktywna i powstały niezbędne dla procesu uczenia się nowe połączenia. Naukowcy zauważyli, że zabarwione neurony były bardziej aktywne, kiedy uczenie się przebiegało krótko po zastrzyku, a więc tuż po narodzinach komórek. U myszy uczących się labiryntu w 6 tyg. od iniekcji odnotowano 3-krotnie wyższą aktywność niż u gryzoni szkolonych w 8 tyg. od zastrzyku, u których neurony były już w pełni dojrzałe. Komórki młodsze niż 6-tygodniowe również były mniej aktywne. Według Franklanda, oznacza to, że neurony w tym wieku są przez mózg oddelegowywane do tworzenia obwodów ugruntowujących nowe wspomnienia (Nature Neuroscience).
-
Amerykańscy naukowcy postulują, że to, ile waży dany człowiek, zależy nie tylko od tego, co i w jakich ilościach zjada, ale także od tego, jak jest to potem trawione w jelitach. Okazało się, że otyłych i szczupłych ludzi (a także myszy) różni od siebie liczba występujących w przewodzie pokarmowym dwóch pożytecznych bakterii (Nature). Odkrycie to pomaga wyjaśnić, dlaczego niektóre osoby mają skłonność do tycia i opracować lepsze metody zapobiegania/leczenia nieprawidłowej wagi ciała. Flora bakteryjna naszych jelit powinna być brana pod uwagę przy próbach zrozumienia [i złożenia w całość — przyp. red.] elementów, które mogą wpływać na równowagę energetyczną oraz predysponować do otyłości — tłumaczy Jeffrey Gordon z Washington University of Medicine w Saint Louis. W jelitach występuje wiele bakterii, ale dla masy ciała najistotniejsze są dwa ich typy: Bacteroidetes oraz Firmicutes. U otyłych ludzi i myszy występuje mniej bakterii Bacteroidetes. Gdy jednak przez rok przestrzegali oni diety niskokalorycznej, Gordon zauważył, że ich liczebność w jelitach wzrosła. Ich liczebność wzrastała proporcjonalnie do spadku wagi.
-
Pozostawanie szczupłym pomaga odeprzeć atak nowotworów. Badanie amerykańskie wykazało, że szczupłe zwierzęta lepiej radzą sobie z chorobą niż osobniki otyłe. Naukowcy przeprowadzili testy na myszach z rakiem płaskokomórkowym skóry, wywołanym przez wystawienie na działanie sztucznego światła słonecznego. Niektórym zwierzętom operacyjnie usuwano tkankę tłuszczową, inne utrzymywały linię, gimnastykując się. W obu przypadkach odnotowano wzrost śmiertelności komórek nowotworowych. Przy mniejszej ilości tłuszczu komórki guzów są bardziej podatne na apoptozę, czyli programowaną śmierć. Posługując się tym procesem, organizm usuwa uszkodzone, a przez to potencjalnie niebezpieczne komórki. Jak twierdzi szef badań, dr Allan Conney z Rutgers University w Piscataway (Proceedings of the National Academy of Sciences), tkanka tłuszczowa może wydzielać substancje, które interferują z naturalną zdolnością organizmu do zwalczania nowotworów. Kiedy nie dochodzi do apoptozy, często odnotowuje się mutację w genie p53. Najnowsze badania wykazały jednak, że programowana śmierć wadliwych komórek, którą obserwowano u szczupłych myszy, była niezależna od wspomnianego genu. Myszy z nadwagą i otyłością 5 razy częściej niż szczupłe samice cierpią na zespół policystycznych jajników, zaburzenie obniżające płodność i przyczyniające się do innych chorób (Archives of Internal Medicine).
-
Zastrzyki z naturalnym hormonem stresu pozwalają, przynajmniej u myszy, złagodzić objawy zespołu stresu pourazowego. Badacze z centrum medycznego University of Texas Southwestern umieszczali gryzonie w plastikowych pudełkach i lekko porażali je prądem. Kilka dni później myszy znowu wkładano do pudełek. Naukowcy określali, jak bardzo się boją, mierząc czas zastygania w bezruchu. Po upływie paru minut gryzoniom wstrzykiwano kortykosteron, hormon sterydowy wydzielany przez korę nadnerczy. Gdy po upływie kolejnych kilku dni myszy znowu trafiały do wzbudzających złe skojarzenia pudełek, wykazywały oznaki znacznie mniejszego strachu. Im większą dawkę kortykosteronu podano danemu osobnikowi, tym mniej się bał. Podanie zastrzyku przed ponownym włożeniem do pudełka nie zmniejszało strachu odczuwanego podczas testów przeprowadzanych dzień później. Jeśli jednak zastrzyki wykonywano przez 4 dni lub bezpośrednio przed lub po drugiej "wizycie" w pudełku, strach odczuwany następnego dnia ulegał zmniejszeniu. Badacze uważają, że za obserwowane zjawisko odpowiada mechanizm tzw. wygaszania (wydzielanie kortykosteronu powoduje stopniowe zanikanie wspomnień). Wydaje się, że kortykosteron stymuluje tworzenie się nowych wspomnień, które konkurują ze wspomnieniami budzącymi lęk, co obniża negatywne znaczenie emocjonalne tych ostatnich — powiedział w oświadczeniu profesor psychiatrii i neurologii na University of Texas Southwestern, Craig Powell. Wydzielanie się hormonów stresu podczas przywoływania wzbudzających lęk wspomnień może być naturalnym mechanizmem obniżania znaczenia negatywnych wydarzeń z przeszłości — tłumaczy należąca do zespołu naukowców Jacqueline Blundell. Pacjenci z zespołem stresu pourazowego wykazują przytępioną reakcję hormonalną, co skutkuje niewygasaniem złych wspomnień z upływem czasu. O szczegółach badań można przeczytać w wydaniu Journal of Neuroscience z 13 września.
-
Hormony stresu wydają się przyspieszać formowanie charakterystycznych dla choroby Alzheimera zmian w mózgu. Jak twierdzą badacze, uczenie ludzi radzenia sobie ze stresem pomaga spowolnić postępy choroby. Młodym myszom przez tydzień wstrzykiwano deksametazon, podobny do występujących naturalnie w organizmie hormonów stresu syntetyczny związek. Podawana dawka glikokortykosteroidu odpowiadała stężeniu tych hormonów, które pojawia się pod wpływem stresu. Po siedmiu dniach poziom beta-amyloidu wzrósł w mózgu aż o 60%! Ze złogów beta-amyloidu tworzą się uszkadzające tkankę mózgu charakterystyczne blaszki. Zwiększało się również stężenie białka tau. Beta-amyloid wywołuje zmiany w budowie występującego w ośrodkowym układzie nerwowym w warunkach fizjologicznych białka tau. Tau stanowi część cytoszkieletu neuronów. Nie wiadomo, jaki jest dokładnie mechanizm patologicznych zmian, ale na pewno istnieje związek między nagromadzeniem się beta-amyloidu, zmianami w cytoszkielecie komórek nerwowych a ich śmiercią. Jest godne uwagi, że hormony stresu mogą wywoływać tak znaczące zmiany w tak krótkim okresie. Chociaż od pewnego czasu wiedzieliśmy, że na wczesnym etapie rozwoju choroby Alzheimera występuje podwyższony poziom hormonów stresu, po raz pierwszy zobaczyliśmy, że odgrywają one ważną rolę w zapoczątkowaniu patologicznych procesów — wyjaśnia profesor Frank LaFerla z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine. Pomiędzy stężeniami beta-amyloidu i białka tau a poziomem hormonów stresu istnieje sprzężenie zwrotne. Zwiększenie stężenia tych pierwszych wpływa na podniesienie poziomu drugich, a hormony przyspieszają z kolei formowanie się blaszek amyloidowych i kłębków neurofibrylarnych. Doniesienia Amerykanów opisano w Journal of Neuroscience.
-
Badacze z uniwersytetu w Nicei twierdzą, że wyhodowali odporne na depresję myszy, rozmnażając je bez genu TREK-1. TREK-1 jest genem, który wpływa na przekaźnictwo serotoniny, odgrywającej istotną rolę w regulacji nastroju, snu oraz zachowań seksualnych. Permanentnie zadowolone gryzonie dają nadzieję na nową metodę leczenia klinicznej depresji. W prezentowanym badaniu po raz pierwszy wyeliminowano depresję, zmieniając genetycznie organizm. "Depresja jest wyniszczającą chorobą, która dotyka na różnych etapach życia ok. 10% ludzi. Obecne leki są nieskuteczne w przypadku jednej trzeciej pacjentów, dlatego też opracowanie alternatywnych metod terapii jest tak istotne" — mówi dr Guy Debonnel, szef badań, profesor w Departamencie Psychiatrii na McGill University. Zmienione genetycznie myszy były następnie testowane za pomocą wskaźników behawioralnych i elektrofizjologicznych, w przypadku których wiadomo, że ujawniają depresję u zwierząt. Rezultaty naprawdę nas zaskoczyły; nasze myszy zachowywały się, jakby były leczone antydepresantami przez przynajmniej trzy tygodnie — tłumaczy Debonnel. Odkrycie związku między TREK-1 a depresją może ostatecznie doprowadzić do opracowania nowej generacji leków antydepresyjnych — zauważa naukowiec. Wyniki badań jego zespołu zaprezentowano na łamach pisma Nature Neuroscience.
-
Komórki nerwowe powstają w mózgu przez całe życiei to właśnie te neurony mogą odpowiadać za uczenie się nowychinformacji. Wiele z nich, niestety, obumiera jeszcze przed połączeniemsię z innymi dojrzałymi komórkami w sieć przesyłającą sygnały. Okazujesię, że obecność bądź nieobecność nowych informacji (reprezentowanaprzez neuroprzekaźnik glutaminian) może determinować przeżycie młodychneuronów. Fred Gage z Salk Institute for Biological Studies i jego współpracownicy podejrzewali, że brak sygnałów w mózgu ma znaczny wpływ na los młodych neuronów. Podobnie jak nowe dziecko w szkole, nowo powstały neuron musi w ciągu 3 tygodni nawiązywać kontakty (tworzyć synapsy) albo nie przeżyje. Aby przetestować swoją teorię, naukowcy stworzyli wirusy potrafiące blokować receptory glutaminianu — związku odpowiadającego za przekazywanie sygnału między neuronami. Po wstrzyknięciu do organizmu myszy wirus skutecznie "odciął" receptory NMDA w nowych komórkach nerwowych (dodatkowo zabarwiono je fluorescencyjnym barwnikiem, by łatwiej było śledzić ich losy). Przy braku impulsów z okolicznych komórek nie były one w stanie przeżyć dłużej niż kilka tygodni. Receptory NMDA modulują tworzenie się synapsy i determinują rodzaj podłączenia "wejścia" neuronów, a więc typ otrzymywanych informacji [...] — wyjaśnia Gage. Jak wynika z opublikowanych wczoraj (13 sierpnia) w Internecie wyników badań (Nature), życie w hipokampie to prawdziwa walka o przetrwanie. Wydarzenia, w których pośredniczą receptory NMDA, to współzawodnictwo dojrzałych neuronów między sobą i młodych z innymi nowo powstałymi oraz starszymi towarzyszami. Jeśli jesteś neuronem, jesteś wybierany do zespołu komórek najlepiej działających w danym środowisku. Wcześniejsze badania wykazały, że nowe neurony myszy rozwijały się dobrze, gdy poddawano je działaniu różnych bodźców. Do tego trzeba dołączyć odkrycie, że uczenie się polega na rearanżowaniu sieci neuronalnej przez nowo powstałe neurony.
-
Badacze z University of Massachusetts odkryli, że sok jabłkowy wzmaga produkcję neuroprzekaźnika zwanego acetylocholiną, co prowadzi do usprawnienia działania pamięci. Przewidujemy, że pewnego dnia pokarmy, takie jak jabłka, sok z jabłek i inne produkty z nich wytwarzane, będą rekomendowane jako najpopularniejsze środki na chorobę Alzheimera — mówi Thomas Shea, szef Center for Cellular Neurobiology and Neurodegeneration Research. W eksperymentach z udziałem myszy zwierzęta karmiono na 3 różne sposoby. Pierwszą grupę zgodnie z zaleceniami standardowej diety, a dwie pozostałe były niedożywione, z tym że jednej podawano suplementy z jabłek (do wody pitnej dodawano koncentrat soku jabłkowego; dziennie była to ilość odpowiadająca ok. 0,5 litra soku lub trzem jabłkom). Według wyników opublikowanych na łamach Journal of Alzheimer's Disease, gryzonie z grupy suplementowanej wytwarzały więcej acetylocholiny i wypadały znacznie lepiej niż ich konkurenci w testach z labiryntami.
